Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Беляева, Н. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 95
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

    Беляева, Н. В.
    Возможности комплексной терапии хронического билиарного панкреатита на фоне ожирения с включением мультинутриентных функциональных комплексов "Grinization" [Текст] / Н. В. Беляева // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2009. - № 3/4. - С. 13-21

Рубрики: Панкреатит--лек тер--метаб

   Ожирение--лек тер--метаб

   Липиды--кровь

   Печени жировая дистрофия--лек тер

   Grinization (Гринизация)

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фиброгенез в поджелудочной железе: современные представления [Текст] = Pancreatic fibrogenesis: modern concepts / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 67-82. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (иммунология, метаболизм)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ -- PANCREATIC STELLATE CELLS (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX (иммунология, метаболизм, секреция, ультраструктура)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Кл.слова (ненормовані):
АНТИФИБРОТИЧЕСКАЯ
Анотація: Панкреатические звездчатые клетки представляют собой плюрипотентные клетки, расположенные между дольками поджелудочной железы и окружающими их ацинусами. В состоянии покоя (неактивированном состоянии) панкреатические звездчатые клетки cодержат в цитоплазме запас витамина А (ретиноидов), промежуточные филаменты, десмин, глиофибриллярный кислый белок, нестин, нейроэктодермальные белки, молекулы адгезии нервных клеток и фактор роста нервов. После активации панкреатические звездчатые клетки могут трансформироваться в миофибробластоподобные клетки. Они утрачивают липидные капли с витамином A, в них уменьшается содержание виментина, десмина. Повышается пролиферация, миграция, возрастает синтез внутриклеточного матрикса. Доказательные данные свидетельствуют о том, что активированные панкреатические звездчатые клетки являются основным источником накопления белка внеклеточного матрикса при патологических состояниях, которые приводят к фиброзу поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Проанализированы современные данные литературы о механизмах фиброза поджелудочной железы, роли звездчатых клеток в фиброгенезе. Приведены результаты исследований функций панкреатических звездчатых клеток в норме и при патологии (остром и хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы). Описаны варианты фиброза поджелудочной железы, механизмы его развития при старении. Обобщены результаты недавних исследований биологических свойств панкреатических звездчатых клеток, включая их участие в синтезе экзосом, процессах клеточного старения, эпителиальной мезенхимальной трансформации, метаболизме. Особое значение имеет разработка антифибротической терапии на основе теоретических знаний и результатов экспериментальных исследований
Pancreatic stellate cell (PSC) is a type of pluripotent cell located between pancreatic lobules and the surrounding area of acinus. At rest (non-activated state), PSCcytoplasm contains the reserve of vitamin A (retinoids),the intermediate filaments, desmin, glial fibrillary acidic protein, nestin, neuroectodermal proteins, neural cell adhesion molecules and nerves’ growth factor. After their activation, the PSC can be transformed into myofibroblast-like cells. They lose lipid drops, containing vitamin A, anddesminand vimentin levels go down. Moreover, the proliferation and migration increase, and synthesis of intracellular matrix intensifies. A number of evidences suggest that activated PSC is the main source of the accumulation of extracellular matrix (ECM) protein under the pathological conditions, which lead to pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. The recent literature data have been analyzed regarding mechanisms of pancreas fibrosis and role of PSCin fibrogenesis. The results of studies of the functions of pancreatic stellate cells upon normal and pathological conditions (such as acute and chronic pancreatitis, pancreatic cancer) have been presented, the variants of pancreatic fibrosis and its mechanisms during aging have been described.The results of recent studies of PSC biological properties have been summarized, including their participation in the exosomes’ synthesis, processes of cellular aging, epithelial mesenchymal transformation and metabolism. Particular importance have been emphasized for the developments of antifibrotic therapy, based on the existing theoretical knowledge and results of experimental studies
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.
Рахметова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

«На переднем крае» абдоминальной боли [Текст] / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 5. - С. 63-68

MeSH-головна:
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ, БОЛИ -- ABDOMINAL PAIN (лекарственная терапия)
БУСКОПАН -- BUTYLSCOPOLAMMONIUM BROMIDE (терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Клочков, А. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Захворювання підшлункової залози та Helicobacter pylori: чи є зв’язок? [Текст] / Н. Б. Губергріц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 4. - С. 73-85

Рубрики: Нольпаза--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагноз, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (диагноз, микробиология, ультраструктура)
БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING (действие лекарственных препаратов, иммунология)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, патогенность)
Дод.точки доступу:
Губергріц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Агібалов, О. М.
, Василенко І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Постэрадикационный гастрит-terra incognita современной гастроэнтерологии [Текст] = The roleof rifaximinin the treatment of postinfectious irritable bowel syndrome / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 1. - С. 97-104. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
БАКТЕРИЙ ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА -- BACTERIAL SHEDDING (действие лекарственных препаратов)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патогенность)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (диагностика, классификация, лекарственная терапия, микробиология, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Василенко, И. В.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Агибалов, А. Н.
Линевская, К. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Раціональний вибір інгібітора протонної помпи для лікування хронічного панкреатиту у поєднанні з медикаментозними ураженнями печінки Частина 1. Вихідний стан підшлункової залози та печінки, метаболічного гомеостазу. Якість життя хворих з поєднаною патологією [Текст] = Rational choice of proton pump inhibitor for the treatment of chronic pancreatitis combined with druginduced liver lesions Part 1. Original state of the pancreas and liver, metabolic homeostasis. Quality of life of patients with comorbidity / Н. Б. Губергріц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 1. - С. 63-81. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Нольпаза--прием--тер прим

   Пантопразол--прием--тер прим

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
Дод.точки доступу:
Губергріц, Н. Б.
Фоменко, П. Г.
Голубова, О. О.
Беляева, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дисбиоз кишечника, ожирение и метаболический синдром: как выбраться из коварного треугольника? [Текст] = Intestinal dysbiosis, obesity and metabolic syndrome: how to quit this tricky triangle? / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 45-56. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Проанализированы данные мировой литературы и результаты доказательных экспериментальных и клинических исследований о взаимосвязи особенностей питания и микробиоты кишечника. Особое внимание уделено участию дисбиоза кишечника и синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в патогенезе ожирения и метаболического синдрома. Приведены аргументы в пользу двух основных гипотез: метаболической эндотоксемии и «хранения». Первая рассматривает механизмы влияния липополисахарида грамотрицательной кишечной флоры, повышения проницаемости кишечной стенки, эндоканнабиоидной системы и кишечной щелочной фосфатазы. Гипотеза «хранения» учитывает особенности ферментации пищевых полисахаридов, абсорбцию моносахаридов и роль кишечной микробиоты и метаболитов ее жизнедеятельности (в частности короткоцепочечных жирных кислот) в регуляции липидного обмена. Особое внимание уделено лечению: изменению пищевого рациона, использованию про- и пребиотиков, фекальной трансплантации. Проанализировано влияние компонентов пищи на кишечную микробиоту, в частности пищевых волокон, таких как резистентный крахмал и инулин, а также жира и белков. Показано, что состав кишечной микробиоты отражает пищевые привычки и состав рациона. Диета с высоким содержанием жиров резко увеличивает кишечную проницаемость благодаря механизму, связанному с пониженной экспрессией белков эпителиального плотного соединения, в частности зонулина и окклюдина. Обоснована гипотеза о том, что кишечный микробиом, связанный с ожирением, обладает повышенной способностью к получению энергии из рациона («эффект накопления»). Проанализированы преимущества антибиотика с низкой кишечной абсорбцией — рифаксимина. Приведены результаты исследований, доказывающих эубиотические свойства рифаксимина и его эффективность при дисбиозе кишечника
The paper presents analysis of the data of worldwide literature, results of evidence-based experimental and clinical trials on the relationship between dietary habits and intestinal microbiota. The particular attention is paid to the involvement of intestinal dysbiosis and small intestinal bacterial overgrowth syndrome in the pathogenesis of obesity and metabolic syndrome. The arguments in favour of two leading hypotheses have been outlined: hypothesis of metabolic endotoxemia and «storage» hypothesis. The first one considers mechanisms of the effects of lipopolysaccharide Gram-negative intestinal flora, increased permeability of intestinal wall, endocannabinoid system, and intestinal alkaline phosphatase. The «storage» hypothesis takes into account the peculiarities of food polysaccharides’ fermentation, monosaccharides’ absorption, and the role of intestinal microbiota and metabolites of its vital activity (in particular, short-chain fatty acids) in the regulation of lipid metabolism. Particular attention is paid to the treatment: dietary changes, the use of pro- and prebiotics, fecal transplantation. The effects of food components on the intestinal microbiota have been analysed, including the dietary fiber, such as resistant starch and inulin, and fats and proteins. It has been shown that the composition of the intestinal microbiota reflects the dietary habits and composition of the diet. A high-fat diet dramatically increases the intestinal permeability due to a mechanism associated with reduced expression of proteins of epithelial tight junction, including zonulin and occludin. The substantiation has been given to the hypothesis that the intestinal microbiome associated with obesity has an increased ability to receive energy from food («accumulation effect»). Benefits of an antibiotic with a low intestinal absorption (rifaximin) have been analysed. The results of studies supporting the eubiotic properties of rifaximin and its effectiveness at intestinal dysbiosis have been presented
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Цыс, А. В.
Рахметова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хронический панкреатит: работа над ошибками [Текст] / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 3. - С. 97-104

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагноз, патофизиология, терапия, ультрасонография, этиология)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОШИБКИ -- DIAGNOSTIC ERRORS (профилактика и контроль, тенденции)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (использование)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    «Роковая цепочка» и адеметионин [Текст] / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 4. - С. 106-117

Рубрики: Адеметионин--тер прим--фарм

   Гептрал--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагноз, классификация, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Фоменко, П. Г.
Голубова, О. А.
Лукашевич, Г. М.
Беляева, Н. В.
Агибалов, А. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и бронхиальная астма: курица или яйцо? [Текст] / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 4. - С. 47-54

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагноз, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES (диагноз, кровь, метаболизм, терапия, этиология)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Фоменко, П. Г.
Клочков, А. Е.
Беляева, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Беляева, Н. В.
Частота генетических мутаций и полиморфизм генов метаболизма этанола при хроническом алкогольном панкреатите [Текст] / Н. В. Беляева // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 4. - С. 8-15

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПАНКРЕАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- PANCREATITIS, ALCOHOLIC (диагноз, метаболизм)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (метаболизм)
АЛЛЕЛИ -- ALLELES
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Дерматологические паранеопластические синдромы в гастроэнтерологии: предсказание неизбежного или руководство к действию? Часть І [Текст] = Dermatological paraneoplastic syndromes in gastroenterology: prediction of the inevitable or guidance to action? Part I / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 5. - С. 83-96. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, ультраструктура)
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- PARANEOPLASTIC SYNDROMES (диагностика, патофизиология)
КОЖИ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- SKIN AND CONNECTIVE TISSUE DISEASES (диагностика)
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ -- VISCERA (патология, ультраструктура)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
СОМАТОТРОФЫ -- SOMATOTROPHS (патология, ультраструктура)
Анотація: Представлена информация о паранеопластических синдромах (ПНС) — разнообразной патологии и состояниях, которые сопровождают, а иногда опережают появление злокачественного висцерального новообразования. Несмотря на то что между некоторыми из ПНС и неопластическими процессами не всегда можно поставить знак равенства, обнаружение ПНС является важным маркером, ассоциированным с формированием или прогрессированием рака. Определения ПНС до сих пор вызывают бурное обсуждение в научных кругах. Его возникновение не зависит от национальности, возраста и пола пациента. Приведена краткая клиническая характеристика ПНС, наиболее распространенных в общетерапевтической практике: общих, ревматологических, ренальных, гематологических, эндокринных, неврологических, гастроинтестинальных и дерматологических. В настоящее время описано более 60 ПНС, и их перечень продолжает увеличиваться. Единой общепринятой классификации ПНС нет. Предлагают классифицировать ПНС в зависимости от ведущего патогенетического механизма, степени связи со злокачественным висцеральным новообразованием, доминирующим клиническим проявлением. Раскрыто понятие «дерматологические ПНС» согласно постулатам Хелен Курт. Подробно описаны проявления «типичных» дерматологических ПНС при гастроэнтерологической патологии. Охарактеризованы изменения кожных покровов при наследственных ПНС (синдромах Коудена, Пейтца — Егерса, Гарднера), а также дерматологические проявления гормон-секретирующих опухолей (АКТГ-эктопического синдрома, карциноидного синдрома, синдрома глюкагономы). Уделено внимание патогенезу и диагностике наследственных ПНС, гормон-секретирующих опухолей, их разнообразию и особенностям проявлений
This article presents information on paraneoplastic syndromes (PNS) — various pathologies and conditions that accompany and sometimes precede the onset of malignant visceral neoplasms. Although some of the PNS and neoplastic processes are not always equal, detection of PNS is an important marker associated with formation or progression of cancer. PNS definitions are still being under lively discussion in research community. Risk of PNS onset doesn’t depend on patient’s nationality, age and gender. A brief clinical description of PNS, which are mostly widespread in general therapeutic practice, is given: general, rheumatological, renal, hematological, endocrine, neurological, gastrointestinal and dermatological. Bu to date, more than 60 PNS have been described, and their list continues to grow. There is no single generally accepted PNS classification. It is proposed to classify PNS depending on the leading pathogenetic mechanism, degree of connection with malignant visceral neoplasm, dominant clinical manifestation. Concept of «dermatological PNS» is outlined according to Helen Kurt’s postulates. Manifestations of «typical» dermatological PNS in gastroenterological pathology are described. Skin changes in hereditary PNS are described (Cowden, Peitz–Jägers, Gardner syndromes), as well as dermatological manifestations of hormone-secreting tumors (ACTH-ectopic, carcinoid, glucagonoma syndromes) are characterized. Attention is paid to the pathogenesis and diagnosis of hereditary PNS, hormone-secreting tumors, their diversity and manifestation features
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Дядык, Е. А.
Беляева, Н. В.
Линевская, К. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Губергриц, Н. Б.
Абдоминальная боль: как спасти от страданий? [Текст] / Н. Б. Губергриц, Н. В. Беляева, П. Г. Фоменко // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 3. - С. 73-82

Рубрики: Бускопан--тер прим--фарм

MeSH-головна:
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ, БОЛИ -- ABDOMINAL PAIN (диагноз, лекарственная терапия, этиология)
БОЛИ -- PAIN (диагноз, классификация, лекарственная терапия, этиология)
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANALGESICS (терапевтическое применение, фармакология)
(терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

    Губергриц, Н. Б.
    Хронический панкреатит — кислотозависимое заболевание. Какой знак поставить в конце предложения: вопросительный, восклицательный, точку или многоточие? [Текст] = Chronic pancreatitis is an acid dependent disease. Which mark to put at the end of the sentence: interrogative, exclamation, dot or ellipsis? / Н. Б. Губергриц, Н. В. Беляева, Э. В. Бережная // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 5. - С. 34-48. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Нольпаза--прием--тер прим

   Пантопразол--прием--тер прим

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНАЯ КИСЛОТА -- GASTRIC ACID (метаболизм, секреция)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, повреждения, секреция)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
СЕКРЕТИН -- SECRETIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
Анотація: Хронический панкреатит (ХП) — одно из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний, патогенетические механизмы возникновения которого продолжают исследовать. Описаны основные этапы изучения взаимосвязи желудочной и панкреатической секреции, результаты исследований И. П. Павлова и его учеников. Строго следуя принципам теории «нервизма», великий физиолог и его соратники сделали неправильные выводы о наличии локальных нервных связей (периферической рефлекторной дуги) между двенадцатиперстной кишкой и поджелудочной железой, не предполагая наличия гуморальных взаимодействий. Приведены современные данные, доказывающие, что ацидификация двенадцатиперстной кишки приводит ко вторичному дефициту эндогенных панкреатических ферментов, усилению стимуляции панкреатической секреции, усугублению симптомов экзокринной панкреатической недостаточности, повышению секреторного напряжения в ткани поджелудочной железы, протокового и тканевого давления и увеличению риска атаки ХП. Однако после утверждения «ХП — это кислотозависимое заболевание» можно поставить точку только предварительно. Для лечения кислотозависимых заболеваний в мире используют ингибиторы протонной помпы (ИПП). Однако ни в европейских, ни в российских рекомендациях ИПП не указаны в качестве базисного средства лечения ХП. Рассмотрены результаты проспективного рандомизированного контролируемого исследования, в котором доказана эффективность лечения ХП с использованием комбинации аналгетиков и ИПП. Результатов одного исследования недостаточно для рекомендации включения ИПП в базисную терапию ХП. Проанализированы положения европейского руководства по диагностике и лечению ХП, описывающие случаи обоснованного включения ИПП в комплексное лечение ХП. Приведены данные доказательной медицины, иллюстрирующие, что подавление желудочной секреции может повысить эффективность ферментных препаратов по сравнению с приемом одного панкреатина. Проанализированы преимущества пантопразола перед другими представителями группы ИПП. Рассмотрен клинический случай лечения ХП с обоснованным назначением пантопразола («Нольпазы»)
Chronic pancreatitis (CP) is one of the most widespread gastroenterological diseases, the pathogenic mechanisms of which are still under investigation. The authors gave a short overview of the main stages in the research of the relationships between gastric and pancreatic secretion, and the results of physiological studies, performed by I. P. Pavlov and his students. Being а strict follower of «nervousness» theory, the great physiologist and his associates made the incorrect conclusions about the presence of local nerve connections (peripheral reflex arc) between the duodenum and pancreas, not suggesting the presence of humoral interactions. The modern data have been presented that give the evidence that duodenal acidification results in the secondary deficiency of endogenous pancreatic enzymes, increased stimulation of pancreatic secretion, exacerbated symptoms of exocrine pancreatic insufficiency, increased secretory tension in pancreatic tissue, duct and tissue pressure, and increased risk of CP attack. However, a dot at the end of a statement «CP is an acid-dependent disease» is tentative. The proton pump inhibitors (PPIs) are used throughout for the treatment of acid-dependent diseases. However, neither European, nor Russian recommendations do include PPIs as a basic treatment for CP. The results of a prospective randomized controlled trial, which proved the effectiveness of CP treatment with the use of combination of analgesics and PPIs have been considered. However, the results of the only study are not enough to recommend the inclusion of PPI in the basic CP therapy. The analysis has been performed for the provisions of the European Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pancreatitis. These guidelines describe situations when PPIs should be included in the complex CP treatment. The data of evidence-based medicine have been presented, illustrating that suppression of gastric secretion can increase the effectiveness of enzyme preparations in comparison with the administration of pancreatin monotherapy. The advantages of pantoprazole among other of the PPIs’ representatives have been analyzed. A clinical case of CP treatment with a reasonable pantoprazole (Nolpaza) administration have been considered
Дод.точки доступу:
Беляева, Н. В.
Бережная, Э. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Особливості патогенезу та лікування ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони у хворих на хронічний панкреатит [Текст] / Н. Б. Губергріц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 1. - С. 55-65

Рубрики: Нольпаза--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER (лекарственная терапия, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагноз, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Дод.точки доступу:
Губергріц, Н. Б.
Фоменко, П. Г.
Беляева, Н. В.
Панчішко, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Дядык, Е. А.
Глубокий кистозный гастрит: обзор литературы и клинико-морфологическое наблюдение [Текст] = Deep cystic gastritis: literature review and clinical case / Е. А. Дядык, Н. Б. Губергриц, Н. В. Беляева // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 1. - С. 80-87. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (диагностика, классификация, осложнения, патофизиология, хирургия)
НОВООБРАЗОВАНИЯ КИСТОЗНЫЕ, СЛИЗИСТЫЕ И СЕРОЗНЫЕ -- NEOPLASMS, CYSTIC, MUCINOUS, AND SEROUS (диагностика, патофизиология, ультраструктура, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПО ГИСТОЛОГИЧЕСКОМУ ТИПУ (ВНЕШ) -- NEOPLASMS BY HISTOLOGIC TYPE (NON MESH)
Анотація: Обсуждены данные литературы о редком варианте хронического гастрита — глубоком кистозном гастрите (gastritis cystica profunda). Заболевание чаще диагностируют гистологически у пациентов с оперированным желудком. Этиология и патогенез не выяснены. Кистозный гастрит нередко ассоциируется с кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка и аденокарциномой, поэтому его считают предраковым заболеванием. Лечение не разработано в связи с редкостью патологии. Авторы представили собственное клиническое наблюдение с подробным описанием и иллюстрациями гистологических изменений желудочной слизистой оболочки
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Наследственный панкреатит: обзор литературы и первый случай диагностики в Украине [Текст] = Hereditary pancreatitis: a brief review and the first case of diagnosis in Ukraine / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 58-72. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, метаболизм, патология, повреждения, секреция)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
КАТИОНОВ ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- CATION TRANSPORT PROTEINS (биосинтез, генетика, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика, иммунология)
ТРИПСИНОГЕН -- TRYPSINOGEN (биосинтез, генетика, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Приведен обзор литературы, посвященный основным генетическим мутациям, приводящим к развитию панкреатита. Проанализирован патогенез наследственного панкреатита и высокий риск развития рака поджелудочной железы при этом заболевании. Описано собственное клиническое наблюдение кальцифицирующего панкреатита, развившегося у пациентки с мутацией гена катионического трипсиногена. Обсуждены тактика лечения и наблюдения
Наведено огляд літератури, присвячений головним генетичним мутаціям, які призводять до розвитку панкреатиту. Проаналізовано патогенез спадкового панкреатиту і високий ризик розвитку раку підшлункової залози при цьому захворюванні. Описано власне клінічне спостереження кальцифікуючого панкреатиту, який виник у пацієнтки з мутацією гена катіонічного трипсиногена. Обговорено тактику лікування та спостереження
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Панкреатогенный сахарный диабет наоборот: внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете [Текст] = Pancreatogenic diabetes vice versa: exocrine pancreatic insufficiency against the background of diabetes mellitus / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 81-98

Рубрики: Креон--прием--тер прим

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения, патофизиология, эпидемиология)
СЕКРЕТОРНЫЙ КОМПОНЕНТ -- SECRETORY COMPONENT (иммунология, кровь, метаболизм)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, терапия, этиология)
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ -- ISLETS OF LANGERHANS (иммунология, метаболизм, патофизиология, секреция)
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ЭЛАСТАЗА -- PANCREATIC ELASTASE (дефицит, диагностическое применение, метаболизм)
ФЕРМЕНТ-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- ENZYME REPLACEMENT THERAPY (использование)
Анотація: Проанализированы нормальные физиологические взаимоотношения между экзокринной и эндокринной паренхимой поджелудочной железы (ПЖ). Приведены данные литературы о патогенезе, особенностях клинических проявлений, лечении панкреатогенного сахарного диабета и внешнесекреторной недостаточности ПЖ, развившейся вторично вследствие сахарного диабета. Установлено, что фекальная эластаза-1 является идеальным биомаркером для диагностики экзокринной недостаточности ПЖ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Приведены результаты исследований, которые свидетельствуют о тесной связи между сахарным диабетом и низким уровнем фекальной эластазы-1, а также о прямо пропорциональной корреляции между содержанием фекальной эластазы-1 и уровнями С-пептида, липазы, С-реактивного белка, суммарного 25(ОН) витамина D, индексом массы тела. Представлены данные о существовании двух интрапанкреатических осей сообщения: одна вовлечена в регуляцию продукции ферментов посредством инсулина через инсулино-ацинарную ось, другая принимает участие в регуляции высвобождения инсулина за счет панкреатических ферментов через ацинарно-инсулярную ось. Освещена концепция ацинарно-островково-ацинарной оси. Таким образом, экзокринную недостаточность ПЖ можно рассматривать как осложнение сахарного диабета. Приведено патогенетическое обоснование целесообразности назначения «Креона» при сахарном диабете 3 типа и для лечения экзокринной недостаточности ПЖ у больных сахарным диабетом. Доказана безопасность терапии панкреатином для пациентов с сахарным диабетом и экзокринной дисфункцией ПЖ
The analysis has been performed for the normal physiological interrelations of exocrine and endocrine pancreatic parenchyma. There were elucidated literature data regarding pathogenesis, clinical peculiarities, treatment of pancreatogenic diabetes mellitus and exocrine pancreatic insufficiency secondary to the diabetes mellitus. It has been established that fecal elastase‑1 is an ideal biomarker for the diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency in patients with type‑2 diabetes mellitus. The study results have been demonstrated, testifying a strong association of diabetes with the low fecal elastase‑1 levels, as well as direct correlation between levels of fecal elastase‑1 and C-peptide, lipase, C-reactive protein levels, body mass index, total 25(OH) vitamin D. The authors presented data regarding the existence of two intra-pancreatic axes of interconnections: one is involved in the regulation of insulin-mediated enzyme production via insulin-acinar axis; and another provides insulin release on account of the pancreatic enzymes via acini-insular axis. The concept of acini-islet-acinar axis has been presented. Thus, the exocrine pancreatic insufficiency can be considered as s complication of diabetes mellitus. The pathogenetic ground has been provided for the expediency of Creon indication in type 3 diabetes mellitus and for the treatment of exocrine pancreatic insufficiency in patients with diabetes mellitus. The Pancreatin therapy has been proved as a safe treatment for the patients with diabetes mellitus and exocrine pancreatic dysfunction
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Клинический случай компенсаторной узловой гиперплазии печени [Текст] = Clinical case of compensatory nodular hyperplasia / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 1. - С. 59-70. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ГИПЕРПЛАЗИЯ УЗЛОВАЯ ФОКАЛЬНАЯ -- FOCAL NODULAR HYPERPLASIA (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (патология, ультрасонография, ультраструктура)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология)
БАДДА-КИАРИ СИНДРОМ -- BUDD-CHIARI SYNDROME (диагностика, патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: Несмотря на то, что доброкачественные образования печени являются относительно редкими заболеваниями, клиницистам следует помнить о таком типично доброкачественном поражении печени, как фокальная нодулярная гиперплазия (ФНГ). Представлен клинический случай ФНГ у 36-летней женщины, не предъявлявшей типичных жалоб на момент осмотра. Результаты компьютерной томографии, пункционной биопсии печени с гистологическим и иммуногистохимическим исследованием подтвердили диагноз ФНГ. Приведены рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (EASL), основанные на данных доказательной медицины, по диагностике, способам лечения ФНГ и наблюдению за пациентами с данной патологией. Считается, что ФНГ представляет собой пролиферативный клеточный ответ на аберрантную дистрофию артерии и может быть связана с другими состояниями, характеризующимися артериальными повреждениями, такими как наследственная геморрагическая телеангиэктазия или ранее леченные солидные опухоли у детей. ФНГ является поликлональным гепатоцеллюлярным пролиферативным заболеванием и считается гиперпластической реакцией на артериальные мальформации. Множественные очаги ФНГ могут встречаться в специфических клинических случаях, особенно у больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями печени: синдромом Бадда — Киари, облитерирующей портальной венопатией и врожденными нарушениями, в том числе наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, агенезией воротной вены. Данных в пользу или против планового хирургического лечения при ФНГ недостаточно. При отсутствии симптомов и с учетом того, что осложнения развиваются редко, рекомендуется консервативное ведение таких больных. Оперативное лечение (методом выбора является резекция печени) может быть назначено в исключительно редких случаях (например, при образовании на ножке, растущем или экзофитном)
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Дядык, Е. А.
Беляева, Н. В.
Фоменко, П. Г.
Чирков, Ю. Э.
Шпак, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Клиническое наблюдение ложноположительной реакции Вассермана при аутоиммунном гепатите в сочетании с антифосфолипидным синдромом [Текст] = Clinical case of the Wasserman false positive test at the autoimmune hepatitis combined with antiphospholipid syndrome / Н. Б. Губергриц [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 4. - С. 105-116. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- FALSE POSITIVE REACTIONS
ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ -- HEPATITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, патофизиология)
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
АНАМНЕЗА СБОР -- MEDICAL HISTORY TAKING (методы)
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- SEROLOGIC TESTS (использование)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: Кратко описаны трепонемные и нетрепонемные серологические тесты, применяемые для диагностики сифилиса, а также причины ложноположительных результатов этих тестов. Представлено клиническое наблюдение пациентки с аутоиммунным гепатитом и антифосфолипидным синдромом, которой длительное время в связи с положительными серологическими реакциями устанавливали диагноз серорезистентного сифилиса, назначали неоднократные курсы антибиотиков, что привело к ухудшению течения заболевания печени. Сформулированы уроки, которые необходимо извлечь врачам из описанного клинического случая
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Беляева, Н. В.
Клочков, А. Е.
Фоменко, П. Г.
Ярошенко, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-95

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)