Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Бурлака, А. П.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 92
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пасічна Е. П., Донченко Г. В., Бурлака А. П., Делеменчук Н. В.
Назва : Функціональний стан мітохондрій за умов експериментального алергічного енцефаломієліту та його корекція вітамінами
Місце публікування : Лабораторна діагностика. - 2012. - № 3. - С. 23-30 (Шифр 40802/2012/3)
Предметні рубрики: Энцефаломиелит аллергический-- животное -- диагн
Митохондрии-- животное-- патолог
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Голотюк В. В., Вовк А. В., Лукін С. М.
Назва : Маркери редокс-стану пухлин хворих на рак прямої кишки
Паралельн. назви :Redox state markers of tumors in patients with colorectal cancer
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2016. - Том 18, N 4. - С. 39-44 (Шифр МУ92/2016/18/4)
Предметні рубрики: Лактоферрин
Трансферрин
MeSH-головна: ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Вовк А. В., Ганусевич І. І., Бурлака А. А. , Лукін С. М. , Вірко С. В.
Назва : Супероксид- та NO-залежні механізми формування метастатичного мікрооточення віддалених сайтів метастазування хворих на колоректальний рак
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2017. - Том 19, N 1. - С. 64-70 (Шифр ОУ3/2017/19/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 69-70
MeSH-головна: КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Мета: дослідити особливості редокс-стану метастазів (М), тканини печінки (ТП), крові та сечі хворих на метастатичний колоректальний рак (мКРР) із ураженням печінки. Об’єкт і методи дослідження: проведено дослідження тканини М; ТП, яка безпосередньо контактує з М; ТП, взятої на відстані 5 см від М; сечі та крові 25 хворих на мКРР із ураженням печінки. Активність залізо-сірчаних білків N-2 (FeS-білків N-2) електронтранспортного ланцюга (ЕТЛ) мітохондрій, рівні лактоферину (ЛФ), вільного заліза (ВЗ) визначали методом електронного парамагнітного резонансу (77 К). Рівні супероксидних радикалів (СР) та оксиду азоту (NO) визначали за допомогою технології спінових уловлювачів (Spin Traps). Активність матриксних металопротеїназ (ММП-2 і -9) реєстрували методом зимографії в поліакриламідному гелі. Результати: при мКРР з М в печінці виявлено порушення функціонування цитохрому Р450 у системі детоксикації гепатоцитів, дефекти в ЕТЛ мітохондрій (комплекси NO з FeS-білками — NOFeS-білки), порушення метаболізму кисню та заліза, зміни ступеня деструкції міжклітинного матриксу. Найбільш вираженими ці порушення були в ТП, яка прилягає до М (ділянки формування метастатичного мікрооточення), що проявлялося зниженням рівнів цитохрому Р450, зростанням рівнів комплексів NOFeS -білків, ЛФ, ВЗ, ММП-2, -9 та швидкістю генерування СР і NO порівнянно з ТП на відстані 5 см від М. У крові хворих на мКРР виявлено високі (порівняно з пацієнтами із КРР без метастазів) рівні супероксид- та NO-генеруючої активності нейтрофілів, активних форм желатиназ. Висновки: досліджені показники редокс-стану печінки, оперованої з приводу мКРР, можуть бути використані для оцінки функціонального стану органів та тканин віддаленого метастазування, ризиків виникнення рецидивів онкологічних захворювань та удосконалення терапевтичних підходів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Вовк А. В., Гуменюк Л. Д. , Гончаренко В. В.
Назва : Редокс-стан жирової тканини: вплив на мікрооточення та прогресування раку шлунка
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2017. - Том 19, N 2. - С. 118-124 (Шифр ОУ3/2017/19/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 123
MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Анотація: Ожиріння є важливим фактором розвитку та перебігу деяких видів злоякісних новоутворень, зокрема пухлини шлунково-кишкового тракту. Жирова тканина (ЖТ) негативно впливає нафункції інших тканин та органів, ітаким чином ожиріння погіршує перебіг онкологічного захворювання, але механізми, які відповідають за ці взаємодії, сьогодні не повною мірою з’ясовані. Мета: дослідити редокс-стан прилеглої допухлини ЖТ (ППЖТ), його зв’язки здеякими показниками мікрооточення та метастазуванням раку шлунка (РШ). Об’єкт і методи: досліджено 11 зразків нормальної ЖТ (НЖТ) від практично здорових людей (після ліпосакції); зразки пухлини, ППЖТ та ЖТ на відстані 3 см від пухлини 45 хворих на РШ ІІ–ІV стадій. Наявність ожиріння у хворих на РШ визначали шляхом підрахунку та інтерпретації індексу маси тіла. Використано методи електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, імуногістохімічні, біохімічні, статистичні методи. Результати: мітохондріальна дисфункція адипоцитів спричинює зміни редокс-стану ППЖТ при РШ та, як наслідок, відповідну активацію редоксзалежних факторів. Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) у мітохондріях адипоцитів ППЖТ достовірно (майже у 4 рази) вища, ніж у НЖТ, а рівні окисно-індукованих мутацій ДНК та активності желатиназ співвідносяться із рівнями генерування СР мітохондріями адипоцитів. Дефекти в механізмі окисного фосфорилювання активують низку редоксзалежних факторів у пухлині: гіпоксія-індукований фактор (HIF-1α), пухлиноасоційовані макрофаги, пухлиноасоційовані адипоцити. Дисфункціональна ЖТ є модифікатором мікрооточення РШ, що зумовлює його прогресування.Дисбаланс редокс-стану дисфункціональної ЖТ асоційований з ожирінням, а ступінь його вираженості корелює з індексом маси тіла пацієнтів.Високі рівні генерування СР та активності желатиназ уППЖТ єважливими чинниками прогресування пухлини, асоційовані з віддаленим метастазуванням та можуть мати прогностичне значення при лікуванні РШ. Висновок: розуміння редокс-механізмів симбіозу клітин пухлини іадипоцитів виявить нові мішені та прогностичні маркери для лікування хворих на рак з надмірною масою тіла, що відкриє нові підходи до індивідуалізації протипухлинної терапії
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Вовк А. В.
Назва : Супероксидні радикали: ініціація метастазування у хворих на рак молочної залози
Місце публікування : Онкология. - Киев, 2017. - Том 19, N 3. - С. 180-184 (Шифр ОУ3/2017/19/3)
Примітки : Бібліогр.: с. 183-184
MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9
Анотація: Однією із особливостей розвитку злоякісних пухлин є ремоделювання міжклітинного матриксу, зумовлене активацією матриксних металопротеїназ (MMП) супероксидними радикалами (СР). Мітохондрії (Мх) та NADP∙Hоксидази (Nox) у позаклітинному мікрооточенні є основними джерелами генерування СР, які регулюють активність генів редоксзалежних білків, зокрема ММП. Мета: дослідити рівні СР в Мх клітин раку молочної залози (РМЗ) та їх вплив на активність ММП-2 та -9 і метастазування. Об’єкт і методи: досліджено зразки тканини пухлин 69 хворих на РМЗ І–IV стадії (Т1–4N0–2M0–1) віком від 31 до 75 років: 15 — І, 14 — ІІ, 13 — ІІІ, 27 — ІV стадії захворювання (з них 17 — категорії М1, 10 — М0). Супероксид-генеруючу активність нейтрофілів (Н) крові вивчали методом електронного парамагнітного резонансу на комп’ютеризованому ЕПР-спектрометрі РЕ-1307 з використанням технології Spin Traps за кімнатної температури (1-гідрокси2,2,6,6-тетраметил-4-оксипіперидин). Рівень СР в Мх клітин РМЗ визначали за допомогою спінового уловлювача TEMPO-H. Активність ММП-2 та -9 встановлювали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати: виявлено пряму кореляційну залежність між активністю ММП-2 та -9 і швидкістю генерування СР Мх клітин РМЗ (r = 0,61, r = 0,56 відповідно; р 0,05). Встановлено, що після інкубації клітин пухлини з Н, що генерували СР зі швидкістю 1,82 нмоль/10⁵ клітин∙хв, протягом 6 год при t
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Ганусевич І. І., Бурлака А. П., Гуменюк Л. Д., Вовк А. В., Скороход А. Р.
Назва : Адипонектин як фактор мікрооточення раку шлунка: зв’язок з перебігом захворювання у пацієнтів з надмірною масою тіла
Місце публікування : Онкология. - Київ, 2018. - Том 20, N 2. - С. 107-113 (Шифр ОУ3/2018/20/2)
Примітки : Бібліогр.: с. 112
MeSH-головна: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Жирова тканина, в оточенні якої розвиваються пухлини шлунково-кишкового тракту, може бути джерелом активних форм кисню та одним з факторів формування мікрооточення пухлини і впливає як на пропухлинні, так і на протипухлинні його показники. Мета: виявити взаємозв’язки між вмістом адипонектину (АПН) в пухлині та деякими показниками її мікрооточення, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), індексом маси тіла (ІМТ), клініко-патологічними характеристиками, кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) у кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на рак шлунка (РШ). Об’єкт і методи: дослідження виконано за участю 236 хворих на РШ (162 чоловіка, 74 жінки), які розподілилися за стадіями таким чином: 68 — I, 54 — II, 63 — III та 51 — IV стадії захворювання. Використано методи імуноцито-, імуногістохімічні, електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, статистичні. Результати: виявлено достовірний зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та ІМТ хворих на РШ (rho = −0,35; p 0,05). Мала кількість АПН⁺ клітин достовірно асоційована з наявністю віддалених метастазів і є в 2,5 раза меншою за таку в пухлинах хворих на РШ без метастазів. Виявлено зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та кількістю ДПК у КМ хворих на РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83 та 64% відповідно вищі показники швидкості супероксидних радикалів (СР) та сумарної активності желатиназ в ППЖТ і майже на 70% менша кількість АПН⁺ клітин у пухлині, ніж для хворих категорії М0. Низький вміст АПН в пухлині РШ пов’язаний з високим вмістом ГІФ-1α (rho
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Вовк А. В., Лукін С. М., Вірко С. В.
Назва : Прогностичне значення показників редокс-стану крові у хворих на рак молочної залози
Місце публікування : Онкология. - Київ, 2018. - Том 20, N 1. - С. 17-22 (Шифр ОУ3/2018/20/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 21-22
MeSH-головна: МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
Анотація: Мета: дослідити рівень церулоплазміну (ЦП), трансферину (ТФ), NOгемоглобіну (NO-Hb), метгемоглобіну (MetHb), супероксид- та NO-генеруючої активності нейтрофілів та матриксних металопротеїназ-2 і -9 (ММП-2 і -9) у крові хворих на рак молочної залози (РМЗ) ІІ–ІІІ стадії з різним гормонорецепторним статусом пухлин. Об’єкт і методи: досліджено кров хворих наРМЗ в репродуктивному та постменопаузальному віці. Рівень ЦП, ТФ, «вільного» заліза, геміхромів, MetHb, NO-Hb та убісеміхінону досліджували методом електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) у низькотемпературному режимі (77 К). Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) нейтрофілами визначали методом ЕПР при кімнатній температурі з використанням спінового уловлювача TEMPONE-H («Sigma»). NO-генеруючу активність нейтрофілів крові оцінювали методом ЕПР з використанням технології Spin Traps за температури 77 K (спіновий уловлювач — діетилдитіокарбамат). Рівень активних форм желатиназ у сироватці крові визначали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати: у пацієнток репродуктивного та постменопаузального віку з ER(+)/PR(+) та ER(−)/PR(−) статусом пухлин рівень ЦП перевищував значення, характерні для донорів, а рівень ТФ був достовірно нижчий. Вміст у крові NO-Hb був найвищим у хворих на РМЗ в постменопаузальному віці з ER(−)/PR(−) статусом пухлин та прямо корелював з NO-генеруючою активністю нейтрофілів (r = 0,56; р 0,05). Активність ММП-9 у сироватці крові хворих з ER(−)/PR(−) статусом новоутворення у 3,3 раза достовірно перевищувала таку у пацієнтів з ER(+)/PR(+). Укрові 78% хворих наРМЗ постменопаузального віку зER(−)/PR(−) виявлено підвищення вмісту метаболітів естрогенів — хінонів та убісеміхінонів, рівень останніх прямо корелював зі стадією пухлинного процесу (r
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хайтович М. В., Бурлака А. П., Потаскалова В. С.
Назва : Епігенетика артеріальної гіпертензії
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104 (Шифр ФУ6/2017/63/2)
MeSH-головна: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Місяк С. А. , Бурлака А. П. , Голотюк В. В. , Лукін С. М. , Корнієнко П. Л.
Назва : Антирадикальна, антиметастатична та протипухлинна активність препарату з глини “Кремневіт”
Місце публікування : Галицький лікар. вісн. - Івано-Франків., 2016. - Т. 23, № 1. - С. 62-64 (Шифр ГУ1/2016/23/1)
Примітки : Библиогр.: с. 63
MeSH-головна: КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG
КАОЛИН -- KAOLIN
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Ключові слова (''Вільн.індекс.''): препарат "кремневит"
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бурлака А. П., Ганусевич І. І., Лукін С. М., Гафуров М. Р., Сидорик Є. П.
Назва : Редокс-статус тканин раку шлунка: зв’язок із прогресуванням пухлин
Місце публікування : Онкология. - 2014. - Т. 16, № 2. - С. 102-107. - ISSN 1562-1774 (Шифр ОУ3/2014/16/2). - ISSN 1562-1774
MeSH-головна: СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ЭЛЕКТРОННОГО ПАРАМАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА СПЕКТРОСКОПИЯ -- ELECTRON SPIN RESONANCE SPECTROSCOPY
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)