Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Бурлака, А. П.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 92
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-92

    Функціональний стан мітохондрій за умов експериментального алергічного енцефаломієліту та його корекція вітамінами [Текст] / Е. П. Пасічна [та ін.] // Лабораторна діагностика. - 2012. - № 3. - С. 23-30

Рубрики: Энцефаломиелит аллергический--животное --диагн

   Митохондрии--животное--патолог

Дод.точки доступу:
Пасічна, Е. П.
Донченко, Г. В.
Бурлака, А. П.
Делеменчук, Н. В.

Знайти схожі

    Маркери редокс-стану пухлин хворих на рак прямої кишки [Текст] = Redox state markers of tumors in patients with colorectal cancer / А. П. Бурлака [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 39-44

Рубрики: Лактоферрин

   Трансферрин

MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Голотюк, В. В.
Вовк, А. В.
Лукін, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Супероксид- та NO-залежні механізми формування метастатичного мікрооточення віддалених сайтів метастазування хворих на колоректальний рак [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 64-70. - Бібліогр.: с. 69-70

MeSH-головна:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (диагностика, кровь, моча, осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика)
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (вторичный, диагностика, кровь, моча, этиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Мета: дослідити особливості редокс-стану метастазів (М), тканини печінки (ТП), крові та сечі хворих на метастатичний колоректальний рак (мКРР) із ураженням печінки. Об’єкт і методи дослідження: проведено дослідження тканини М; ТП, яка безпосередньо контактує з М; ТП, взятої на відстані 5 см від М; сечі та крові 25 хворих на мКРР із ураженням печінки. Активність залізо-сірчаних білків N-2 (FeS-білків N-2) електронтранспортного ланцюга (ЕТЛ) мітохондрій, рівні лактоферину (ЛФ), вільного заліза (ВЗ) визначали методом електронного парамагнітного резонансу (77 К). Рівні супероксидних радикалів (СР) та оксиду азоту (NO) визначали за допомогою технології спінових уловлювачів (Spin Traps). Активність матриксних металопротеїназ (ММП-2 і -9) реєстрували методом зимографії в поліакриламідному гелі. Результати: при мКРР з М в печінці виявлено порушення функціонування цитохрому Р450 у системі детоксикації гепатоцитів, дефекти в ЕТЛ мітохондрій (комплекси NO з FeS-білками — NOFeS-білки), порушення метаболізму кисню та заліза, зміни ступеня деструкції міжклітинного матриксу. Найбільш вираженими ці порушення були в ТП, яка прилягає до М (ділянки формування метастатичного мікрооточення), що проявлялося зниженням рівнів цитохрому Р450, зростанням рівнів комплексів NOFeS -білків, ЛФ, ВЗ, ММП-2, -9 та швидкістю генерування СР і NO порівнянно з ТП на відстані 5 см від М. У крові хворих на мКРР виявлено високі (порівняно з пацієнтами із КРР без метастазів) рівні супероксид- та NO-генеруючої активності нейтрофілів, активних форм желатиназ. Висновки: досліджені показники редокс-стану печінки, оперованої з приводу мКРР, можуть бути використані для оцінки функціонального стану органів та тканин віддаленого метастазування, ризиків виникнення рецидивів онкологічних захворювань та удосконалення терапевтичних підходів
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Вовк, А. В.
Ганусевич, І. І.
Бурлака, А. А.
Лукін, С. М.
Вірко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Редокс-стан жирової тканини: вплив на мікрооточення та прогресування раку шлунка [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 118-124. - Бібліогр.: с. 123

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (патофизиология)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (патология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Анотація: Ожиріння є важливим фактором розвитку та перебігу деяких видів злоякісних новоутворень, зокрема пухлини шлунково-кишкового тракту. Жирова тканина (ЖТ) негативно впливає нафункції інших тканин та органів, ітаким чином ожиріння погіршує перебіг онкологічного захворювання, але механізми, які відповідають за ці взаємодії, сьогодні не повною мірою з’ясовані. Мета: дослідити редокс-стан прилеглої допухлини ЖТ (ППЖТ), його зв’язки здеякими показниками мікрооточення та метастазуванням раку шлунка (РШ). Об’єкт і методи: досліджено 11 зразків нормальної ЖТ (НЖТ) від практично здорових людей (після ліпосакції); зразки пухлини, ППЖТ та ЖТ на відстані 3 см від пухлини 45 хворих на РШ ІІ–ІV стадій. Наявність ожиріння у хворих на РШ визначали шляхом підрахунку та інтерпретації індексу маси тіла. Використано методи електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, імуногістохімічні, біохімічні, статистичні методи. Результати: мітохондріальна дисфункція адипоцитів спричинює зміни редокс-стану ППЖТ при РШ та, як наслідок, відповідну активацію редоксзалежних факторів. Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) у мітохондріях адипоцитів ППЖТ достовірно (майже у 4 рази) вища, ніж у НЖТ, а рівні окисно-індукованих мутацій ДНК та активності желатиназ співвідносяться із рівнями генерування СР мітохондріями адипоцитів. Дефекти в механізмі окисного фосфорилювання активують низку редоксзалежних факторів у пухлині: гіпоксія-індукований фактор (HIF-1α), пухлиноасоційовані макрофаги, пухлиноасоційовані адипоцити. Дисфункціональна ЖТ є модифікатором мікрооточення РШ, що зумовлює його прогресування.Дисбаланс редокс-стану дисфункціональної ЖТ асоційований з ожирінням, а ступінь його вираженості корелює з індексом маси тіла пацієнтів.Високі рівні генерування СР та активності желатиназ уППЖТ єважливими чинниками прогресування пухлини, асоційовані з віддаленим метастазуванням та можуть мати прогностичне значення при лікуванні РШ. Висновок: розуміння редокс-механізмів симбіозу клітин пухлини іадипоцитів виявить нові мішені та прогностичні маркери для лікування хворих на рак з надмірною масою тіла, що відкриє нові підходи до індивідуалізації протипухлинної терапії
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Вовк, А. В.
Гуменюк, Л. Д.
Гончаренко, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурлака, А. П.
Супероксидні радикали: ініціація метастазування у хворих на рак молочної залози [Текст] / А. П. Бурлака, І. І. Ганусевич, А. В. Вовк // Онкология. - 2017. - Том 19, N 3. - С. 180-184. - Бібліогр.: с. 183-184

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9
Анотація: Однією із особливостей розвитку злоякісних пухлин є ремоделювання міжклітинного матриксу, зумовлене активацією матриксних металопротеїназ (MMП) супероксидними радикалами (СР). Мітохондрії (Мх) та NADP∙Hоксидази (Nox) у позаклітинному мікрооточенні є основними джерелами генерування СР, які регулюють активність генів редоксзалежних білків, зокрема ММП. Мета: дослідити рівні СР в Мх клітин раку молочної залози (РМЗ) та їх вплив на активність ММП-2 та -9 і метастазування. Об’єкт і методи: досліджено зразки тканини пухлин 69 хворих на РМЗ І–IV стадії (Т1–4N0–2M0–1) віком від 31 до 75 років: 15 — І, 14 — ІІ, 13 — ІІІ, 27 — ІV стадії захворювання (з них 17 — категорії М1, 10 — М0). Супероксид-генеруючу активність нейтрофілів (Н) крові вивчали методом електронного парамагнітного резонансу на комп’ютеризованому ЕПР-спектрометрі РЕ-1307 з використанням технології Spin Traps за кімнатної температури (1-гідрокси2,2,6,6-тетраметил-4-оксипіперидин). Рівень СР в Мх клітин РМЗ визначали за допомогою спінового уловлювача TEMPO-H. Активність ММП-2 та -9 встановлювали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати: виявлено пряму кореляційну залежність між активністю ММП-2 та -9 і швидкістю генерування СР Мх клітин РМЗ (r = 0,61, r = 0,56 відповідно; р 0,05). Встановлено, що після інкубації клітин пухлини з Н, що генерували СР зі швидкістю 1,82 нмоль/10⁵ клітин∙хв, протягом 6 год при t
Дод.точки доступу:
Ганусевич, І. І.
Вовк, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Адипонектин як фактор мікрооточення раку шлунка: зв’язок з перебігом захворювання у пацієнтів з надмірною масою тіла [Текст] / І. І. Ганусевич [та ін.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 107-113. - Бібліогр.: с. 112

MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диагностика, осложнения)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Жирова тканина, в оточенні якої розвиваються пухлини шлунково-кишкового тракту, може бути джерелом активних форм кисню та одним з факторів формування мікрооточення пухлини і впливає як на пропухлинні, так і на протипухлинні його показники. Мета: виявити взаємозв’язки між вмістом адипонектину (АПН) в пухлині та деякими показниками її мікрооточення, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), індексом маси тіла (ІМТ), клініко-патологічними характеристиками, кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) у кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на рак шлунка (РШ). Об’єкт і методи: дослідження виконано за участю 236 хворих на РШ (162 чоловіка, 74 жінки), які розподілилися за стадіями таким чином: 68 — I, 54 — II, 63 — III та 51 — IV стадії захворювання. Використано методи імуноцито-, імуногістохімічні, електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, статистичні. Результати: виявлено достовірний зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та ІМТ хворих на РШ (rho = −0,35; p 0,05). Мала кількість АПН⁺ клітин достовірно асоційована з наявністю віддалених метастазів і є в 2,5 раза меншою за таку в пухлинах хворих на РШ без метастазів. Виявлено зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та кількістю ДПК у КМ хворих на РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83 та 64% відповідно вищі показники швидкості супероксидних радикалів (СР) та сумарної активності желатиназ в ППЖТ і майже на 70% менша кількість АПН⁺ клітин у пухлині, ніж для хворих категорії М0. Низький вміст АПН в пухлині РШ пов’язаний з високим вмістом ГІФ-1α (rho
Дод.точки доступу:
Ганусевич, І. І.
Бурлака, А. П.
Гуменюк, Л. Д.
Вовк, А. В.
Скороход, А. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прогностичне значення показників редокс-стану крові у хворих на рак молочної залози [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 17-22. - Бібліогр.: с. 21-22

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (кровь)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
Анотація: Мета: дослідити рівень церулоплазміну (ЦП), трансферину (ТФ), NOгемоглобіну (NO-Hb), метгемоглобіну (MetHb), супероксид- та NO-генеруючої активності нейтрофілів та матриксних металопротеїназ-2 і -9 (ММП-2 і -9) у крові хворих на рак молочної залози (РМЗ) ІІ–ІІІ стадії з різним гормонорецепторним статусом пухлин. Об’єкт і методи: досліджено кров хворих наРМЗ в репродуктивному та постменопаузальному віці. Рівень ЦП, ТФ, «вільного» заліза, геміхромів, MetHb, NO-Hb та убісеміхінону досліджували методом електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) у низькотемпературному режимі (77 К). Швидкість генерування супероксидних радикалів (СР) нейтрофілами визначали методом ЕПР при кімнатній температурі з використанням спінового уловлювача TEMPONE-H («Sigma»). NO-генеруючу активність нейтрофілів крові оцінювали методом ЕПР з використанням технології Spin Traps за температури 77 K (спіновий уловлювач — діетилдитіокарбамат). Рівень активних форм желатиназ у сироватці крові визначали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати: у пацієнток репродуктивного та постменопаузального віку з ER(+)/PR(+) та ER(−)/PR(−) статусом пухлин рівень ЦП перевищував значення, характерні для донорів, а рівень ТФ був достовірно нижчий. Вміст у крові NO-Hb був найвищим у хворих на РМЗ в постменопаузальному віці з ER(−)/PR(−) статусом пухлин та прямо корелював з NO-генеруючою активністю нейтрофілів (r = 0,56; р 0,05). Активність ММП-9 у сироватці крові хворих з ER(−)/PR(−) статусом новоутворення у 3,3 раза достовірно перевищувала таку у пацієнтів з ER(+)/PR(+). Укрові 78% хворих наРМЗ постменопаузального віку зER(−)/PR(−) виявлено підвищення вмісту метаболітів естрогенів — хінонів та убісеміхінонів, рівень останніх прямо корелював зі стадією пухлинного процесу (r
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Вовк, А. В.
Лукін, С. М.
Вірко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хайтович, М. В.
Епігенетика артеріальної гіпертензії [Текст] / М. В. Хайтович, А. П. Бурлака, В. C. Потаскалова // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104

MeSH-головна:
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS (методы)
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, этиология)
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Потаскалова, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Антирадикальна, антиметастатична та протипухлинна активність препарату з глини “Кремневіт” [Текст] / С. А. Місяк [и др.] // Галицький лікар. вісн. - 2016. - Т. 23, № 1. - С. 62-64. - Библиогр.: с. 63

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ЛЬЮИС ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, LEWIS LUNG (диагноз, лекарственная терапия, ультрасонография)
КАОЛИН -- KAOLIN (диагностическое применение, прием и дозировка)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Кл.слова (ненормовані):
Препарат "Кремневит"
Дод.точки доступу:
Місяк, С. А.
Бурлака, А. П.
Голотюк, В. В.
Лукін, С. М.
Корнієнко, П. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Редокс-статус тканин раку шлунка: зв’язок із прогресуванням пухлин [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 2. - С. 102-107 . - ISSN 1562-1774

MeSH-головна:
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS (диетотерапия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ЭЛЕКТРОННОГО ПАРАМАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА СПЕКТРОСКОПИЯ -- ELECTRON SPIN RESONANCE SPECTROSCOPY (методы)
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Лукін, С. М.
Гафуров, М. Р.
Сидорик, Є. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Використання вітамінів для корекції функціонального стану цитохром Р450-залежних систем в умовах експериментального енцефаломієліту [Текст] / Е. П. Пасічна [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 137-148. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ -- ENCEPHALOMYELITIS (иммунология, лекарственная терапия)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (иммунология, лекарственная терапия)
ЦИТОХРОМОВ P-450 ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА -- CYTOCHROME P-450 ENZYME SYSTEM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (терапевтическое применение)
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ -- FOOD ADDITIVES (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Пасічна, Е. П.
Донченко, Г. В.
Бурлака, А. П.
Недзвецький, В. С.
Сидорик, Є. П.
Ганусевич, І. І.
Делеменчук, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Дослідження магнітних властивостей карциноми легені Льюїс і протипухлинного магнітного нанокомплексу [Текст] / В. Е. Орел [та ін.] // Променева діагностика, променева терапія. - 2012. - № 2/3. - С. 103-106

Рубрики: Карцинома Льюис легкого--животное--тер

   Противоопухолевые средства--животное

   Магнетизм и магнитные поля--животное

   Антибиотики антрациклиновые--животное

Дод.точки доступу:
Орел, В. Е.
Шевченко, А. Д.
Романов, А. В.
Бурлака, А. П.
Лукін, С. М.
Сидорик, Є. П.
Венгер, Є. Ф.
Щепотін, І. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Порушення у системі церулоплазмін-трансферин у хворих на рак прямої кишки [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 206-210 . - ISSN 1562-1774

MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN
ЖЕЛЕЗО -- IRON (метаболизм)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Голотюк, В. В.
Вовк, А. В.
Лукін, С. М.
Сидорик, Є. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Редокс-стан крові та виживаність хворих на рак прямої кишки [Текст] / А. П. Бурлака [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 4. - С. 22-28. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРЯМОЙ КИШКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- RECTAL NEOPLASMS (диагностика, кровь, смертность)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Голотюк, В. В.
Вовк, А. В.
Лукін, С. М.
Сидорик, Є. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Визначення додаткових ризиків у хворих на артеріальну гіпертензію, які працюють в умовах впливу електромагнітного випромінювання надвисокочастотного діапазону [Текст] = Identification of Additional Risk in Patients with Hypertension, Who Work under the Influence of Microwave Electromagnetic Radiation / М. М. Селюк [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2015. - № 6. - С. 45-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, моча)
(терапевтическое применение)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (воздействие облучения)
ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ -- DNA, MITOCHONDRIAL (диагностическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Селюк, М. М.
Потаскалова, В. С.
Бурлака, А. П.
Хайтович, М. В.
Козачок, М. М.
Селюк, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Редоксзалежні механізми взаємодії з кістковим мозком [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2013. - Т. 15, № 3. - С. 197-203 . - ISSN 1562-1774

MeSH-головна:
КОСТНЫЙ МОЗГ -- BONE MARROW
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Бурлака, А.П.
Ганусевич, І.І.
Лукін, С.М.
Сидорик, Є. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Метаболізм прилеглої до пухлини жирової тканини та маса тіла хворих на колоректальний рак III-IV стадії / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2018. - Том 20, N 3. - С. 206-211

MeSH-головна:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм, патология)
Анотація: Жирова тканина, в оточенні якої розвиваються солідні пухлини (особливо за наявності ожиріння), може бути одним із факторів мікрооточення з пропухлинними властивостями. Мета: дослідити рівні оксиду азоту (NO) та супероксидних радикалів (СР) у прилеглій до пухлини жировій тканині (ППЖТ), а також концентрацію вільних жирних кислот (ВЖК) в крові хворих на колоректальний рак (КРР) ІІІ–IV стадії залежно від маси тіла пацієнтів, ступеня диференціювання пухлини, об’єму метастазів (М) у печінці. Об’єкт і методи: зразки ППЖТ хворих на КРР з ожирінням (індекс маси тіла (ІМТ) 25; n = 84) та без його ознак (ІМТ 25; n 25) була достовірно вищою порівняно з такою в НЖТ; рівень убісеміхінону в ППЖТ в 11 разів перевищував показник НЖТ. У ППЖТ виявлено також зростання рівня активності молібденвмісних ферментів, що свідчить про накопичення в ній токсичних продуктів розпаду пуринів та альдегідів. Рівень CР у ППЖТ хворих на КРР з ІМТ 25 був у 5,6 та 1,3 раза вищим, ніж в НЖТ та у хворих без ожиріння відповідно. Рівень NO в ППЖТ хворих з ІМТ 25 був достовірно нижчим, ніж в НЖТ, у ППЖТ хворих без ожиріння не відрізнявся від останнього (р 0,05). Рівень ВЖК у крові хворих на КРР незалежно від наявності ознак ожиріння перевищував (р 0,05) даний показник у донорів (ІМТ 25). В жировій тканині, прилеглій до G1–3-пухлин, рівні NO достовірно не відрізнялися, проте були нижчими порівняно з НЖТ (р 0,05). У хворих з морбідним ожирінням (ІМТ 40) середній об’єм М був достовірно більшим (р 0,05), ніж у хворих з ІМТ 40. Висновки: вираженість та напрямок змін низки характеристик жирової тканини хворих на КРР III–IV стадії (спектри ЕПР ППЖТ, рівні NO та СР, концентрація ВЖК у крові) мають незаперечний зв’язок із масою тіла пацієнтів: за наявності різних ступенів ожиріння метаболічні порушення збільшуються. У пацієнтів з морбідним ожирінням відмічали найбільший об’єм М у печінці. З урахуванням одержаних результатів селективне NO-залежне регулювання транспорту електронів у ЕТЛ мітохондрій, зокрема в ППЖТ, для впливу на витрату енергії може бути ефективною складовою в стратегії лікування пацієнтів із КРР
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Вовк, А. В.
Бурлака, А. А.
Звірич, В. В.
Лукін, С. М.
Вірко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Молекулярний механізм формування мамографічної щільності тканини молочної залози [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2020. - Том 10, N 1/2. - С. 83-88. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- BREAST
МАММОГРАФИЯ -- MAMMOGRAPHY
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
Анотація: Мамографічна щільність тканини (МЩТ) — це ступінь розповсюдження радіощільної фіброгландулярної тканини у молочній залозі (МЗ). Мамограма демонструє наявність двох складових компонентів y МЗ — фіброгландулярної та жирової тканини, які мають різний коефіцієнт послаблення рентгенівських променів. Щільність тканини МЗ може бути фактором ризику розвитку раку МЗ. Мета дослідження. Виявити зміни у редокс-стані тканини МЗ хворих у пре- та постменопаузальному віці, у яких реєструється МЩТ та ожиріння. Матеріали і методи дослідження. Дослідження проведені на біопсійному матеріалі 46 хворих пре- (1-ша група) та постменопаузального віку (2-га група) з ожирінням. Мамограми сканували, після чого у програмі ArchiCAD Graphisoft 14 підраховували площу щільної ділянки та класифікували за системою B1-RADS відповідно до відсотка мамографічної щільності (МЩ). За результатами наших досліджень та досліджень інших авторів, у хворих із МЩТ грудей 75% ризик виникнення раку МЗ у 4-6 разів вищий, ніж у жінок з низькою або відсутньою МЩТ МЗ. У жінок як в період пременопаузи, так і постменопаузи рівні генерування супероксидних радикалів у МЗ з МЩ значно зростають порівняно з контролем. Індекс маси тіла обернено корелює з МЩ, оскільки більша маса тіла пов’язана з більшою площею нещільної тканини мамограми, що відображає більшу кількість жирової тканини у МЗ. У хворих з МЩ МЗ у пре- та постменопаузальному віці рівні 8-охо-dG у сечі є вищими від контрольних значень та визначаються в межах 1,89–2,15 нмоль/кг маси тіла та 2,58–3,0 нмоль/кг маси тіла відповідно. Крім того, рівні 8-охоdG у хворих у постменопаузальному віці були вищими, порівняно з пацієнтами в період пременопаузи. Виявлено достовірну асоційованість високих рівнів активності матриксної металопротеїнази-2 з високою МЩ. У групі пацієнток, МЩ яких становила 38±7,7%, рівні активності матриксної металопротеїнази-2 в тканині МЗ в 1,9 раза перевищують такі в групі хворих, МЩ яких становила 20±18,3%. Висновки. Отримані нами результати дозволяють припустити, що утворення МЩТ у МЗ можуть спричиняти ендогенні процеси, які призводять до пошкодження ДНК та посилення проліферації клітин. До них слід віднести всі редокс-залежні процеси, які протікають у мітохондріях та імунних клітинах, при функціонуванні яких можуть генеруватися супероксидні радикали, зростати активність клітин з NO-синтазною активністю, утворюватися продукти перекисного окиснення ліпідів та білків, активуватися редокс-залежні процеси деградації позаклітинного матриксу (активація матриксної металопротеїнази), зростати метаболізм гормонів через цитохром P450, наприклад CYP 1A2, який метаболізує естрадіол до 2-гідрокси- та 4-гідрокси-метаболітів, останній з яких є естрогенним і канцерогенним. Катехолестрогени можуть спричиняти канцерогенез, стаючи джерелом реактивних форм кисню та вступаючи в окислювально-відновний цикл (тобто повторні цикли окислення та відновлення з утворенням 3, 4-семихінонів та 3, 4-хінонів, які відрізняються високою реакційною здатністю, можуть зв’язуватися з ДНК та створювати депуринуючі аддукти, які індукують мутації генів і можуть призвести до фіброзного ремоделювання жирової тканини та ініціації проліферації
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Ганусевич, І. І.
Мотузюк, І. М.
Сидорчук, О. І.
Вірко, С. В.
Чернобай, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Цитохром Р450, метаболіти естрогенів та супероксидні радикали в ініціації та прогресуванні раку молочної залози / А. П. Бурлака [та ін.] // Онкология = Oncology. - 2020. - Том 22, N 1/2. - С. 42-46

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (метаболизм, патофизиология)
ЭСТРОГЕНЫ -- ESTROGENS (метаболизм)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
ЦИТОХРОМ P-450 CYP1A2 -- CYTOCHROME P-450 CYP1A2 (метаболизм)
Анотація: Мета: дослідити вміст цитохрому Р450 та його ізоформ CYP 1A2, CYP 1В1 у пухлинній тканині (ПТ) та мамарній жировій тканині (МЖТ) хворих на рак молочної залози (РМЗ). Об’єкт і методи: в дослідження залучено 28 хворих на РМЗ ІІ стадії (T3N0M0) тричі негативного молекулярного підтипу. У 15 пацієнток відзначали нормальну масу тіла (ІМТ 25 кг/м2), 13 — надмірну (ІМТ ≥25 кг/м2). Досліджено 28 зразків ПТ, 25 зразків МЖТ, відібраної на відстані 3 см від пухлинного вузла, та 27 — МЖТ, яка контактує з пухлиною. Рівні окисненого, низько- та високоспінового цитохрому Р450 та ізоформи CYP 1А2, CYP 1В1 досліджували методом електронного парамагнітного резонансу, спектрофотометрично. Результати: встановлено, що рівні цитохрому Р450 CYP 1А2 у ПТ та МЖТ, що контактує з пухлиною, нижчі, ніж відповідні рівні Р450 CYP 1B1 незалежно від ІМТ пацієнток. У МЖТ, яка вилучена на відстані 3 см від пухлини, співвідношення рівнів досліджених ізоформ Р450 було зворотним. На відстані 3 см від пухлинного вузла рівень семихінонів становив 0,48 ± 0,02 відн. од., а в МЖТ, яка контактує з пухлинним вузлом, цей показник зріс до 0,89 ± 0,05 відн. од. (р 0,05). ПТ характеризується найвищими рівнями вільнорадикальних метаболітів естрогену (2,23 ± 0,09 відн. од). Хінони та їхні аніон-радикали — семихінони — представляють клас токсичних інтермедіатів естрогенів, що можуть індукувати ряд негативних проявів. Механізм токсичного ефекту хінонів є складним. Очевидно, основними процесами є пряме окиснення SH-груп у FeS-білках мітохондрій та продукування супероксидних радикалів. Висновки: у хворих на РМЗ виявлено посилення окисного метаболізму естрогенів за рахунок зростання рівнів CYP 1B1 та зниження активності CYP 1А2 у клітинах ПТ та МЖТ, яка контактує із пухлиною. Нерегульоване зростання рівнів метаболітів естрогену викликає перепрограмування метаболізму мітохондрій клітин МЖТ, посилення генерування супероксидних радикалів, клітинну гіпоксію та нестабільність функціонування геному. Регулювання активності цитохрому Р450 є критично важливим механізмом у гомеостазі естрогену при профілактиці РМЗ та моніторингу пухлинного процесу
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Мотузюк, І. М.
Сидорчук, О. І.
Вірко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Показники редокс-стану крові у хворих на рак молочної залози: потенційні маркери прогнозу перебігу захворювання [Текст] / А. П. Бурлака [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 3. - С. 154-158. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (кровь)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
Анотація: У жінок постменопаузального віку рівень циркулюючого естрогену у сироватці крові та тканині грудної залози знижений, але частота розвитку раку грудної залози (РГЗ) залишається високою, що вказує на наявність інших чинників, що зумовлюють його виникнення. До останніх можна віднести здатність естрогену та його метаболітів порушувати рівновагу в редокс-стані органів та крові шляхом посилення генерування супероксидних радикалів, які виявляють як сигнальні, так і пошкоджуючі ефекти. Накопичилися дані щодо того, що окиснювальний метаболізм естрогену з утвореннями катехол-естроген-3,4-хінонів має потенціал ініціювати РГЗ. Мета. Дослідити рівень церулоплазміну (ЦП), трансферину (ТФ), NO-гемоглобіну (NO-Hb), метгемоглобіну (MetHb), «вільного» заліза, супероксид- і NO-генеруючої активності нейтрофілів та матриксних металопротеїназ-2 і -9 у крові хворих на РГЗ ІІ–ІІІ стадії з різним гормонорецепторним статусом пухлин. Об’єкт і методи. Досліджено кров хворих на РГЗ у репродуктивному та постменопаузальному віці. Рівень ЦП, ТФ, «вільного» заліза, геміхромів, MetHb, NO-Hb та убісеміхінону досліджували методом електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) у низькотемпературному режимі (77 К). Швидкість генерування супероксидних радикалів нейтрофілами визначали методом ЕПР при кімнатній температурі з використанням спінового уловлювача TEMPONE-H («Sigma»). NO-генеруючу активність нейтрофілів крові визначали методом ЕПР з використанням технології Spin Traps за температури 77 K (спіновий уловлювач — діетилдитіокарбамат). Рівень активних форм желатиназ у сироватці крові визначали методом зимографії у поліакриламідному гелі. Результати. У пацієнток репродуктивного та постменопаузального віку з естроген-рецептор (ER)(+)/прогестерон-рецептор (PR)(+) та ER(–)/PR(–)-статусом пухлин рівень ЦП перевищував значення, характерні для донорів, а рівень ТФ був достовірно нижчим. Вміст у крові NO-Hb був найвищим у хворих на РГЗ у постменопаузальному віці з ER(–)/PR(–)-статусом пухлин та прямо корелював з NO-генеруючою активністю нейтрофілів (r=0,56; р0,05). Активність матриксної металопротеїнази-9 у сироватці крові хворих з ER(–)/PR(–)-статусом пухлин у 3,3 раза достовірно перевищувала таку у хворих з ER(+)/PR(+). У крові 78% хворих на РГЗ постменопаузального віку з ER(–)/PR(–) виявлено підвищення вмісту метаболітів естрогенів — хінонів та убісеміхінонів, рівень останніх прямо корелював зі стадією пухлинного процесу (r
Дод.точки доступу:
Бурлака, А. П.
Сидорчук, О. І.
Мотузюк, І. М.
Вірко, С. В.
Чернобай, В. А.
Ганусевич, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-92

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)