Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Вища освіта (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Вацеба, Т. С.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 49
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-49

Дослідження мікроелементного статусу у паціентів із вузловим зобом серед мешканців Івано-Франківської області / Л. В. Рибчак [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 116-117

MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (патофизиология)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Рибчак, Л. В.
Скрипник, Н. В.
Боцюрко, В. І.
Костіцька, І. О.
Дідушко, О. М.
Вацеба, Т. С.
Чернявська, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння, гіперінсулінемії IGF-1 та гіперглікемії у розвитку колоректального раку у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - С. 64-67. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патология, терапия, энзимология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (вторичный, генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, радиоизотопные изображения, секреция, терапия, энзимология, этиология)
Анотація: Новітні дослідження доводять підвищений ризик розвитку колоректального раку у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Механізмами асоціації між зазначеними захворюваннями визнані патогенетичні фактори ЦД 2-го типу. Мета дослідження: аналіз впливу ожиріння, гіперінсулінемії, інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) та гіперглікемії на розвиток колоректального раку у хворих на ЦД 2-го типу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вацеба, Т. С.
Ризик раку передміхурової залози у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, І. П. Семенів // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 3. - С. 41-45. - Бібліогр.: с. 44-45

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
Анотація: Мета нашого дослідження – вивчити ризик раку передміхурової залози у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, клінічні характеристики хворих та методи цукрознижувальної терапії. У роботі використано архівні дані пацієнтів із цукровим діабетом та раком за 2012–2017 рр. За допомогою статистичних методів проведено оцінку достовірності отриманих результатів. Зроблено висновок, що у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу не виявлено підвищеного ризику раку передміхурової залози. Декомпенсація цукрового діабету та ожиріння є факторами, які сприяють раку передміхурової залози у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2 типу. Достовірного впливу цукрознижувальної терапії на частоту раку передміхурової залози не виявлено
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Семенів, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Скрипник, Н. В.
Взаємозв’язок між інсулінорезистентністю та гіпотиреозом у хворих на цукровий діабет 2-го типу з метаболічним синдромом та гіпертензією [Текст] / Н. В. Скрипник, Т. С. Вацеба // Ліки України. - 2014. - № 10. - С. 31-32

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, осложнения)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (физиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив патогенетичних факторів цукрового діабету 2 типу на розвиток раку залозистих органів / Т. С. Вацеба [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 143-145

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сторінки історії становлення й розвитку ендокринології в Івано-Франківському НМУ (1967-2017) [Текст] / Н. В. Скрипник [и др.] // Практикуючий лікар. - 2017. - N 4. - С. 64-82

MeSH-головна:
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY (история)
УНИВЕРСИТЕТЫ -- UNIVERSITIES (история)
Анотація: У статті розглянуто процес зародження та розвитку ендокринології на Прикарпатті, зумовлений потребами організації системи охорони здоров’я та еволюцією медичної науки, проведено періодизацію розвитку ендокринології в медичному університеті, виокремлено чотири етапи (експедиційних досліджень й організації ендокринологічної служби 1945-1953 рр., започаткування викладання дисципліни 1953-1967 рр., становлення самостійного курсу 1967-1997 рр., становлення й розвитку кафедри 1997-2017 рр.), проаналізовано роль професорів А.А. Гарагаш’яна, Г.П. Паращука, І.П. Ванджури, В.І. Боцюрка та Н.В. Скрипник у розвитку ендокринології як навчальної й наукової спеціальності та лікарської практики, з’ясовано персональний склад викладачів курсу, згодом — кафедри, висвітлено їх навчальну, виховну, науково-дослідну та лікувально-профілактичну роботу. Автори обстоюють думку про те, що зі створенням кафедри закладено організаційні основи для формування в перспективі наукової школи ендокринології в Івано-Франківському національному медичному університеті. Сьогодні ж основним завданням кафедри є удосконалення вимог до підготовки лікарів, підвищення педагогічної майстерності викладачів, розвиток наукових досліджень і формування високої професійної культури
Дод.точки доступу:
Скрипник, Н. В.
Боцюрко, В. І.
Дідушко, О. М.
Костіцька, І. О.
Вацеба, Т. С.
Марусин, О. В.
Чернявська, І. В.
Делятинський, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вацеба, Т. С.
Досвід проведення І туру олімпіади з ендокринології в Івано-Франківському національному медичному університеті [Текст] = Experience of holding the 1st round of the olympiad on endocrinology in Ivano-Frankivsk national medical university / Т. С. Вацеба // Медична освіта. - 2019. - N 1. - С. 64-67

MeSH-головна:
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИЦИНСКОЕ -- EDUCATION, MEDICAL
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY
ОБРАЗОВАНИЕ, СИСТЕМА ОЦЕНОК -- EDUCATIONAL MEASUREMENT
Анотація: Мета роботи – підвищення мотивації студентів до участі в наукових змаганнях та представлення власного досвіду проведення І туру олімпіади з ендокринології в ІФНМУ. Основна частина. Проведено І тур олімпіади з ендокринології в ІФНМУ. Через інформаційний сайт університету повідомлено про оголошення конкурсу серед учасників. Створена компетентна комісія з професорсько-викладацького складу кафедри. Визначена структура конкурсу: відповіді на теоретичні питання (однакові для всіх учасників), комп’ютерний тестовий контроль підвищеної складності “Невідкладні стани в ендокринології”, практичні навики біля пацієнтів. Кожним членом комісії проведене незалежне оцінювання рівня піготовки учасників відбіркового туру. Переможцями визначені студенти з отриманими максимальними балами. Здобуте призове ІІ місце в ІІ турі олімпіади з ендокринології одного з переможців І відбіркового туру – винагорода за працю для студентів та гордість для університету. Висновок. Олімпіада – механізм формування кадрового потенціалу в різних сферах людської діяльності. Проведення І туру олімпіади в ІФНМУ з ендокринології в рівнозначних умовах для учасників за описаною структурою – важливий досвід та шлях до вдосконалення конкурсних змагань
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вацеба, Т. С.
Вплив варіабельності глікемії на компенсацію цукрового діабету [Текст] / Т. С. Вацеба, Н. В. Скрипник // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N 2. - С. 13-19

MeSH-головна:
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
Анотація: В сучасній клінічній ендокринології ведеться наукова дискусія щодо повноти відображення компенсації цукрового діабету (ЦД) через показники HbA1c. Залишається недооціненим негативний вплив варіабельності глікемії (ВГ) на розвиток та прогресування хронічних ускладнень. Досліджено ВГ у пацієнтів з ЦД шляхом розрахунку коефіцієнта варіабельності (CV), використовуючи прилад безперервного моніторингу глюкози (БМГ) iPRO2. Визначені асоціативні зв`язки між CV, HbA1c і частотою гіпоглікемічних станів. Обстежені з ЦД 1 типу (n = 34) знаходились на базисно-болюсній інсулінотерапії, хворі з ЦД 2 типу (n = 18) — на різних схемах цукрознижуючої терапії (ЦЗТ). Вивчено частоту кардіоваскулярних ускладнень (КВУ) у пацієнтів з ЦД. В хворих з ЦД виявлена ВГ середнього та високого ступеню, яка не відображається через показники HbA1c, оскільки між CV та HbА1c відсутній достовірний кореляційний зв’язок (r = –0,02; p 0,05). Позитивний прямий кореляційний зв’язок виявлений між CV і часом гіпоглікемії (r
Дод.точки доступу:
Скрипник, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вацеба, Т. С.
Епідеміологія раку підшлункової залози у хворих з цукровим діабетом 2 типу в Івано-Франківській області [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, Р. Т. Кузенко // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 1. - С. 14-22

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (эпидемиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (эпидемиология)
Анотація: Підвищений ризик раку у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) впливає на зростання показників загальної захворюваності і смертності від онкологічних захворювань. Епідеміологічне дослідження раку підшлункової залози (ПШЗ) у хворих з ЦД сприятиме диференційованим підходам в діагностиці вказаних хвороб. Проведене епідеміологічне дослідження включало аналіз медичних карт стаціонарних та амбулаторних пацієнтів з раком ПШЗ, виявленим у хворих з ЦД 2 типу в Івано-Франківській області впродовж 2012–2016 років. Отримані результати опрацьовані статистичними методами в програмах «Microsoft Excel» і «Statistika-12». Вперше діагностований рак ПШЗ був виявлений у 48 пацієнтів з ЦД 2 типу. Частота раку ПШЗ у пацієнтів з ЦД 2 типу є вищою у порівнянні з людьми без діабету. Доведений підвищений ризик раку ПШЗ у пацієнтів з ЦД 2 типу [OR = 1,46; 95 % CI (1,09–1,97); P 0,05]. Найчастіше рак ПШЗ був діагностований у пацієнтів віком 61–70 років (42 %) та в осіб старше70 років (33 %). Середню важкість ЦД мали 37 осіб (77,1 %), легку форму — 8 хворих (16,7 %), важку —3 пацієнти (6,3 %). В 17 хворих (35,4 %) рак ПШЗ був діагностований при стажі діабету до 1-го року,в 21 пацієнта (43,8 %) — до 5-ти років і в 10 осіб (20,8 %) — більше 5-ти років. ІМТ хворих становив 25,47 ± 0,53 кг/м2 і статистично не відрізнявся у чоловіків та жінок (P 0,05). Серед пацієнтів з ЦД 2 типу тривалістю до 5-ти років 17 осіб (44,7 %) отримували терапію препаратами інсуліну та похідними сульфанілсечовини без метформіну, 13 пацієнтів (34,2 %) — з метформіном, 8 хворих (21,1 %) були на дієтотерапії. Встановлено, що пацієнти з ЦД 2 типу мають підвищений ризик раку ПШЗ, який найчастіше діагностують в хворих з ЦД середньої важкості, тривалістю до 5 років, після 60-ти річного віку. Вперше виявлений ЦД 2 типу у пацієнтів без ожиріння і без ознак інсулінорезистентності необхідно диференціювати від вторинного діабету типу T3cDM, спричиненого можливим пошкодженням ПШЗ злоякісним процесом. Необхідність раннього призначення стимуляторів синтезу інсуліну та препаратів інсуліну може служити непрямим доказом T3cDM
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Кузенко, Р. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Активация сигнального каскада PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 в мононуклеарных клетках периферической крови. Связь с уровнем инсулина и инсулиноподобного фактора роста в крови больных раком и диабетом [Текст] / Т. С. Вацеба [и др.] // Цитология и генетика. - 2019. - Том 53, N 6. - С. 64-70

MeSH-головна:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (кровь)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь)
КРОВЬ -- BLOOD
ИНСУЛИН -- INSULIN (кровь)
Анотація: Целью работы было определение содержания инсулина и инсулино-подобного фактора роста (IGF-1) в крови в сопоставлении с активностью конечных звеньев каскада РІ3К/Akt/mTORC1/p70S6K в мононуклеарных клетках периферической крови (PMBC) больных диабетом 2 типа (Д2Т) и раком. Методом иммуноферментного анализа изучали уровень инсулина и IGF-1 в крови и фосфорилирование Akt (Сер473), p70S6K (Тре389) в PMBC в следующих группах: 1 – контрольная группа – здоровые люди, репрезентативные по возрасту; 2 – больные Д2Т; 3 – больные раком; 4 – больные раком и Д2Т. Показано, что в крови больных Д2Т, а также Д2Т и раком (4 группа) уровень инсулина заметно повышен. Количество IGF-1 существенно выше у больных раком. Фосфорилирование Akt и p70S6K возрастает у больных раком, что свидетельствует об активации этих протеинкиназ. Обсуждаются механизмы связывающие активацию Akt и p70S6K в PMBC с уровнем инсулина и IGF-1 в крови больных раком и диабетом
Метою роботи було визначення вмісту інсуліну у інсулін-подібного фактору росту (IGF-1) в крові у співставленні з активністю кінцевих ланок каскаду РІ3К/Akt/mTORC1/p70S6K в мононуклеарних клітинах периферичної крові (PMBC) хворих на діабет 2 типу (Д2Т) і раком. Методом імуноферментного аналізу вивчали рівень інсуліну і IGF-1 в крові та фосфорилювання Akt (Сер473), p70S6K (Тре389) в PMBC в наступних групах: 1 – контрольна група – здорові люди, репрезентативні за віком; 2 – хворі Д2Т; 3 – хворі на рак; 4 – хворі на рак і Д2Т. Показано, що в крові хворих Д2Т, а також Д2Т і раком (4 група) рівень інсуліну помітно під-вищений. Кількість IGF-1 істотно вище у хворих на рак. Фосфорилювання Akt і p70S6K зростає у хворих на рак, що свідчить про активацію цих протеїнкіназ. Обговорюються механізми, що пов’язують активацію Akt і p70S6K в PMBC з рівнем інсуліну і IGF-1 в крові хворих на рак і діабет
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколов, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Ковзун, Е. И.
Гуда, Б. Б.
Пушкарев, В. М.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Рівень ендотеліну-1 в крові хворих на цукровий діабет залежно від характеристик захворювання [Текст] / Л. К. Соколова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 3. - С. 35-39

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, кровь, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (вредные воздействия)
Анотація: Ендотелін (ЕТ-1) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. Це найпотужніший вазоконстриктор і маркер ендотеліальної дисфункції. Ендотелій відіграє важливу роль у регуляції тонусу судин. ЕТ-1 чинить як запальну, так і проліферативну дію і призводить до патогенних процесiв у серцево-судинній системі. При цукровому діабеті (ЦД) підвищені концентрації глюкози й глікованого гемоглобіну (HbA1c) впливають на утворення ET-1. Метою роботи було вивчення змісту ЕТ-1 у крові хворих на цукровий діабет із різними показниками індексу маси тіла (ІМТ), тривалістю захворювання й рівнем HbA1c. Матеріали та методи. Концентрацію ЕТ-1 оцінювали методом ІФА у 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із ЦД. Для визначення ET-1 використовували набір Еndotelin (1-21) EIA kit (1-21) («Biomedica»). HbA1c визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворих на ЦД становив 0,536 ± 0,047 фмоль/мл (контроль — 0,118 ± 0,017 фмоль/мл). У всіх пацієнтів із ЦД рівень ET-1 в крові був вищим, ніж у контрольній групі, і збільшувався пропорційно до показника HbA1c. Зі зростанням тривалості ЦД концентрація ET-1 збільшується, досягаючи найвищих значень при тривалості захворювання понад 11 років. Рівень ET-1 у пацієнтів з ожирінням ( 30 кг/м2) значно вищий, ніж у пацієнтів з ІМТ менше від 25 кг/м2 і в діапазоні 25–30 кг/м2. Висновки. Експресія і секреція ET-1 у пацієнтів із цукровим діабетом підвищуються зі збільшенням тривалості захворювання, ІМТ та вмісту HbA1c. Серцево-судинна патологія є основним ускладненням у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Ендотеліальна дисфункція належить до ранніх ознак діабетичного судинного ураження. Зміна балансу ЕТ-1 ендотелію є ключовою подією при ініціації атеросклерозу через активацію адгезії лейкоцитів, яка пов’язана з наявністю судинного запалення
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Бєльчина, Ю. Б.
Пушкарьов, В. В.
Червякова, С. А.
Вацеба, Т. С.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Вацеба, Т. С.
Активація внутрішньоклітинних ферментних систем під впливом патогенетичних факторів канцерогенезу у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 3. - С. 38-43. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (кровь, профилактика и контроль, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (кровь, осложнения)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (кровь)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
Анотація: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) доведено підвищений ризик онкологічних захворювань. Основними чинниками онкогенезу при ЦД визнано ожиріння, цитокіновий дисбаланс, гіперінсулінемію, гіперглікемію. Вказані розлади зумовлюють дисфункцію внутрішньоклітинних регуляторних сигнальних шляхів, основним з яких є шлях PI3K/Akt/mTOR. Мета. Дослідження ролі фосфорильованої Akt-протеїнкінази (фосфо-Akt) у процесах онкогенезу у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Обстежені 75 осіб. Хворі розподілені на групи: І — здорові, ІІ — пацієнти з ЦД 2-го типу, ІІІ — хворі на рак, IV — хворі на рак, що виник на тлі ЦД 2-го типу. Були залучені пацієнти з раком молочної залози (МЗ), ендометрія (РЕ), підшлункової залози та кишечника. Визначали рівень інсуліну, інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) та фосфо-Akt. Результати. Пацієнти ІІ і ІV груп мали декомпенсований ЦД із рівнем HbA1с 8,0 %. Вірогідну гіперінсулінемію виявлено у хворих на ЦД ІІ та IV груп (p 0,05), а підвищений рівень IGF-1 — в усіх групах дослідження (p 0,05). Показники фосфо-Akt у пацієнтів ІІІ групи були підвищеними (p 0,05), а в ІV групі — зниженими (p 0,05). У ІІІ групі виявлено гіперінсулінемію у хворих на РЕ, МЗ і кишечника (p 0,05) та підвищення рівня IGF-1 незалежно від локалізації (p 0,05). У ІV групі підвищені рівні інсуліну та IGF-1 виявлені у хворих на рак МЗ та РЕ (p 0,05). У жінок ІІІ групи, хворих на рак МЗ та РЕ, рівень IGF-1 був вищим від показників ІV групи (p 0,05). У пацієнтів IV групи, які отримували монотерапію метформіном, рівень фосфо-Akt був вірогідно нижчим (p 0,05). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між фосфо-Akt та IGF-1 у пацієнтів ІІ групи (r
It is proved that patients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of cancer. The main factors of oncogenesis in DM are obesity, cytokine imbalance, hyperinsulinemia (HI), hyperglycemia. These disorders cause dysfunction of the intracellular regulatory signaling pathways, the main of which is PI3K/Akt/mTOR. The purpose of the work was to study the role of phosphorylated Akt-protein kinase (phospho-Akt) in the oncogenesis processes in patients with type 2 DM. Materials and methods. Seventy-five people were examined. Patients were divided into groups: І — healthy, ІІ — persons with DM type 2, ІІІ — patients with cancer, IV — patients with cancer and DM type 2. Patients with breast, endometrial, pancreatic and intestinal cancer were included in the study. The levels of insulin, insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and phospho-Akt were determined. Results. Patients of groups II and IV had a decompensated DM with HbA1c level 8.0 %. Reliable HI was found in patients with DM in groups II and IV (p 0.05), IGF-1 level was increased in all study groups (p 0.05). Levels of phospho-Akt in patients from groups II and III were elevated (p 0.05) and in group IV — reduced (p 0.05). In the third group, HI in patients with breast, endometrial and intestinal cancer (p 0.05) was detected, as well as elevation of IGF-1 regardless of localization (p 0.05). In group IV, increased content of insulin and IGF-1 were detected in patients with breast and endometrial cancer (p 0.05). In women from group III with breast and endometrial cancer, the level of IGF-1 was higher than that of group IV (p 0.05). In patients treated with metformin monotherapy, phospho-Akt level was significantly lower (p 0.05). There was a direct correlation between phospho-Akt and IGF-1 in patients of group II (r
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння на формування онкологічного ризику у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (огляд літератури) [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 90-96

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Підвищений ризик онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обґрунтовує актуальність наукових досліджень щодо механізмів асоціації цих захворювань. Встановлено, що патогенетичні фактори ЦД 2-го типу спричиняють порушення на рівні сигнальних шляхів, що контролюють процеси внутрішньоклітинного метаболізму та виживаності. Ожиріння значно збільшує онкологічний ризик. Проканцерогенний вплив ожиріння відбувається за рахунок поєднання дисметаболічних і дисгормональних порушень. Доведена роль гіперінсулінемії, гіперглікемії та цитокінового дисбалансу як факторів дисметаболічного впливу. Гіперінсулінемія спричиняє мітогенний та антиапоптичний ефекти. Гіперглікемія через оксидативний стрес зумовлює хромосомні аберації та зміни експресії регуляторних генів. Прозапальні цитокіни сприяють формуванню хронічного запалення та сприятливого мікрооточення для виживаності злоякісних клітин. Дисметаболічні зміни, в свою чергу, спричиняють дисгормональні порушення, що сприяють канцерогенезу в гормонзалежних органах. Гіперінсулінемія зумовлює гіперестрогенемію, а гіперлептинемія порушує синтез гонадотропних гормонів, сприяючи гіперпластичним процесам ендометрія. Надмірна концентрація інтерлейкіну-6 та гіперлептинемія стимулюють локальний синтез естрогенів у жировій тканині молочної залози, активуючи проліферативні процеси. Гіпоадипонектинемія сприяє пригніченню імунної відповіді та вказує на потенційно несприятливий перебіг онкологічних захворювань. Розуміння взаємообтяжливого проонкогенного впливу дисметаболічних і дисгормональних порушень при ожирінні повинно акцентувати увагу фахівців на важливості корекції маси тіла у пацієнтів з ЦД, а також в осіб без порушення вуглеводного обміну не лише з позиції профілактики серцево-судинних захворювань, але й з метою запобігання онкологічним захворюванням. Вибір цукрознижуючих препаратів повинен враховувати необхідність корекції маси тіла пацієнтів, а неефективне консервативне лікування ожиріння є приводом до застосування методів баріатричної хірургії за медичними показаннями
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вацеба, Т. С.
Порушення вуглеводного обміну та інсулінорезистентність у хворих на первинний гіпотиреоз [Текст] / Т. С. Вацеба // Вісник наукових досліджень. - 2013. - № 3. - С. 27-29

MeSH-головна:
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
MeSH-не головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Вацеба, Т. С.
Оцінка прогнозованого ризику онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, Н. М. Кошель // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 105-110. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (профилактика и контроль, эпидемиология)
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Проведений епідеміологічний аналіз довів підвищений ризик онкологічних захворювань (ОЗ) молочної залози (МЗ), тіла матки та підшлункової залози (ПШЗ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Виявлені відмінності клінічних характеристик, особливостей перебігу та цукрознижуючої терапії хворих із вказаними ОЗ. Метою роботи було створення моделі математичного розрахунку та оцінки прогнозованого ризику ОЗ МЗ, тіла матки, ПШЗ та колоректального раку (КРР) у хворих на ЦД 2-го типу з огляду на значущість діабет-асоційованих чинників онкогенезу. Матеріали та методи. Дослідження включало аналіз медичних карт пацієнтів з ОЗ, діагностованими на тлі ЦД 2-го типу впродовж 2012–2016 років. Статистичний аналіз даних проводили за допомогою програми Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США). Відмінності між показниками визначали за t-критерієм Стьюдента та вважали вірогідними при р 0,05. Для розрахунку коефіцієнта прогнозованого ризику ОЗ застосовували метод багатофакторного аналізу та рівняння логістичної регресії. Результати. Встановлено, що ОЗ МЗ та тіла матки найчастіше діагностували в осіб віком 60–70 років, з ожирінням, тривалістю ЦД 5 років та рівнем HbA1c 7,5 %, на комбінованій терапії препаратами без впливу на синтез інсуліну та зі стимуляторами синтезу інсуліну. Такі ж характеристики мали хворі з КРР, без гендерних відмінностей. ОЗ ПШЗ найчастіше діагностували у хворих віком 60–70 років, без ожиріння, із тривалістю ЦД 5 років, з рівнем HbA1c 7,5 %, на монотерапії інсуліном або похідними сульфонілсечовини, без гендерних відмінностей. Створена модель розрахунку коефіцієнта прогнозованого ризику раку МЗ та тіла матки характеризується високою прогностичною силою (точність 76,24 %), доброю прогностичною силою для раку ПШЗ (точність 75,0 %) та КРР (точність 72,2 %). Висновки. Корекція дисметаболічних порушень є методом профілактики ОЗ у хворих на ЦД 2-го типу. Розрахунок коефіцієнта прогнозованого онкоризику сприятиме профілактиці злоякісних новоутворень у хворих на ЦД 2-го типу.
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Кошель, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Скрипник, Н. В.
    Діабетична шлунково-кишкова автономна нейропатія: патогенетична терапія метаболічних порушень [Текст] / Н. В. Скрипник, В. А. Гриб, Т. С. Вацеба // Ендокринологія. - 2012. - Т. 17, № 3. - С. 65-73

Рубрики: Диабет сахарный

   Диабетические невропатии--метаб

   Желудочно-кишечный тракт--патофизиол--ультрасон

   Тиоктовая кислота

   Медитан

Дод.точки доступу:
Гриб, В.А.
Вацеба, Т.С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вацеба, Т. С.
Взаємозв’язок між дисліпідемією та інсулінорезистентністю у хворих на первинний гіпотиреоз [Текст] / Т. С. Вацеба // Клінічна та експериментальна патологія. - 2013. - Т.12, № 2. - С. 42-45

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Діагностичне значення глікованого гемоглобіну в клінічній практиці [Текст] / М. А. Оринчак [та ін.] // Галицький лікарський вісник. - 2012. - Т. 19, № 1. - С. 103-106

Дод.точки доступу:
Оринчак, М. А.
Скрипник, Н. В.
Гаман, І. О.
Бабенко, О. І.
Вацеба, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Скрипник, Н. В.
Роль адипоцитокінів у формуванні інсулінорезистентності у хворих на первинний гіпотиреоз / Н. В. Скрипник, Т. С. Вацеба // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 350

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вацеба, Т. С.
Дослідження механізмів онкологічного ризику у хворих із цукровим діабетом 2 типу [Текст] = Research of oncological risk mechanisms in patients with type 2 diabetes / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова // Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 44-49. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (метаболизм, патофизиология, этиология)
БЕЛКИ-СУПРЕССОРЫ ЦИТОКИНОВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ -- SUPPRESSOR OF CYTOKINE SIGNALING PROTEINS (анализ)
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ -- PARANEOPLASTIC ENDOCRINE SYNDROMES (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Метою дослідження було вивчити механізми формування онкологічного ризику у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу шляхом визначення залежності вмісту фосфорильованого PRAS40 (фосфо-PRAS40) від рівнів інсуліну та IGF-1. Матеріали та методи. Обстежено 100 пацієнтів, які розділені на групи: І – здорові (n = 14); ІІ – хворі з ЦД 2 типу (n = 28); ІІІ – хворі з раком без ЦД (n=34); IV – з поєднанням раку і ЦД. До ІІІ і IV груп залучені хворі з раком молочної залози (МЗ), ендометрію (ЕМ) і підшлункової залози (ПШЗ). Імуноферментним методом в мононуклеарах периферичної крові (МНПК) визначали рівні інсуліну, IGF-1 та фосфо-PRAS40, використовуючи діагностичні набори Insulin ELISA EIA-2935, IGF-1 600 ELISA EIA-4140 (DRG, Німеччина) та ELISA КНО0421 (Іnvitrogen, США). Компенсацію ЦД оцінювали за рівнем HbA1c. Аналіз даних проводили за допомогою програми Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США). Результати. Ожиріння та достовірна гіперінсулінемія виявлені у пацієнтів II групи з ЦД 2 типу і в хворих ІІІ і IV груп із раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Підвищений рівень IGF-1 виявлений у хворих IІ і ІІІ груп (Р 0,05), а також у жінок IV групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Рівень фосфо-PRAS40 був підвищений у хворих ІІ групи і в жінок ІІІ групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05), а в пацієнтів IV групи – знижений (P 0,05). Декомпенсований ЦД мали 53,4% пацієнтів ІІ групи і 75,0% хворих IV групи. Висновки. Ожиріння, гіперінсулінемія та підвищений рівень IGF-1 є факторами активації сигнального шляху PI3K/Akt/mTOR у хворих із цукровим діабетом 2 типу. Вміст фосфо-PRAS40 відображає активацію PI3K/Akt/mTOR і може свідчити про схильність жінок з діабетом до раку молочної залози та ендометрію. Рак ПШЗ із тривалістю діабету до 3-х років, не асоційований з ожирінням та гіперінсулінемією, може бути проявом вторинного діабету типу T3cDM, зумовленого онкологічним процесом в залозі
The aim of the study was to investigate the mechanisms of forming of oncological risk in patients with diabetes mellitus (DM) type 2 by determining the dependence of content of phosphorylated PRAS40 (phospho-PRAS40) from levels of insulin and IGF-1. Material and methods of the research. 88 patients were investigated and were divided into groups: I – healthy (control group) (n = 14); II – patients with DM type 2 (n = 26); III – patients with cancer without DM (n = 24); IV - with a combination of cancer and diabetes (n = 24). The therapy of the patients with DM of the II and the IV group included different combinations of antidiabetic pills and insulin. The level of phospho-PRAS40 in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) using a diagnostic kit ELISA KNO0421 (Invitrogen, USA). Insulin and IGF-1 levels were determined on a Stat fax 303+ automatic analyser (US) using diagnostic kits Insulin ELISA, EIA-2935 and IGF-1 600 ELISA, EIA-4140 (DRG, Germany). Compensation of DM was assessed by the HbA1c level, determined on the BIO-RAD D-10 automatic analyser (USA). Data analysis was performed using Statistica 12.0 (StatSoft Inc., USA). Differences between values in control and experimental groups were determined using One-Way-ANOVA and Student’s t test. The differences were considered significant at P 0.05. Results of research. Obesity was detected in patients with type 2 DM of group II as well as in women of groups III and IV with breast and endometrial cancer, in patients with pancreatic cancer obesity was not detected. The average duration of diabetes in patients with breast and endometrial cancer was higher than in patients with pancreatic cancer (P 0.05). Significant hyperinsulinemia was detected in patients of group II with type 2 DM and in patients of groups III and IV in women with breast cancer (P 0.05) and endometrial cancer (P 0.05), in patients with pancreatic cancer no hyperinsulinemia was detected (P 0.05). Increased levels of IGF-1 were detected in patients in groups II (P 0.05), III (regardless of cancer localization) (P 0.05) and IV in patients with breast and endometrial cancer (P 0.05). Significantly higher phospho-PRAS40 levels were found in patients with type 2 DM and in patients of group III with breast and endometrial cancer (P 0.05) compared to the control group. Phospho-PRAS40 levels were significantly lower in the examined patients of group IV, regardless of the forms of cancer (P 0.05). According to the level of HbA1c, 13.3% of patients in group II had compensated diabetes, 23.3% had subcompensated, 53.4% - decompensated. In group IV compensated DM was detected in 5.0%, subcompensated in 20.0%, decompensated in 75.0% of patients. Conclusions. Obesity, hyperinsulinemia and increased levels of IGF-1 are factors of the activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and mechanisms of oncogenesis in patients with type 2 DM. Phosphorylation of PRAS40 reflects activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and may indicate a predisposition of women with type 2 diabetes to breast and endometrial cancer. Pancreatic cancer in patients with diabetes with the duration of up to 3 years that is not associated with obesity and hyperinsulinemia may be a manifestation of secondary type 3c diabetes mellitus (T3cDM), which is caused by the oncological process in the pancreas
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-49

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)