Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційний короткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Гошовська, Ю. В.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 31
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-31 
1.

Сагач В. Ф. Вплив стимуляції та блокади синтезу ендогенного сірководню на функцію серця в умовах ішемії-реперфузії/В. Ф. Сагач, Т. В. Шиманська, Ю. В. Гошовська // Фізіологічний журнал, 2013. т.Т. 59,N № 4.-С.8-15
2.

Ендотеліальний моноцитактивуючий поліпептид II та його попередник проЕМАР/Р43 зменшують порушення функції ізольованого серця після ішемії-реперфузії/Ю. В. Гошовська [та ін.] // Фізіологічний журнал. -К., 2018. т.Том 64,N N 5.-С.7-15
3.

Вплив сірководню на реакції ізольованого серця щурів при навантаженні об’ємом і ішемії-реперфузії/Т. В. Шиманська [та ін.] // Фізіологічний журнал, 2012. т.Т. 58,N № 6.-С.57-66
4.

Проникність мітохондріальних мембран за умов ішемічного прекондиціювання/Ю. В. Гошовська [та ін.] // Фізіологічний журнал, 2011. т.Т. 57,N № 4.-С.34-45
5.

Гошовська Ю. В. Застосування геніпіну - інгібіторароз’єднувальних білків - пригнічує захисний ефект ішемічного прекондиціювання/Ю. В. Гошовська, Т. В. Шиманська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал, 2011. т.Т. 57,N № 6.-С.38-45
6.

Гошовська Ю. В. Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів/Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. -К., 2020. т.Том 66,N N 6.-С.3-12
7.

Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів/Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. -К., 2020. т.Том 66,N N 6.-С.66-73
8.

Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів/В. В. Санін [та ін.] // Фізіологічний журнал. -К., 2020. т.Том 66,N N 4.-С.64-71
9.

Катехоламініндуковані морфофункціональні порушення і окисний стрес у сітківці ока щурів/C. O. Риков [та ін.] // Фізіологічний журнал. -К., 2020. т.Том 66,N N 2/3.-С.27-36
10.

Фітопрепарат часнику знижує артеріальний тиск і зменшує окисний стрес, збільшуючи вміст H2S у плазмі крові у пацієнтів з артеріальною гіпертензією/О. М. Кравчук [та ін.] // Фізіологічний журнал. -К., 2020. т.Том 66,N N 4.-С.55-63
11.

Шиманська Т. В. Роль оксиду азоту у розвитку скоротливих реакцій міокарда тренованих тварин/Т. В. Шиманська, Ю. В. Гошовська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал, 2010. т.Т. 56,N № 5.-С.3-12
12.

Гошовська Ю. В. Вплив геніпіну - інгібітора UCP2 – на функцію серця старих щурів/Ю. В. Гошовська, Т. В. Шиманська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал, 2009. т.Т. 55,N № 5.-С.28-34
13.

Вплив блокади роз’єднувальних білків мітохондрій на систему синтезу оксиду азоту і розвиток окисного стресу при ішемії-реперфузії серця старих щурів/Ю. В. Гошовська [та ін.] // Фізіологічний журнал, 2009. т.Т. 55,N № 6.-С.3-11
14.

Зміни експресії генів UCP2 та UCP3, функціонального стану і кисневої вартості роботи міокарда в умовах старіння та ішемії-реперфузії/Ю. В. Гошовська [та ін.] // Фізіологічний журнал, 2009. т.Т. 55,N № 3.-С.26-36
15.

Дорофеева И. О. Мембранний потенціал мітохондрій серця і швидкість споживання кисню у щурів із генетично детермінованою артеріальною гіпертензією/И. О. Дорофеева, Ю. В. Гошовська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал, 2011. т.Т. 57,N № 3.-С.3-9
16.

Фізіологічний журнал - 2009г. т.55,N 6 (Введено оглавление)
17.

Фізіологічний журнал - 2020г. т.66,N 2/3 (Введено оглавление)
18.

Фізіологічний журнал - 2009г. т.55,N 3 (Введено оглавление)
19.

Фізіологічний журнал - 2009г. т.55,N 5 (Введено оглавление)
20.

Фізіологічний журнал - 2020г. т.66,N 6 (Введено оглавление)
 1-20    21-31 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)