Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Грушка, Н. Г.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 22
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-22

Сиртуїни та пошкодження ДНК нейронів при експериментальній хронічній церебральній гіпоперфузії [Текст] / O. Ю. Гарматіна [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 2. - С. 188-194

MeSH-головна:
СОННОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЗНИ -- CAROTID ARTERY DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ -- ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СИРТУИНЫ -- SIRTUINS (метаболизм)
Анотація: Хронічна гіпоперфузія головного мозку – фактор ризику розвитку таких захворювань нервової системи, як хронічна ішемія головного мозку, дегенеративні патології тощо. Це зумовлює актуальність вивчення її патофізіологічних механізмів. Мета роботи – дослідити зв’язок експресії та активності SIRT1/SIRT3 із пошкодженням ДНК нейронів за умов хронічної церебральної гіпоперфузії в мишей. Матеріали та методи. Дослідження виконали на мишах лінії C57Bl (6 тижнів, вага – 18–20 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). На тлі ХГГМ застосовували нікотинамід (NAM, блокатор SIRT1, 200 мг/кг, 10 діб, i.p.) і ресвератрол (RV, активатор SIRT1, 10 мг/кг, 10 діб, i.p.). Усі маніпуляції виконували на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів у мозку тварин вивчали особливості ушкодження ДНК нейронів методом ДНК-комет і рівні експресії генів Sirt1/Sirt3 методом RT-PCR у реальному часі. Результати. Показано, що моделювання ХГГМ викликало з унілатерального боку зростання індексу ушкодження ДНК нейронів шляхом збільшення комет класів 3–4 у 6,9 раза та різке зниження рівнів експресії генів SIRT1 та SIRT3 у 9,3 та 20,2 раза щодо контрольної групи відповідно (р 0,05). Застосування NAM і РВ зменшувало індекс ушкодження ДНК на 89,6 % та 92,4 % відповідно щодо контролю (р 0,05) та збільшувало рівні експресії SIRT1 в 1,7 та 3,5 раза, SIRT3 у 2,9 та 5,2 раза відповідно, порівнюючи з групою ХГГМ (р 0,05). Висновки. Модифікація активності SIRT1 має сприятливий ефект на ураження мозку, що викликане ХГГМ, зменшуючи ушкодження ДНК нейронів, яке супроводжується стимуляцією SIRT-опосередкованої регуляції.
Дод.точки доступу:
Гарматіна, O. Ю.
Вознесенська, Т. Ю.
Грушка, Н. Г.
Кондрацька, О. А.
Портниченко, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Проліферація та загибель мононуклеарних клітин печінки мишей за умов її імунного ураження, викликаного введенням конканаваліну А або протипечінкових антитіл / Н. В. Макогон [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 6. - С. 49-57

Рубрики: Печень--животное--ультраструк

   Печени болезни--животное--иммунол

   Конканавалин А--иммунол

   Антитела--животное--иммунол

   Иммунитет клеточный--животное

Дод.точки доступу:
Макогон, Н. В.
Павлович, С. І.
Бризгіна, Т. М.
Алексюк, Л. І.
Сухіна, В. С.
Грушка, Н. Г.
Алексеева, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Грушка, Н. Г.
Вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази 4-гідроксиквіназоліну на загибель імунокомпетентних клітин за умов імунокомплексної патології у мишей [Текст] / Н. Г. Грушка // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 43-50

MeSH-головна:
ИММУНИЗАЦИЯ -- IMMUNIZATION (методы)
АЛЬБУМИН СЫВОРОТОЧНЫЙ БЫЧИЙ -- SERUM ALBUMIN, BOVINE (прием и дозировка, фармакология)
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ -- POLY(ADP-RIBOSE) POLYMERASES (прием и дозировка, физиология)
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (метаболизм)
ТИМУС -- THYMUS GLAND (метаболизм)
ДНК-КОМЕТ МЕТОД -- COMET ASSAY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Досліджували вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази (ПАРТІ) 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК) на ступінь ушкодження ДНК та шляхи загибелі клітин лімфовузлів і тимуса мишей при моделюванні імунокомплексної патології для визначення його можливої цитопротективної дії. Встановлено, що за умов гіперімунокомплексемії, викликаної довготривалою імунізацією мишей лінії СВА бичачим сироватковим альбуміном (БСА), індекс ДНК-комет імунокомпетентних клітин збільшувався в 4 рази. Вірогідно збільшилася кількість клітин з сильним пошкодженням ДНК у препаратах тимуса з 1,5 до 77% і лімфовузлів з 0 до 80%. Введення 4-ГК на тлі імунізації БСА послаблювало генотоксичний стрес, зменшуючи кількість лімфоцитів з сильним ушкодженням ДНК, що сприяло зростанню відсотка клітин з інтактною ДНК. Застосування інгібітора ПАРП мало виражений цитопротективний ефект призводило до збільшення життєздатності імуноцитів переважно за рахунок зменшення їх некротичної загибелі, спричиненої імунізацією БСА. Отже, наші результати свідчать, що ПАРП може брати участь у розвитку ушкодження клітин тимуса та лімфовузлів за умов гіперімунокомплексемії, а також вказують на перспективність розробки препаратів на основі інгібіторів цьго ферменту з профілактичною та лікувальною метою при імунокомплексній патології.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Морфологічні зміни у печінці мишей за умов конканавалін А-індукованого гепатиту [Текст] / С. І. Павлович [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 83-91

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ ЖИВОТНЫХ -- HEPATITIS, ANIMAL (химически вызванный)
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A (прием и дозировка)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, патология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
ЛЕЙКОЦИТОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- LEUKOCYTE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙТРОФИЛОВ ИНФИЛЬТРАЦИЯ -- NEUTROPHIL INFILTRATION (действие лекарственных препаратов)
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A (фармакология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Вивчали пошкодження тканини печінки, її інфільтрацію клітинами природного та адаптивного імунітету в динаміці конканавалін А (КонА)-індукованого гепатиту у мишей. Використовували напівкількісний метод оцінки пошкодження судинного русла і паренхіми, досліджували лейкоцитарну інфільтрацію печінки і клітинний склад інфільтратів. Первинна реакція печінки на введення КонА полягала у змінах запального характеру в судинному руслі, за якими слідували порушення в паренхімі. Виявлено значне посилення міграції лейкоцитів у печінку, причому спочатку зростала нейтрофільна інфільтрація з максимумом на 6-ту годину експерименту (63,9±4,6%, Р‹0,001 до рівня контролю) і лише потім — лімфоцитарна з утворенням багатоклітинних лімфоцитарно-макрофагальних інфільтратів (62% через 48 год порівняно з 6-годинним експериментом) з істотною кількістю плазматичних клітин (4,9%, Р‹0,05 порівняно з 6-годинним експериментом). Отримані результати дають підставу припускати, що посилена інфільтрація тканини печінки лейкоцитами, зокрема лімфоцитами та моноцитами, у поєднанні зі зростанням некротичної загибелі, створює передумови для ефективної міжклітинної взаємодії та імунної відповіді на власні антигени. Це може бути суттєвим патогенетичним механізмом при розвитку аутоімунних захворюваннях печінки.
Дод.точки доступу:
Павлович, С. І.
Макогон, Н. В.
Грушка, Н. Г.
Бризгіна, Т. М.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мейотичне дозрівання ооцитів і життєздатність клітин їх фолікулярного оточення, тимуса і лімфатичних вузлів за умов моделювання системного імунокомплексного ушкодження [Текст] / А. П. Литвиненко [и др.] // Одеський медичний журнал. - 2016. - № 1. - С. 13-17. - Бібліогр.: с. 16-17

MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика, диагностика)
ОВОЦИТЫ -- OOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ТИМУС -- THYMUS GLAND (действие лекарственных препаратов)
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES (действие лекарственных препаратов)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Литвиненко, А. П.
Срібна, В. О.
Грушка, Н. Г.
Вознесенська, Т. Ю.
Блашкін, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Вплив тромбоксану В{\dn 2} на морфологічні прояви апоптотичної загибелі культивованих гепатоцитів щурів за умов дії гепатотропних речовин [Текст] / Н. Г. Грушка, Г. М. Корнійчук, Н. В. Макогон // Фізіологічний журнал. - 2006. - Т. 52, № 5. - С. 34-40

Рубрики: Тромбоксан В2--животное

   Апоптоз--животное

   Клетки культивируемые--животное

Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Корнійчук, Г. М.
Макогон, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50

Рубрики: Цитрат германия

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (химически вызванный)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (токсичность)
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (фармакология)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (фармакокинетика)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Павлович, С. І.
Кондрацька, О. А.
Пількевич, Н. О.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Вплив екзогенного тромбоксану В2 на загибель культивованих гепатоцитів щурів за різними шляхами та участь мітохондрій в цих процесах [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 3. - С. 31-33.

Рубрики: Тромбоксан В2--вред возд

   Апоптоз--животное

   Митохондрии печени--животное

Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Корнійчук, Г. М.
Макогон, Н. В.
Алексєєва, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інгібування полі(АДФ-рибозо)полімерази сприяє зменшенню оксидативного стресу в печінці мишей за умов експериментальної ендотоксемії [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 323-327

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм, патология)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
Анотація: Мета роботи – дослідити дію інгібітора ферменту полі(АДФ-рибозо)полімерази 1 (ПАРП-1), 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК), на стан про- та антиоксидантної системи печінки мишей при запаленні, що індуковане ліпополісахаридом (ЛПС). Матеріали та методи. Системну ендотоксемію в мишей моделювали за допомогою внутрішньоочеревинного (в/о) введення ЛПС (E. coli 0111:B4; 3 мг/кг). Розчин 4-ГК застосовували в/о в дозі 100 мг/кг за 1 годину до введення ЛПС. Процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом у тканині печінки кінцевих продуктів ПОЛ у реакції з тіобарбітуровою кислотою (ТБК). Концентрацію відновленого глутатіону (ВГл) у печінці визначали спектрофотометричним методом Елмана. Рівень церулоплазміну (ЦП) у сироватці крові оцінювали колориметричним методом Равіна за допомогою тест-набору (ПрАТ «Реагент», Україна) відповідно до інструкції виробника та виражали у мг/л. Результати. Встановили, що через 24 год після введення ЛПС значно збільшувався вміст ТБК-реактивних продуктів (ТБК-РП) у тканині печінки, що вказує на посилення ПОЛ. За умов дії ЛПС знижувалися кількість ВГл та активність ЦП у сироватці крові. Застосування на тлі ендотоксемії інгібітора ПАРП-1, 4-ГК призводило до зменшення в 1,7 раза кількості ТБК-РП у тканині печінки (р 0,05 порівняно з ЛПС) і підвищувало вміст ВГл (в 2,9 раза; р 0,05) та ЦП (в 1,2 раза; р 0,05). Висновки. Отримані на моделі ендотоксемії дані свідчать про залучення ПАРП-1 до інтенсифікації ПОЛ. Фармакологічне інгібування цього ферменту сприяло послабленню оксидативного стресу в печінці мишей і поліпшувало стан антиоксидантного захисту організму, тобто чинило виражений протективний ефект за умов експериментальної ендотоксемії.
Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Кондрацька, О. А.
Павлович, С. І.
Пількевич, Н. О.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Шифр: ФУ6/2017/63/1
Журнал

Фізіологічний журнал . - Виходит раз на два місяця
2017р. Т. 63 № 1

Зміст:
Мись, Л. А. Піридоксаль-5-фосфат відновлює синтез сірководню та редокс-статус тканин серця і судин старих тварин / Л. А. Мись [и др.]. - С.З-9
Інші автори: Будько А.Ю., Струтинська Н.А., Сагач В.Ф.
Лінник, О. О. Вплив куркуміну на мітохондріальну функцію кардіоміоцитів при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі / О. О. Лінник [и др.]. - С.10-16
Інші автори: Гончар О.О., Носар В.І., Древицька Т.І., Ковальов О.М., Маньковська І.М.
Falalyeyeva, T. M. Probiotic strains of lactobacilli and bifidobacteria alter pro- and anti-inflammatory cytokines production in rats with monosodium glutamate-induced obesity / T. M. Falalyeyeva [и др.]. - С.17-25
Інші автори: Leschenko І.К., Beregova T.V., Lazarenko L.M., Savchuk O.M., Sichel L.M., Tsyryuk O.I., Vovk T.B., Spivak M.Ya.
Григор’єва, Н. В. Вікові та статеві особливості показників мінеральної щільності кісткової тканини щурів / Н. В. Григор’єва [та ін.] ; Н. В. Григор’єва [и др.]. - С.26-32
Інші автори: Поворознюк В.В., Гопкалова І.В., Орлик Т.В.
Дубовик, Є. І. Аналіз зв’язку поліморфізму rs2592551 гена γ-глутамілкарбоксилази з розвитком ішемічного атеротромботичного інсульту / Є. І. Дубовик [и др.]. - С.33-42
Інші автори: Гарбузова В.Ю., Обухова О.А., Атаман О.В.
Грушка, Н. Г. Вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази 4-гідроксиквіназоліну на загибель імунокомпетентних клітин за умов імунокомплексної патології у мишей / Н. Г. Грушка. - С.43-50
Хапіцька, О. П. Зміни реографічних показників гомілки у спортсменів різних видів спорту / О. П. Хапіцька [и др.]. - С.51-59
Інші автори: Іваниця А.О., Стефаненко І.С., Сарафинюк Л.А., Мороз В.М.
Шкуропат, А. В. Зміни нормованої спектральної потужності ритмів електроенцефалограми дітей і підлітків із приглухуватістю / А. В. Шкуропат, О. О. Тарасова. - С.60-68
Черешнюк, І. Л. Вплив блокаторів НМДА-рецепторів на динаміку внутрішньоочного тиску у кролів / І. Л. Черешнюк [и др.]. - С.69-76
Інші автори: Альчук О.І., Маринич Л.І., Кравець Р.А., Іваниця А.О., Ходаківський О.А.
Фіщенко, Я. В. Протифіброзна дія дипроспану, лонгідази та їх комбінацій при механічному травмуванні між хребцевих дисків у щурів / Я. В. Фіщенко [и др.]. - С.77-83
Інші автори: Заводовский Д.О., Мотузюк О.М., Матвієнко Т.Ю., Ноздренко Д.М.
Ткачов, О. В. Фізіологічний зв’язок еритроцитарних антигенів із показниками спермограми коней / О. В. Ткачов [и др.]. - С.84-90
Інші автори: Шеремета В.І., Ткачова О.Л., Россоха В.І.
Веселовська, Н. М. Зміни прижиттєвих морфологічних показників сітківки на тлі корекції ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет 2-го типу / Н. М. Веселовська. - С.91-94
Матвієнко, Т. Ю. МѺязова втома: фактори розвитку та шляхи корекції / Т. Ю. Матвієнко [и др.]. - С.95-104
Інші автори: Заводовський Д.О., Ноздренко Д.М., Міщенко І.В., Мотузюк О.П., Богуцька К.І., Скляров Ю.П., Прилуцький Ю.І.
До 75-річчя з дня народження Василя Максимовича Мороза. - С.105-107
Життєвий та творчий шлях Макаренка Миколи Васильовича (до 80-річного ювілею). - С.108-110
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

1-10 11-20 21-22

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)