Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Грушка, Н. Г.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 22
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-22

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гарматіна O. Ю., Вознесенська Т. Ю., Грушка Н. Г., Кондрацька О. А., Портниченко А. Г.
Назва : Сиртуїни та пошкодження ДНК нейронів при експериментальній хронічній церебральній гіпоперфузії
Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2019. - Том 16, N 2. - С. 188-194 (Шифр ПУ40/2019/16/2)
MeSH-головна: СОННОЙ АРТЕРИИ БОЛЕЗНИ -- CAROTID ARTERY DISEASES
АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ -- ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES
СИРТУИНЫ -- SIRTUINS
Анотація: Хронічна гіпоперфузія головного мозку – фактор ризику розвитку таких захворювань нервової системи, як хронічна ішемія головного мозку, дегенеративні патології тощо. Це зумовлює актуальність вивчення її патофізіологічних механізмів. Мета роботи – дослідити зв’язок експресії та активності SIRT1/SIRT3 із пошкодженням ДНК нейронів за умов хронічної церебральної гіпоперфузії в мишей. Матеріали та методи. Дослідження виконали на мишах лінії C57Bl (6 тижнів, вага – 18–20 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). На тлі ХГГМ застосовували нікотинамід (NAM, блокатор SIRT1, 200 мг/кг, 10 діб, i.p.) і ресвератрол (RV, активатор SIRT1, 10 мг/кг, 10 діб, i.p.). Усі маніпуляції виконували на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів у мозку тварин вивчали особливості ушкодження ДНК нейронів методом ДНК-комет і рівні експресії генів Sirt1/Sirt3 методом RT-PCR у реальному часі. Результати. Показано, що моделювання ХГГМ викликало з унілатерального боку зростання індексу ушкодження ДНК нейронів шляхом збільшення комет класів 3–4 у 6,9 раза та різке зниження рівнів експресії генів SIRT1 та SIRT3 у 9,3 та 20,2 раза щодо контрольної групи відповідно (р 0,05). Застосування NAM і РВ зменшувало індекс ушкодження ДНК на 89,6 % та 92,4 % відповідно щодо контролю (р 0,05) та збільшувало рівні експресії SIRT1 в 1,7 та 3,5 раза, SIRT3 у 2,9 та 5,2 раза відповідно, порівнюючи з групою ХГГМ (р 0,05). Висновки. Модифікація активності SIRT1 має сприятливий ефект на ураження мозку, що викликане ХГГМ, зменшуючи ушкодження ДНК нейронів, яке супроводжується стимуляцією SIRT-опосередкованої регуляції.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Макогон Н. В., Павлович С. І., Бризгіна Т. М., Алексюк Л. І., Сухіна В. С. , Грушка Н. Г., Алексеева І. М.
Назва : Проліферація та загибель мононуклеарних клітин печінки мишей за умов її імунного ураження, викликаного введенням конканаваліну А або протипечінкових антитіл
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 6. - С. 49-57 (Шифр ФУ6/2008/54/6)
Предметні рубрики: Печень-- животное-- ультраструк
Печени болезни-- животное-- иммунол
Конканавалин А-- иммунол
Антитела-- животное-- иммунол
Иммунитет клеточный-- животное
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г.
Назва : Вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази 4-гідроксиквіназоліну на загибель імунокомпетентних клітин за умов імунокомплексної патології у мишей
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 1. - С. 43-50 (Шифр ФУ6/2017/63/1)
MeSH-головна: ИММУНИЗАЦИЯ -- IMMUNIZATION
АЛЬБУМИН СЫВОРОТОЧНЫЙ БЫЧИЙ -- SERUM ALBUMIN, BOVINE
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ -- POLY(ADP-RIBOSE) POLYMERASES
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES
ТИМУС -- THYMUS GLAND
ДНК-КОМЕТ МЕТОД -- COMET ASSAY
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Досліджували вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази (ПАРТІ) 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК) на ступінь ушкодження ДНК та шляхи загибелі клітин лімфовузлів і тимуса мишей при моделюванні імунокомплексної патології для визначення його можливої цитопротективної дії. Встановлено, що за умов гіперімунокомплексемії, викликаної довготривалою імунізацією мишей лінії СВА бичачим сироватковим альбуміном (БСА), індекс ДНК-комет імунокомпетентних клітин збільшувався в 4 рази. Вірогідно збільшилася кількість клітин з сильним пошкодженням ДНК у препаратах тимуса з 1,5 до 77% і лімфовузлів з 0 до 80%. Введення 4-ГК на тлі імунізації БСА послаблювало генотоксичний стрес, зменшуючи кількість лімфоцитів з сильним ушкодженням ДНК, що сприяло зростанню відсотка клітин з інтактною ДНК. Застосування інгібітора ПАРП мало виражений цитопротективний ефект призводило до збільшення життєздатності імуноцитів переважно за рахунок зменшення їх некротичної загибелі, спричиненої імунізацією БСА. Отже, наші результати свідчать, що ПАРП може брати участь у розвитку ушкодження клітин тимуса та лімфовузлів за умов гіперімунокомплексемії, а також вказують на перспективність розробки препаратів на основі інгібіторів цьго ферменту з профілактичною та лікувальною метою при імунокомплексній патології.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Павлович С. І., Макогон Н. В., Грушка Н. Г., Бризгіна Т. М., Янчій Р. І.
Назва : Морфологічні зміни у печінці мишей за умов конканавалін А-індукованого гепатиту
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 1. - С. 83-91 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: ГЕПАТИТ ЖИВОТНЫХ -- HEPATITIS, ANIMAL
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
ЛЕЙКОЦИТОВ МИГРАЦИЮ ПОДАВЛЯЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- LEUKOCYTE MIGRATION-INHIBITORY FACTORS
НЕЙТРОФИЛОВ ИНФИЛЬТРАЦИЯ -- NEUTROPHIL INFILTRATION
КОНКАНАВАЛИН A -- CONCANAVALIN A
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: Вивчали пошкодження тканини печінки, її інфільтрацію клітинами природного та адаптивного імунітету в динаміці конканавалін А (КонА)-індукованого гепатиту у мишей. Використовували напівкількісний метод оцінки пошкодження судинного русла і паренхіми, досліджували лейкоцитарну інфільтрацію печінки і клітинний склад інфільтратів. Первинна реакція печінки на введення КонА полягала у змінах запального характеру в судинному руслі, за якими слідували порушення в паренхімі. Виявлено значне посилення міграції лейкоцитів у печінку, причому спочатку зростала нейтрофільна інфільтрація з максимумом на 6-ту годину експерименту (63,9±4,6%, Р‹0,001 до рівня контролю) і лише потім — лімфоцитарна з утворенням багатоклітинних лімфоцитарно-макрофагальних інфільтратів (62% через 48 год порівняно з 6-годинним експериментом) з істотною кількістю плазматичних клітин (4,9%, Р‹0,05 порівняно з 6-годинним експериментом). Отримані результати дають підставу припускати, що посилена інфільтрація тканини печінки лейкоцитами, зокрема лімфоцитами та моноцитами, у поєднанні зі зростанням некротичної загибелі, створює передумови для ефективної міжклітинної взаємодії та імунної відповіді на власні антигени. Це може бути суттєвим патогенетичним механізмом при розвитку аутоімунних захворюваннях печінки.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Литвиненко А. П., Срібна В. О., Грушка Н. Г., Вознесенська Т. Ю., Блашкін Т. В.
Назва : Мейотичне дозрівання ооцитів і життєздатність клітин їх фолікулярного оточення, тимуса і лімфатичних вузлів за умов моделювання системного імунокомплексного ушкодження
Місце публікування : Одеський медичний журнал. - О., 2016. - № 1. - С. 13-17 (Шифр ОУ2/2016/1)
Примітки : Бібліогр.: с. 16-17
MeSH-головна: ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ОВОЦИТЫ -- OOCYTES
ТИМУС -- THYMUS GLAND
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г., Корнійчук Г. М., Макогон Н. В.
Назва : Вплив тромбоксану В{\dn 2} на морфологічні прояви апоптотичної загибелі культивованих гепатоцитів щурів за умов дії гепатотропних речовин
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2006. - Т. 52, № 5. - С. 34-40 (Шифр ФУ6/2006/52/5)
Предметні рубрики: Тромбоксан В2-- животное
Апоптоз-- животное
Клетки культивируемые-- животное
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г., Павлович С. І., Кондрацька О. А., Пількевич Н. О., Янчій Р. І.
Назва : Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50 (Шифр ФУ6/2019/65/6)
Предметні рубрики: Цитрат германия
MeSH-головна: ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г., Корнійчук Г. М., Макогон Н. В., Алексєєва І. М.
Назва : Вплив екзогенного тромбоксану В2 на загибель культивованих гепатоцитів щурів за різними шляхами та участь мітохондрій в цих процесах
Місце публікування : Вісник наукових досліджень: Наук.- практ. журн./ Тернопільська держ. мед. акад. ім. І.Я. Горбачевського. - 2006. - № 3. - С. 31-33. (Шифр ВУ9/2006/3)
Предметні рубрики: Тромбоксан В2-- вред возд
Апоптоз-- животное
Митохондрии печени-- животное
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Грушка Н. Г., Кондрацька О. А., Павлович С. І., Пількевич Н. О., Янчій Р. І.
Назва : Інгібування полі(АДФ-рибозо)полімерази сприяє зменшенню оксидативного стресу в печінці мишей за умов експериментальної ендотоксемії
Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2019. - Том 16, N 3. - С. 323-327 (Шифр ПУ40/2019/16/3)
MeSH-головна: ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
Анотація: Мета роботи – дослідити дію інгібітора ферменту полі(АДФ-рибозо)полімерази 1 (ПАРП-1), 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК), на стан про- та антиоксидантної системи печінки мишей при запаленні, що індуковане ліпополісахаридом (ЛПС). Матеріали та методи. Системну ендотоксемію в мишей моделювали за допомогою внутрішньоочеревинного (в/о) введення ЛПС (E. coli 0111:B4; 3 мг/кг). Розчин 4-ГК застосовували в/о в дозі 100 мг/кг за 1 годину до введення ЛПС. Процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом у тканині печінки кінцевих продуктів ПОЛ у реакції з тіобарбітуровою кислотою (ТБК). Концентрацію відновленого глутатіону (ВГл) у печінці визначали спектрофотометричним методом Елмана. Рівень церулоплазміну (ЦП) у сироватці крові оцінювали колориметричним методом Равіна за допомогою тест-набору (ПрАТ «Реагент», Україна) відповідно до інструкції виробника та виражали у мг/л. Результати. Встановили, що через 24 год після введення ЛПС значно збільшувався вміст ТБК-реактивних продуктів (ТБК-РП) у тканині печінки, що вказує на посилення ПОЛ. За умов дії ЛПС знижувалися кількість ВГл та активність ЦП у сироватці крові. Застосування на тлі ендотоксемії інгібітора ПАРП-1, 4-ГК призводило до зменшення в 1,7 раза кількості ТБК-РП у тканині печінки (р 0,05 порівняно з ЛПС) і підвищувало вміст ВГл (в 2,9 раза; р 0,05) та ЦП (в 1,2 раза; р 0,05). Висновки. Отримані на моделі ендотоксемії дані свідчать про залучення ПАРП-1 до інтенсифікації ПОЛ. Фармакологічне інгібування цього ферменту сприяло послабленню оксидативного стресу в печінці мишей і поліпшувало стан антиоксидантного захисту організму, тобто чинило виражений протективний ефект за умов експериментальної ендотоксемії.
Знайти схожі

10.

Назва журналу :Фізіологічний журнал -2017р. т.63,N 1
Цікаві статті :
Мись Л.А. Піридоксаль-5-фосфат відновлює синтез сірководню та редокс-статус тканин серця і судин старих тварин/ Л. А. Мись [и др.] (стр.З-9)
Лінник О.О. Вплив куркуміну на мітохондріальну функцію кардіоміоцитів при доксорубіциніндукованому оксидативному стресі/ О. О. Лінник [и др.] (стр.10-16)
Falalyeyeva T.M. Probiotic strains of lactobacilli and bifidobacteria alter pro- and anti-inflammatory cytokines production in rats with monosodium glutamate-induced obesity/ T. M. Falalyeyeva [и др.] (стр.17-25)
Григор’єва Н.В. Вікові та статеві особливості показників мінеральної щільності кісткової тканини щурів/ Н. В. Григор’єва [та ін.] ; Н. В. Григор’єва [и др.] (стр.26-32)
Дубовик Є.І. Аналіз зв’язку поліморфізму rs2592551 гена γ-глутамілкарбоксилази з розвитком ішемічного атеротромботичного інсульту/ Є. І. Дубовик [и др.] (стр.33-42)
Грушка Н.Г. Вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази 4-гідроксиквіназоліну на загибель імунокомпетентних клітин за умов імунокомплексної патології у мишей/ Н. Г. Грушка (стр.43-50)
Хапіцька О.П. Зміни реографічних показників гомілки у спортсменів різних видів спорту/ О. П. Хапіцька [и др.] (стр.51-59)
Шкуропат А.В. Зміни нормованої спектральної потужності ритмів електроенцефалограми дітей і підлітків із приглухуватістю/ А. В. Шкуропат, О. О. Тарасова (стр.60-68)
Черешнюк І.Л. Вплив блокаторів НМДА-рецепторів на динаміку внутрішньоочного тиску у кролів/ І. Л. Черешнюк [и др.] (стр.69-76)
Фіщенко Я.В. Протифіброзна дія дипроспану, лонгідази та їх комбінацій при механічному травмуванні між хребцевих дисків у щурів/ Я. В. Фіщенко [и др.] (стр.77-83)
Ткачов О.В. Фізіологічний зв’язок еритроцитарних антигенів із показниками спермограми коней/ О. В. Ткачов [и др.] (стр.84-90)
Веселовська Н.М. Зміни прижиттєвих морфологічних показників сітківки на тлі корекції ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет 2-го типу/ Н. М. Веселовська (стр.91-94)
Матвієнко Т.Ю. МѺязова втома: фактори розвитку та шляхи корекції/ Т. Ю. Матвієнко [и др.] (стр.95-104)
До 75-річчя з дня народження Василя Максимовича Мороза (стр.105-107)
Життєвий та творчий шлях Макаренка Миколи Васильовича (до 80-річного ювілею) (стр.108-110)
Цікаві статті :
Знайти схожі

1-10 11-20 21-22

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)