Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Добреля, Н.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-17

Назва журналу :Вісник фармакології та фармації -2006р.,N 1
Цікаві статті :
Жебровская Ф. Роль генериков в лекарственном обеспечении: прошлое, настоящее, будущее/ Ф. Жебровская, В. Маргитич (стр.2-10)
Горчакова Н. Кардіотонічні лікарські засоби сьогодні та завтра/ Н. Горчакова (стр.11-15)
Левин М. Тест "Растворение" в подтверждение биофармацевтического качества лекарственных средств. Сообщение 1. Перспективы использования и основы теории растворения/ М. Левин [и др.] (стр.16-20)
Денисова М. Фармакотерапія порушень моторноевакуаторної функції кишечнику у дітей/ М. Денисова, О. Шадрін (стр.21-27)
Медведь В. Побічні дії та особливості застосування антибактеріальних засобів під час вагітності/ В. Медведь (стр.28-34)
Добреля Н. Використання лабораторних тварин у доклінічних фармакологічних дослідженнях: стан та перспективи/ Н. Добреля, Т. Шатиркіна (стр.35-40)
Кресюн В. Система фармакологического надзора в Одесской области: итоги работы за 2004 год/ В. Кресюн, В. Годован, А. Казанов (стр.41-44)
Симпозиум "Фармсодружество" (стр.45)
Шаповалов В. Фармацевтичне право: удосконалення механізмів взаємодії правоохоронних органів з фармацевтичними та лікувальнопрофілактичними закладами у протидії зловживанням психоактивними речовинами/ В. Шаповалов [и др.] (стр.46-50)
Юридичні консультації (стр.51-54)
Інформаційне повідомлення Відділу координації і контролю клінічних випробувань лікарських засобів Державного фармакологічного центру МОЗ України (стр.55-56)
НАКАЗ Державного фармакологічного центру МОЗ України "Про затвердження розцінок вартості робіт з проведення експертизи матеріалів на лікарські засоби у ДП "ДФЦ" МОЗ України" № 8 від 31.01.2006 р. (стр.57-62)
Цікаві статті :
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н., Шатиркіна Т.
Назва : Використання лабораторних тварин у доклінічних фармакологічних дослідженнях: стан та перспективи
Місце публікування : Вісник фармакології та фармації+нормативний бюлетень журналу "Вісник фармакології та фармації". - 2006. - № 1. - С. 35-40 (Шифр 21849/2006/1)
Предметні рубрики: Животные лабораторные
Животных выбор для эксперимента
Лекарственный скрининг-- животное
Знайти схожі

Назва журналу :Фармакологія та лікарська токсикологія -2016р.,N 1
Цікаві статті :
Лук’янчук В. Д. Фармакологичні властивості органічних і координаційних сполук германію - сучасні уявлення/ В. Д. Лук’янчук [та ін.] (стр.3-13)
Чекман І. С. Науково-методичні основи викладання нанофармакології/ І. С. Чекман (стр.14-23)
Горбачева С. В. Механизмы эндогенной нейропротекции при использовании модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях экспериментального нарушения мозгового кровообращения/ С. В. Горбачева, И. Ф. Беленичев, Л. И. Кучеренко (стр.24-30)
Носач С. Г. Антиоксидантный механизм нейропротективного действия производного 3-метилксантина (C-3) в условиях внутримозгового кровоизлияния/ С. Г. Носач [и др.] (стр.31-38)
Холодняк С. В. Спрямований пошук противосудомних агентів серед спіропохідних з 2-арил-5,6-дигідро-[1,2,4]тріазоло[1,5-c] хіназоліновым фрагментом/ С. В. Холодняк [та ін.] (стр.39-47)
Білай І. М. Аналгетична активність похідних 1,2,4-тріазолу на етапі первинного фармакологічного скринінгу/ І. М. Білай [та ін.] (стр.48-52)
Головенко М. Я. Участь фенобарбітал-індукованих ізоформ CYP450 в О-дезалкоксилюванні 14С-етоксазепаму/ М. Я. Головенко, І. П. Валіводзь, В. Б. Ларіонов (стр.53-59)
Dronova М. L. Тhe therapeutic efficacy of 1-[4-(1,1,3,3-tetramethyl butil) phenoxy]-3-(N-benzyl hexametylenimino)-2-propanol chloride under in vivo models/ М. L. Dronova (стр.60-65)
Добреля Н. В. Корекція порушень гемостазу при гострій масивній крововтраті ліпосомальними препаратами/ Н. В. Добреля [та ін.] (стр.66-71)
Иванов Л. В. Сравнительное изучение влияния ряда фармацевтических вспомогательных веществ на микровязкость мембран эритроцитов крови человека и крыс методом спиновых зондов/ Л. В. Иванов [и др.] (стр.80)
Калько Е. А. Вплив токсичних доз парацетамолу на циркадіанний ритм прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу/ Е. А. Калько [та ін.] (стр.81-86)
Мєшкова Н. О. Дослідження цитостатичної дії похідних хіназоліну/ Н. О. Мєшкова [та ін.] (стр.87-90)
Мохорт М. А. Дослідження захсних ефектів фармакологічного прекондиціювання похідними імідазо[1,2-а] азепінію на функціонування серця щурів in vivo за умов регіональнїй ішемії/ М. А. Мохорт, Ю. М. Кутовий (стр.91-96)
Попов О. С. Дослідження впливу препарату "Диклокор" на спонтанну больову реакцію в експерименті/ О. С. Попов [та ін.] (стр.97-101)
Делян Є. П. Амінокислотний склад надземних органів рослин роду Sonchus/ Є. П. Делян (стр.102-106)
Цікаві статті :
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н. В., Карацуба Т. А., Гула Н. С., Дуняк Ю. О., Бойцова Л. В., Данова І. В., Тишкін С. М., Хромов О. С.
Назва : Корекція порушень гемостазу при гострій масивній крововтраті ліпосомальними препаратами
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - К., 2016. - № 1. - С. 66-71 (Шифр ФУ18/2016/1)
MeSH-головна: КРОВИ ПОТЕРЯ -- EXSANGUINATION
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Хромов О. С., Гула Н. С., Добреля Н. В., Соловйов А. І.
Назва : Вплив цукрового діабету на розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2017. - № 2. - С. 76-84 (Шифр ФУ18/2017/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: Системна судинна дисфункція є ключовим механізмом розвитку ускладнень при цукровому діабеті (ЦД) I та II типу. У процес залучаються судини мікро- і макроциркуляційної мережі. Зміни шляхів метаболізму глюкози за умов ЦД призводять до обмеження компенсаторних можливостей судин до поточних потреб тканин і органів. До розвитку розладів судинної системи залучені декілька патологічних ефектів гіперглікемії, що діють як на клітини ендотелію, так клітини гладенької мускулатури судин. Незважаючи на той факт, що в легеневої судинної мережі та системному кровообігу одні й ті самі рівні глюкози й інсуліну, пошкоджуючі наслідки діабету в легенях є менш клінічно очевидними. Гіпоксія являється одним з основних чинників розвитку патологічних ускладнень, у тому числі за умов ЦД, хоча й у нормі відіграє важливу роль у фізіологічних реакціях організму. У відповідь на гіпоксію в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка за фізіологічних умов є показником здатності артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Зміни цього механізму, у кінцевому рахунку, можуть призводити до ускладнень у роботі серцево-судинної системи. Разом з цим, залишається мало з’ясованим вплив гострої гіпоксії на стан легеневого кровообігу за умов ЦД. З огляду на дані літератури щодо негативного впливу спільної дії гіпоксії та високого вмісту глюкози на судини великого кола кровообігу, можна зробити припущення про модулюючий вплив гіперглікемії на реакції судин малого кола кровообігу за умов ЦД. Мета дослідження – оцінка скоротливої здатності внутрішньолегеневих артерій (ВЛА) за дії гіпоксії в щурів з ЦД. У даному дослідженні гостра гіпоксія є маркером визначення стану легеневої циркуляції за умов підвищеної концентрації глюкози та ЦД. Дослідження були проведені на 40 дорослих білих щурах-самцях лінії Wistar, розділених на 2 групи. Перша група була контрольною, а у тварин другої групи моделювали ЦД шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину (СТЗ) у дозі 65 мг/кг. Гострі експерименти проводили через два місяці після введення СТЗ. У дослідах in vivo оцінювали тиск у правому шлуночку серця (ТПШ) методом ретроградної катетеризації. У дослідах in vitro вивчали реактивність ВЛА за допомогою відеомікроскопічного аналізу просвіту ВЛА в реальному часі. У щурів з експериментальним ЦД через 2 місяці після введення СТЗ вміст глюкози в крові підвищився з (6,9 ± 0,2) до (26,2 ± 0,4) ммоль/л (р 0,001). Результати дослідів in vivo підтвердили дані про розвиток ГЛВ у тварин контрольної групи: вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю (10 % О2), супроводжувалась значним збільшенням ТПШ з (12,4 ± 1,2) до (29,4 ± 3,1) мм рт. ст. (р 0,001). У щурів зі СТЗ-індукованим ЦД гіпоксія призводила до зниження ТПШ з (6,4 ± 1,3) до (4,7 ± 0,03) мм рт. ст. (р 0,05). Перфузування зрізів легень гіпоксичним розчином (10 % О2, 90 % N2) у разі концентрації глюкози 5,5 ммоль/л у контрольній групі супроводжувалось зменшенням просвіту ВЛА на 24,2 %, а за умов ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 23,7 % (р 0,05). Підвищення концентрації глюкози до 20 ммоль/л призводило до зменшення просвіту ВЛА щурів контрольної групи на 42,4 %, у той час як у тварин з ЦД відбувалося збільшення просвіту ВЛА на 6,6 % (р 0,05). Таким чином, була виявлена різниця в реакції легеневих артерій на дію гострої гіпоксії в щурів контрольної групи та тварин з експериментальним ЦД. Вірогідно, до реверсії реакції залучені взаємопов’язані процеси, що розвиваються або інтенсифікуються за умов ЦД, а саме: ендотеліальна дисфункція, окисний стрес та пригнічення гліколізу. Конкретні механізми, що беруть учать у регуляції кровообігу в малому колі за умов ЦД залишаються не з’ясованими, а тому вивчення їх дозволить створити терапевтичні засоби, які обмежуватимуть появу й прогресування мікросудинних порушень навіть за відсутності повного контролю вмісту глюкози в крові.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н. В., Гула Н. С., Богатирьова О. В., Хромов О. С.
Назва : Ліпосоми: не тільки "ліпо-"
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2017. - № 3. - С. 16-31 (Шифр ФУ18/2017/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES
Анотація: Ліпосоми являють собою замкнуті сфери, утворені одним або декількома бішарами ліпідів, у середині яких знаходиться простір, найчастіше заповнений водним розчином. Конвенціональні ліпосоми складаються з фосфоліпідів та холестерину. Для підвищення їхньої хімічної та фізичної стабільності, стандартизації розмірів та збільшення часу знаходження в крові модифікують склад та поверхню ліпосом. У представленій роботі проаналізовано дані літератури щодо модифікацій складу ліпосом та їхньої поверхні, а також можливості застосування різних типів нановезикул у фармакології. Хімічно та фізично стабільні археосоми характеризуються наявністю ліпідів, які мають прості ефірні зв’язки, що були виявлені в клітинних мембранах архей, окремого домену живих організмів. Ніосоми – ліпосоми, побудовані з молекул неіоногенних поверхнево-активних речовин з можливим додаванням холестерину та індукцією заряду на поверхні, хімічно стабільніші за конвенціональні ліпосоми. Етасоми містять спирти (етиловий або ізопропіловий) та використовуються, у першу чергу, для трансдермальної доставки препаратів. Трансферсоми вирізняються підвищеною гнучкістю, що зумовлена наявністю ліпідних супрамолекулярних комплексів з фосфоліпідів та ПАВ та забезпечує неінвазивну доставку препарату в/через глибокі шари шкіри або слизові оболонки до системного кровообігу. Новасоми – ліпосоми, що мають 2–7 бішарів, які складаються з поліоксіетилену моноефіру жирних кислот, холестерину та вільних жирних кислот, що забезпечує підвищену стабільність та можливість включати різні, навіть взаємодіючі між собою, препарати в одну композицію. Віросоми – це комплекси, до складу яких входять ліпіди та фузогенні білки оболонки вірусу. Ліпосоми, які використовуються для перенесення генетичного матеріалу, отримали загальну назву геносоми або ліпоплекси. Створення криптосом або стелс-ліпосом також викликане необхідністю забезпечити високу стабільність доставки лікарських засобів до клітин-мішеней і захисту від фагоцитів і білків плазми за рахунок полоксамерів. Внутрішня частина емульсоми є жировою субстанцією, оточеною одним або кількома подвійними шарами фосфоліпідів. Везисоми – оліговезикулярні ліпосоми, що можуть забезпечити транспорт декількох лікарських засобів та послідовне або паралельне їхнє вивільнення. Фотосоми містять фотосенсибілізатори, що фототригерно активуються та запускають реакції між активними формами кисню та клітинними мішенями. Імуноліпосоми характеризуються наявністю моноклональних антитіл, які забезпечують специфічну взаємодію ліпосом з антигенпозитивними клітинами та вивільнення препарату. Таким чином, завдяки численним модифікаціям, ліпосоми можуть виконувати роль окремого фармакологічного засобу або системи транспорту, забезпечуючи контроль фармакокінетики, задані фармакодинамічні властивості та зниження токсичності за підвищення біодоступності. Сукупність цих властивостей, характерних для ліпосом нових генерацій, дозволяє подолати обмеження традиційної терапії.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н. В., Гула Н. С., Карацуба Т. А., Хромов О. С.
Назва : Перспективи використання ліпосомальної форми цитохрому С для поповнення гострої масивної крововтрати
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2018. - № 2. - С. 14-24 (Шифр ФУ18/2018/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ЦИТОХРОМЫ C -- CYTOCHROMES C
КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL
Анотація: Мета дослідження - вивчити вплив ліпосомальної форми цитохрому C (ліпохрому) на артеріальний тиск та гемостаз за умов гострої масивної крововтрати (ГМК). Проведені дослідження показали, що ГМК з загальної сонної артерії в об’ємі 35 % від об’єму циркулюючої крові викликає розвиток декомпенсованого геморагічного шоку, що характеризується вираженою гіповолемією та загибеллю тварин протягом (49,7 ± 4,4) хв. Розвиток шоку супроводжується різноспрямованими змінами коагуляційного гемостазу: у ранньому періоді спостерігаються ознаки гіпер-, а на пізніх етапах - гіпокоагуляції, що слід розцінювати як початок ДВЗ-синдрому. Спостерігався розвиток субкомпенсованого метаболічного ацидозу зі зменшенням напруги СО2 та дефіцит буферних лугів в артеріальній крові. Введення ліпосомальної форми цитохрому C в ізоволемічному об’ємі фізіологічного розчину через 5 хв після ГМК не викликало нормалізацію середнього артеріального тиску. Введення ліпохрому через 30 хв після крововтрати призводило до 100 % виживання тварин упродовж всього періоду спостереження (60 хв), супроводжувалось вираженою стабілізацією гемодинаміки та значною мірою сприяло усуненню порушень гемостазу та запобігало розвитку декомпенсованого метаболічного ацидозу. Доцільність використання ліпосомальної форми цитохрому С за гострої масивної крововтрати потребує подальшого вивчення.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н.В., Паршиков О.В., Бойцова Л.В., Хромов О.С.
Назва : Моделювання цукрового діабету II типу
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2019. - № 1. - С. 42-50 (Шифр ФУ18/2019/1)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
Анотація: Вибір моделі цукрового діабету ІІ типу було проведено на основі аналізу літератури, як найменш економічно затратної та найближчої щодо відтворення відповідного патологічного процесу в людини. Обрана модель передбачає поєднання дієти з високим умістом жирів для індукції гіперінсулінемії та резистентності до інсуліну, а також введення токсичного для ?-клітин стрептозотоцину, що призводить до зниження функціональної маси цього типу клітин. Сукупно ці обидва фактори мають відтворювати розвиток цукрового діабету ІІ типу в людини, хоча в більш короткі терміни. Мета дослідження – відтворити модель цукрового діабету ІІ типу та дослідити її основні характеристики. В експерименті на щурах показано, що утримання тварин на дієті з високим умістом жирів протягом 3 тижнів та одноразове внутрішньоочеревинне введення стрептозотоцину в дозі 40 мг/кг не впливає на динаміку приросту маси тіла, але викликає зменшення вмісту глюкози в крові, підвищення артеріального тиску, зміни толерантності до глюкози та розвиток резистентності до інсуліну. Тривалість утримання щурів на високожировій дієті виявилась недостатньою для статистично достовірного збільшення маси тіла порівняно з контролем. Резистентність до інсуліну розвивається в тварин, яких утримують на модифікованій дієті, незалежно від введення стрептозотоцину. Уведення стрептозотоцину щурам, яких утримували на дієті з високим вмістом жирів, призводить до значного збільшення вмісту глюкози в крові в частини тварин. Величина артеріального тиску в щурів з цукровим діабетом ІІ типу є достовірно вищою за початкову, а також за величини тиску в щурів контрольної групи та в тварин на високожировій дієті. Перебування щурів на дієті з високим умістом жирів не викликає достовірних змін толерантності до глюкози. Введення стрептозотоцину тваринам, які перебувають на дієті з високим умістом жирів, зменшує толерантність до глюкози незалежно від рівня глікемії. Таким чином, відтворена модель відповідає цукровому діабету II типу в людини та може використовуватися в дослідженнях впливу захворювання на системний та органний кровообіг та за скринінгу й доклінічних досліджень антидіабетичних лікарських засобів.
Знайти схожі

Назва журналу :Фізіологічний журнал -2019р. т.65,N 3
Цікаві статті :
Драчук К. О. Вплив пропаргілгліцину на ендотелійзалежне розслаблення судин при геміпаркінсонізмі/ К. О. Драчук, Б. С. Коп’як, В. Ф. Саган (стр.3-6)
Семеніхіна М. О. Селективний антагоніст протеазоактивованих рецепторів 1 нормалізує рівень емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії/ М. О. Семеніхіна [та ін.] (стр.7-11)
Лябах К. Г. Регуляція кисневого режиму клітини, основана на дифузії/ К. Г. Лябах (стр.12-21)
Літовка І. Г. Вплив метіоніну на органічний матрикс кісткової тканини щурів лінії Вістар різного віку/ І. Г. Літовка, В. Я. Березовський, С. П. Весельський (стр.22-27)
Волощук О. М. Особливості водно-сольового обміну у щурів з дефіцитом протеїну за умов токсичного ураження ацетамінофеном/ О. М. Волощук, Г. П. Копильчук (стр.28-33)
Божок Г. А. Морфофункціональні особливості фібробластів лінії L929 в умовах ЗD культивування/ Г. А. Божок [та ін.] (стр.34-40)
Вакалюк І. П. Зміни ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості у чоловіків за наявності артеріальної гіпертензії, ожиріння та подагри/ І. П. Вакалюк, М. О. Вацеба (стр.41-46)
Добреля Н. В. Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2)/ Н. В. Добреля, О. С. Хромов (стр.47-60)
Gonchar О. Novel approaches to correction of mitochondrial dysfunction and oxidative disorders in Parkinson’s disease/ О. Gonchar [et al.] (стр.61-72)
Струтинський Р. Б. Протекторні властивості активації АТФ-чутливих калієвих каналів/ Р. Б. Струтинський ; Р. Б. Струтинсъкий (стр.73-86)
Цікаві статті :
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н. В., Хромов О. С.
Назва : Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2)
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 47-60 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS
TRPM КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPM CATION CHANNELS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: За умов цукрового діабету (ЦД) у судинах малого кола кровообігу спостерігається ендотеліальна дисфункція з порушенням NO-залежної вазорелаксації й збільшенням концентраціїендотеліну в крові, що корелює з гіперглікемією, вмістом глікозильованого гемоглобіну, та окисним стресом. Описане значне підвищення експрессіїрецепторів до ендотеліну типу А і дещо менше до рецепторів типу By судинах легень. За умов ЦЦ вміст арахідонової кислоти та її метаболітів, а також реакції судин на них суттєво змінені: посилені утворення та екскреція констрикторних чинників, а вплив вазорелаксантів зменшений. Дані щодо змін вмісту та впливу на реакції судин гідропероксіейкозатетраєнових кислот та ліпоксину А4 за умов ЦД відсутні. Було продемонстровано, що в судинах діабет не впливає на експресію білків потенціалзалежних калієвих каналів, але пригнічує відповідний струм. Експресія TRPМ-каналів судин легень зменшується за умов ЦД, але значно зростає їх активація, зумовлена активними формами кисню. Загалом гіперглікемія, резистентність до інсуліну, ендотеліальна дисфункція за умов ЦД можуть бути факторами, що призводять до змін легеневого кровообігу та можуть провокувати виникнення дисфункції легеневих судин
Знайти схожі

1-10 11-17

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)