Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (2)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Досенко, В. Є.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 111
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кириченко С. В., Тишкін Є. М., Досенко В. Є., Іванова І. В., Соловйов А. І.
Назва : siPHK-індукований сайленсинг генів - сподівання та перспективи використання в сучасній фармакології: спроба з’ясувати роль BKca-каналопатії у розвитку артеріальної гіпертензії
Місце публікування : Журнал Академії Медичних Наук України. - 2009. - Т. 15, № 2. - С. 386-398 (Шифр ЖУ3н/2009/15/2)
Предметні рубрики: Кровеносных сосудов сужение
Гипертензия-- животное
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Абатуров О. Є., Досенко В. Є., Нікуліна А. О.
Назва : Експресія мРНК галектину-9 при ожирінні у дітей з поліморфізмами гена лактази
Місце публікування : Здоровье ребёнка. - 2018. - N 1. - С. 22-28 (Шифр ЗУ27/2018/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY
ГАЛЕКТИНЫ -- GALECTINS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЛАКТАЗА -- LACTASE
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
Анотація: Вивчення асоціації експресії мРНК галектину-9 (Gal-9) та мальабсорбції лактози при ожирінні у дітей з поліморфізмами (SNP) гена лактази (LCT) та дослідження ефективності лікування лактазної недостатності з використанням препаратів екзогенної лактази. Матеріали та методи. Обстежено 70 дітей з ожирінням (індекс маси тіла 95-го перцентиля), а також 16 дітей без ожиріння віком 6–18 років. Визначено SNP LCT (матеріал для дослідження — венозна кров) методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі, експресії мРНК Gal-9 (матеріал для дослідження — букальний епітелій) методом ПЛР у реальному часі зі зворотною транскрипцією, дослідження мальабсорбції лактози за допомогою водневого дихального тесту. Серед дітей з ожирінням першу групу спостереження становили 38 дітей з генотипом С/С 13910, другу групу — 32 дитини з фенотипово ідентичними генотипами С/Т 13910 та Т/Т 13910, р 0,05. У дітей з першої групи спостереження також визначався рівень експресії мРНК Gal-9 та мальабсорбції лактози після використання препаратів екзогенної лактази. Результати. Генотип С/С 13910 реєструвався у 38 (54,3 %), генотип С/Т 13910 — у 22 (31,4 %), генотип Т/Т — у 10 (14,3 %) пацієнтів. Мальабсорбція лактози у дітей з генотипом С/С 13910 становила в середньому 32,7 ± 10,4 рmm, у дітей з генотипами С/Т 13910 — 26,3 ± 4,9 рmm (р 0,05), при генотипі Т/Т 13910 та у дітей без ожиріння була відсутня (р 0,05). Середній рівень експресії мРНК Gal-9 у дітей з генотипом С/С 13910 дорівнював 564,3 ± 32,8 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, у дітей з генотипами С/Т і Т/Т 13910 — 61,04 ± 15,30 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, р 0,01. Важливим є той факт, що в підгрупі дітей з генотипом С/С 13910 і мальабсорбцією лактози (n
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пашевін Д. О., Досенко В. Є., Биць Ю. В., Мойбенко О. О.
Назва : Активність протсасоми в тканинах аорти, серця та лейкоцитах крові в процесі моделювання холестеринового атеросклерозу
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2007. - Т. 53, № 6. - С. 3-10 (Шифр ФУ6/2007/53/6)
Предметні рубрики: Атеросклероз-- животное
Болезнь, модели на животных
Сердечно-сосудистая система-- животное-- патофизиол
Лейкоциты-- животное-- метаб
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Досенко В. Є., Кизим О. Й., Биць Ю. В., Веремєєнко К. М.
Назва : Активність тромбіну та а-2-макроглобуліну у тканинах аорти при стрептозотоциновому цукровому діабеті
Місце публікування : Лабораторна діагностика: Наук.-практ. журн./ Укр. товариство клінічної лабораторної діагностики. - Київ, 2006. - № 3. - С. 42-47. (Шифр 40802/2006/3)
Предметні рубрики: Тромбин
Альфа-макроглобулины-- диагн прим
Диабет сахарный экспериментальный-- животное
Стрептозотоцин
Диабетические ангиопатии-- этиол
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гончаров С. В., Досенко В. Є., Хайтович М. В., Мойбенко О. О.
Назва : Алельний поліморфізм генів, що кодують субодиниці протеасоми, та ймовірність розвитку артеріальної гіпертензії у підлітків
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2009. - Т. 55, № 2. - С. 3-10 (Шифр ФУ6/2009/55/2)
Предметні рубрики: Полиморфизм (генетический)
Гипертензия-- подрост-- генет
Пептид-гидролазы-- генет
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Досенко В. Є., Загорій В. Ю., Хайтович Н. В., Мойбенко О. О., Мойбенко О. О., Гордок О. А., Мойбенко О. О.
Назва : Алельний поліморфізм гена ендотеліальної NО-синтази та його функціональні прояви
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 2. - С. 39-45 (Шифр ФУ6/2005/51/2)
Предметні рубрики: Полиморфизм (генетический)
Аллели-- генет
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Досенко В. Є., Загорій В. Ю., Лутай Я. М.
Назва : Алельний поліморфізм промотору гена ендотелійної NO-синтази (T-786-C) як фактор ризику гострого коронарного синдрому
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 72-76 (Шифр ФУ6/2005/51/1)
Предметні рубрики: Коронарный синдром острый-- генет
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пранік Н. Б., Гончаров С. В., Гур’янова В. Л., Майданник В. Г., Хайтович М. В., Мойбенко О. О., Досенко В. Є.
Назва : Аналіз асоціації між 11 однонуклеотидними поліморфізмами та рівнем ендотелійзалежної вазодилатації у дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 1. - С. 43-52 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Досліджено асоціацію між 11 однонуклеотидними поліморфізмами 10 генів із рівнем ендотелій-залежної вазодилатації (ЕЗВД) у 45 дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу. Вивчали такі поліморфізми: G894T екзону 7 та Т-786С промотору eNOS, A1266G 16 екзону Eln, T-381С промотору NPPB, I/D АСЕ, Arg60His LMP2, Met235Thr AGT, A1166C ATR1, C-1562T MMP9, C-1306T MMP2, C-8G гена PSMA6. Встановлено, що у дітей із генотипами G/TeNOS (G894T), GIG Eln (A1266G), С/С NPPB (T-381C), I/D АСЕ ЕЗВД нижча (Р‹0,05) порівняно із іншими алельними варіантами цих генів, та не залежить від тривалості захворювання, рівня глікозильованого гемоглобіну та вихідного діаметра плечової артерії. Поєднання згаданих генотипів більшою мірою впливало на зниження ЕЗВД (r = 0,61; Р‹0,01), ніж кожен з них окремо. Отже, поєднаний вплив генотипів G/TeNOS (G894T), G/G Eln (A1266G), С/С NPPB (T-381C), I/D АСЕ на ендотеліальну функцію у дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу, більш значимий, ніж: тривалість захворювання та вміст глікозильованого гемоглобіну.
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Андрущенко Т. А., Гончаров С. В., Досенко В. Є.
Назва : Алельний поліморфізм гена АТМ та його внесок у формування резистентності до дії несприятливих професійних факторів
Місце публікування : Цитология и генетика. - К., 2019. - Том 53, N 5. - С. 20-24 (Шифр ЦУ1/2019/53/5)
MeSH-головна: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE
АСБЕСТ -- ASBESTOS
КАМЕННЫЙ УГОЛЬ -- COAL
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- OCCUPATIONAL DISEASES
Анотація: Підтримання цілісності ДНК, є неодмінною умовою нормальної життєдіяльності клітини. Активно вивчається роль поліморфізму генів репарації ДНК у формуванні індивідуальної чутливості геному до пошкоджуючих мутагенних впливів. Метою роботи стало вивчення розподілу частот генотипів гену АТМ (rs664677) у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості для виявлення маркерів ризику розвитку до бронхолегеневої патології. У дослідження увійшли шахтарі та працівники азбестоцементних заводів (n = 214). Методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (Real-time PCR) визначали генотипи гену АТМ (rs664677). В результаті дослідження встановле­но, що генотип АТМ•Т/Т асоційований з ризиком розвитку бронхолегеневої патології в професійній групі працівників азбестоцементних заводів (Р = 0,02, χ² = 4,98; OR=3,47; 95 % CI: 1,01–12,51) і шахтарів (OR = 1,97; 95% CI: 0,70–5,53). Також, встановлені генотипи, які сприяють резистентності до розвитку патології дихальної системи: в групі працівників азбестоцементних заводів (АТМ•А/А (OR = 0,84; 95%CI: 0,45–1,58), АТМ•А/Т (OR = 0,73; 95% CI: 0,41–1,33)), у шахтарів (АТМ•А/Т 0,63 (0,28–1,43). Отримані результати вперше вказують на значення поліморфізму гену АТМ (rs664677) у розвитку бронхолегеневої патології працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості України
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Андрущенко Т. А., Гончаров С. В., Досенко В. Є.
Назва : Генетична схильність до бронхолегеневої патології у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості: аналіз п’яти поліморфізмів генів, репарації ДНК
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 4. - С. 12-19 (Шифр ФУ6/2018/64/4)
MeSH-головна: ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
ДНК РЕПАРАЦИИ ФЕРМЕНТЫ -- DNA REPAIR ENZYMES
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION
Анотація: Вивчали розподіл частот генотипів генів XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539) і XRCC1 (rs25487) у працівників шкідливих і небезпечних галузей промисловості (шахтарі і працівники азбестоцементних заводів (n=214) для виявлення маркерів ризику розвитку бронхолегеневої патології. У 90 осіб хворих на бронхолегеневу патологію і 124 осіб, що працюють у тих самих умовах, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено поліморфізми генів репарації ДНК: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC1 (rs25487) і XRCC3 (rs861539). Встановлено генотипи, асоційовані з ризиком розвитку бронхолегеневої патології: XPD•С/С (rs13181) (Р≤0,04, χ²=4,11; OR=2,13; 95%CI: 0,96-4,78), XRCC1•A/A (rs25487) (Р≤0,009, χ²=6,73; OR=3,31; 95%CI: 1,20-9,47). Також визначено генотипи, які можливо сприяють резистентності до розвитку зазначених захворювань: XPD•А/С (rs13181) (Р≤0,03, χ²=4,48; OR=0,55; 95%CI: 0,30-0,99), XRCC1•G/A (rs25487) (Р≤0,04, χ²=4,16; OR=0,56; 95%CI: 0,31-1,02). Отримані результати вказують про значення поліморфізмів генів репарації ДНК у формуванні бронхолегеневої патології певних професійних груп, що відкриває перспективи для розробки сучасних заходів профілактики
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)