Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Вища освіта (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Дубенко, О. Е.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 39
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-39 
1.


    Дубенко, О. Е.
    Сосудистые и другие клинические эффекты пентоксифиллина [Текст] : (научный обзор) / О. Е. Дубенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 107-112


MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- VASCULAR DISEASES (лекарственная терапия)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Кл.слова (ненормовані):
вазонит
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Дубенко, О. Е.
    Головная боль при медикаментозной передозировке: клинические и диагностические аспекты [Текст] / О. Е. Дубенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 2. - С. 87-93. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ -- HEADACHE (диагностика, патофизиология)
ЛЕКАРСТВ ПЕРЕДОЗИРОВКА -- DRUG OVERDOSE
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- MIGRAINE DISORDERS (диагностика, классификация)
ГОЛОВНОЙ БОЛИ СИНДРОМЫ -- HEADACHE DISORDERS (диагностика, классификация, патофизиология)
ЛЕЧЕНИЕ ПРИОСТАНОВЛЕННОЕ -- WITHHOLDING TREATMENT
Анотація: Головная боль при медикаментозной передозировке является вторичной формой хронической головной боли, которая развивается преимущественно вследствие чрезмерного употребления препаратов для купирования первичных форм головной боли, таких как мигрень и головная боль напряжения, и уменьшается после отмены медикаментов, которые привели к передозировке. Головная боль при медикаментозной передозировке является распространенным расстройством в популяции и характеризуется ее хронизацией и поведением, зависимым от употребления лекарственных средств. В третьей версии Международной классификации головной боли выделены подтипы головной боли при медикаментозной передозировке в зависимости от класса препаратов, которыми злоупотребляют, и определены диагностические критерии. У пациентов с головной болью при медикаментозной передозировке часто наблюдаются сопутствующие психические нарушения, такие как тревога и депрессия. Нейровизуализационные исследования при медикаментозной передозировке выявили структурные и функциональные изменения в регионах мозга, ответственных за процессы модуляции боли и формирования зависимого поведения у таких пациентов. Лечение головной боли при медикаментозной передозировке состоит из отмены препаратов, которые вызвали передозировку, назначения других средств для купирования острой боли, специфического превентивного лечения хронической мигрени, а также образовательной работы с пациентами для предотвращения рецидивов
Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Дубенко, О. Е.
    Блокаторы рецепторов ангиотензина II в лечении больных с цереброваскулярной патологией: фокус на олмесартан [Текст] = Angiotensin II Receptor Blockers in the Treatment of Patients with Cerebrovascular Diseases: Focus on Olmesartan / О. Е. Дубенко // Артериальная гипертензия. - 2015. - № 5. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Олмесартан--тер прим--фарм

   Медоксомил--тер прим--фарм


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- ANGIOTENSIN RECEPTOR ANTAGONISTS (терапевтическое применение, фармакология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Статины при мозговом инсульте: от профилактики к нейропротекции [Текст] / О. Е. Дубенко [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2012. - № 5. - С. 162-168

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный--лек тер

   Гидроксиметилглутарил-КОА-редуктазы ингибиторы--тер прим


Дод.точки доступу:
Дубенко, О.Е.
Кульгейко, В.В.
Коваленко, Д.П.
Нестеренко, Т.И.
Олейник, Л.В.
Барышева, С.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


   
    Оценка прогрессирования атеросклеротических экстракраниальных каротидных стенозов у пациентов с ишемическим инсультом, перенесших каротидную эндартерэктомию [Текст] / О. Е. Дубенко [и др.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 29-34


MeSH-головна:
СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ -- CAROTID STENOSIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, хирургия)
СОННОЙ АРТЕРИИ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ -- ENDARTERECTOMY, CAROTID (методы)
СОННАЯ АРТЕРИЯ ВНУТРЕННЯЯ -- CAROTID ARTERY, INTERNAL (патология, ультрасонография, хирургия)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, хирургия)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, хирургия)
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ -- HYPERCHOLESTEROLEMIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, хирургия)
АНТИХОЛЕСТЕРИНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTICHOLESTEREMIC AGENTS (терапевтическое применение)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (терапевтическое применение)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER (методы)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Цель – оценить частоту развития рестенозов после каротидной эндартерэктомии и прогрессирования атеросклеротического процесса у пациентов с тяжелыми каротидными стенозами и ишемическим инсультом, а также выявить факторы, влияющие на их развитие. Материалы и методы. В исследование были включены 38 пациентов, перенесших атеротромботический ишемический инсульт (31 мужчина и 7 женщин, средний возраст – 58,4 года). Каротидная эндартерэктомия выполнена на ипсилатеральной стороне 31 пациенту. У 7 больных в связи с наличием окклюзии внутренней сонной артерии наложен экстра-интракраниальный микроанастомоз. Всем пациентам проведена ультразвуковая допплерография экстракраниальных артерий. Степень стеноза внутренней сонной артерии определяли по Методике ECST. Наличие рестеноза на стороне операции диагностировали при сужении просвета на › 50%. Повторное обследование проводили в среднем через 35 мес после операции. Результаты. Основными факторами сердечно-сосудистого риска у обследованных пациентов были: курение – у 57,8 %, артериальная гипертония – у 71,0 %, повышение уровня общего холестерина › 5 ммоль/л – у 57,8 %, индекс массы тела ? 25 кг/м2 – у 57,8 %, сахарный диабет – у 5,7 %. До оперативного лечения ипсилатеральный каротидный стеноз 50 – 69% выявлен у 15,8% пациентов, стеноз 70–99% – у 65,8%, окклюзия – у 18,4%, атеросклеротический стеноз на контралатеральной стороне › 50% – у 36,8%. Двое пациентов последней группы впоследствии перенесли инсульт. Им повторно проведена каротидная эндартерэктомия. Развитие рестенозов после каротидной эндартерэктомии наблюдали у 44,7 % больных, у 34,2 % – прогрессирование каротидных стенозов также на контралатеральной стороне. Случаев развития рестенозов и прогрессирования атеросклеротического процесса как на ипсилатеральной, так и на контралатеральной стороне не отмечено у 31,6% пациентов. Частота таких факторов риска, как табакокурение, индекс массы тела ? 25 кг/м2, сахарный диабет, была выше в группе с прогрессированием стенозов, а гиперхолестеринемии › 5 ммоль/л– в группе без прогрессирования стенозов. В группе без развития рестенозов и прогрессирования атеросклеротического процесса пациенты значительно чаще (в 1,7 раза) регулярно принимали статины и антитромбоцитарные препараты. Выводы. Частота развития рестенозов после каротидной эндартерэктомии среди обследованных больных была высокой – 44,7%. Проведенное исследование подтвердило необходимость регулярного повторного обследования пациентов, которым проведена каротидная эндартерэктомия, с помощью ультразвуковой допплерографии и контроля гиперхолестеринемии, а также преимущества применения статинов для снижения риска развития рестенозов, вероятно, за счет их плейотропного эффекта
Дод.точки доступу:
Дубенко, О. Е.
Зубков, А. В.
Анисенкова, В. Ю.
Красюк, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Дубенко, О. Е.
    Криптогенный инсульт [Текст] / О. Е. Дубенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 90-94. - Библиогр.: с. 93-94


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, классификация, рентгенография, ультрасонография, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Дубенко, О. Е.
    Кальцитонин-ген-связанный пептид при мигрени: патогенетический фактор и терапевтическая мишень (обзор) [Текст] / О. Е. Дубенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 71-77. - Библиогр.: с.75-77


MeSH-головна:
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- MIGRAINE DISORDERS (лекарственная терапия, патофизиология)
КАЛЬЦИТОНИНА ГЕН-СВЯЗАННЫЙ ПЕПТИД -- CALCITONIN GENE-RELATED PEPTIDE (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ КАЛЬЦИТОНИН ГЕН-СВЯЗАННОГО ПЕПТИДА -- RECEPTORS, CALCITONIN GENE-RELATED PEPTIDE (действие лекарственных препаратов)
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ ГУМАНИЗИРОВАННЫЕ -- ANTIBODIES, MONOCLONAL, HUMANIZED (терапевтическое применение)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Кальцитонин-ген-связанный пептид играет ключевую роль в патофизиологии мигрени. Во время приступа мигрени кальцитонин-ген-связанный пептид выделяется из нейронов тройничного ганглия, что приводит к высвобождению провоспалительных медиаторов и расширению краниальных сосудов. Вазодилатация и нейрогенное воспаление способствуют активации сенсорных волокон тройничного нерва, дальнейшему высвобождению вазоактивных веществ, в том числе кальцитонин-ген-связанного пептида, и модуляции передачи болевых импульсов в головной мозг. В настоящее время кальцитонин-ген-связанный пептид является наиболее активно изучаемой мишенью для исследования антимигренозных препаратов. В данной статье освещены результаты недавних исследований препаратов — антагонистов рецепторов кальцитонин-ген-связанного пептида, которые изучались для купирования приступов эпизодической мигрени, а также ряда моноклональных антител для превентивного лечения. В рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях показано, что человеческие моноклональные антитела против кальцитонин-ген-связанного пептида и его рецепторов являются эффективными и безопасными для профилактики эпизодической и хронической мигрени
Migraine is a common neurological disorder that spreads in all regions in the world. Recent researches show that migraine is a complex condition involving central and peripheral trigeminovascular system, brainstem, thalamus and cerebral cortex. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) plays a key role in migraine pathophysiology. In migraine, CGRP peptide is released from trigeminal ganglia cells that cause the release of inflammatory mediators and dilatation of cranial blood vessels. The vasodilation and neurogenic inflammation further increase activation of the sensory trigeminal fibers, perpetuate the release of vasoactive peptides including CGRP, and modulate transmission of pain impulses to the brain. In addition, in acute attack, the spread of cortical depression directly activate the peripheral trigeminal nociceptors, which release nitric oxide and CGRP. CGRP is one of the most potent endogenous vasodilators, it intravenous administration induces migraine-like headache. Other function of CGRP is transmission of nociceptive information from intracranial blood vessels to the central nervous system. At present, CGRP remains the most actively evaluated target in migraine drug research. Triptans remain the gold standard of acute migraine attack therapy and inhibited release of CGRP from trigeminal sensory neurons. The paper reviews the recent findings on the development of CGRP receptor antagonists for acute treatment of episodic migraine and several monoclonal antibodies for migraine prevention. Few CGRP antagonists used small molecules and named gepants were clinically tested and demonstrated clinically efficacy but its development was discontinued due to liver toxicity. Humanized calcitonin gene-related peptide receptor monoclonal antibodies were found to be effective and safe for preventive treatment of episodic migraine and chronic migraine in randomized, double-blind, placebo-controlled trials. In episodic migraine, anti-CGRP-receptor antibody erenumab was evaluated in phase 3 trials ARISE and STRIVE. Erenumab statistically significantly reduced migraine incidence, and greater proportion of patients achieved ≥ 50% reduction of monthly migraine days compared to placebo. Fremanezumab is a humanized monoclonal antibody that selectively blocks CGRP binding to its receptor. It was effective and well-tolerated in preventing episodic migraine for 3 months of placebo-controlled phase 2 studies. In chronic migraine, the efficacy of erenumab was evaluated in 12-week trial. Results showed a significant reduction in the number of monthly migraine days and the intake of migraine-specific medications versus placebo. Humanized anti-CGRP antibody eptinezumab intravenous infusion also showed a significant reduction in heada­che impact. Anti-CGRP monoclonal antibodies can be a new generation of medication in migraine preventive treatment
Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Дубенко, О. Е.
    Неврология в практике семейного врача / О. Е. Дубенко // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2018. - N 3. - С. 73-77


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES (терапия)
ВРАЧИ СЕМЕЙНЫЕ -- PHYSICIANS, FAMILY (организация и управление)
Анотація: Роль сімейного лікаря значно зростає в спостереженні хронічних нервових хвороб, тому що він краще знає пацієнта, його сімейне і соціальне положення.
Роль семейного врача значительно возрастает в наблюдении хронических нервных болезней, т.к. он лучше знает пациента, его семейное и социальное положение.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Структурно-функциональная характеристика ишемических инсультов у больных с интракраниальным атеросклерозом [Текст] / О. Е. Дубенко [и др.] // Український неврологічний журнал. - 2017. - N 2. - С. 25-30


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (эпидемиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА -- INTRACRANIAL ARTERIOSCLEROSIS (эпидемиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: Проведен анализ результатов ангиографического исследования сосудов головного мозга у 451 больного ишемическим инсультом. Литографические признаки ИКА были выявлены у 51 больного (35 мужчин и 16 женщин, средний возраст — (64,1 ± 10,1) года). Сосудистые факторы риска и нейровизуализационные характеристики сравнили с таковыми у 57 больных (34 мужчин и 23 женщин, средний возраст— (68,8 ± 9,1) года) со стенозирующим экстракраниальным атеросклерозом (ЭКА) сонных артерий свыше 50% без признаков ИКА. Ведущим фактором риска была артериальная гипертензия, ее частота существенно не отличалась у пациентов с ИКА и ЭКА. У больных с ИКА статистически значимо чаще наблюдали сахарный диабет, чем у пациентов с ЭКА (соответственно у 72,5 и 28,0%, р?0,01), инфаркт миокарда в анамнезе (у 39,2 и 14,0%, р?0,01), ишемический инсульт в анамнезе (у 45,0 и 10,5%, р?0,05), тогда как атерогенные дислипидемии — у больных с ЭКА. ИКА локализовался в средней мозговой артерии — в 49,0% случаев, в интракраниальных сегментах внутренней сонной артерии — в 29,4%, в базилярной артерии — в 13,7%, во внутримозговой части позвоночной артерии — в 9,8%. По данным нейровизуализации, у больных с ИКА более чем в 2 раза чаще, чем у пациентов с ЭКА, имел место крупный инфаркт мозга с поражением двух долей, Значительное поражение белого вещества (шкала Fazekas ?2) чаще наблюдали у больных с ИКА, чем у пациентов с ЭКА (37,2 по сравнению с 19,3%, р?0,05). Структура факторов риска и нейровизуализационный паттерн значительно отличаются у больных с ИКА и ЭКА. Это важно учитывать при лечении и профилактике повторных инсультов.
Дод.точки доступу:
Дубенко, О. Е.
Лебединец, В. В.
Лебединец, П. В.
Коваленко, Д. П.
Нестеренко, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Дубенко, О. Е.
    Роль интракраниального атеросклероза в развитии ишемического инсульта: сравнительное состояние проблемы [Текст] / О. Е. Дубенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 2. - С. 25-30. - Библиогр.: с. 28-30


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль, рентгенография, терапия, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль, рентгенография, терапия, этиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА -- INTRACRANIAL ARTERIOSCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, рентгенография, терапия, хирургия, эпидемиология, этиология, этнология)
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ -- DIAGNOSTIC IMAGING (методы)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИИ ИНГИБИТОРЫ -- PLATELET AGGREGATION INHIBITORS (терапевтическое применение)
Анотація: В статье освещено современное состояние проблемы интракраниального атеросклероза как причины ишемического инсульта. Проведено сравнение лечебных стратегий при интра- и экстракраниальном стенозирующем атеросклерозе. Интракраниальный атеросклероз является одним из ведущих механизмов развития ишемического инсульта, но его распространенность преобладает в странах Азиатско-Тихоокеанского региона, что объясняется особенностями факторов риска, стиля жизни и генетическими факторами. С интракраниальным атеросклерозом ассоциируются традиционные факторы риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и гиперхолестеринемия, но особое значение в повышении риска инсульта имеет метаболический синдром. На развитие инсульта при интракраниальном атеросклерозе влияют различные механизмы. Для диагностики интракраниальных атеросклеротических стенозов золотым стандартом является катетерная ангиография, но могут использоваться такие неинвазивные методы, как транскраниальная допплерография и магнитно-резонансная ангиография. Современные исследования показали важность агрессивного контроля факторов риска и эффективность двойной антитромбоцитарной терапии — аспирин + клопидогрель. Другой антитромбоцитарный препарат цилостазол показал способность предупреждать прогрессирование атеросклеротического интракраниального стеноза в азиатской популяции. В сравнении с экстракраниальными каротидными стенозами хирургические вмешательства, такие как эндоваскулярное лечение, стентирование и ангиопластика, оказались менее эффективными и имеют высокую частоту осложнений
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая [Текст] / О. Е. Дубенко [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 8. - С. 48-53. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, кровь, лекарственная терапия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Энцефалопатия Хашимото описана как иммунозависимое нейроэндокринное расстройство, связанное с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Тиреоидит Хашимото наиболее часто сопровождается гипотиреозом, однако энцефалопатия может развиваться у пациентов независимо от состояния функции щитовидной железы. Энцефалопатия Хашимото является редким заболеванием и проявляется вариабельными клиническими симптомами, которые могут включать эпилептические припадки, расстройства сознания, когнитивные расстройства, снижение памяти, галлюцинации, инсультоподобные эпизоды, миоклонии, тремор и другие непроизвольные движения, речевые расстройства и нарушения походки. Развитие острого психоза является одним из типичных проявлений дебюта. Энцефалопатия Хашимото характеризуется повышением уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, что является важным серологическим маркером заболевания. Положительный ответ на терапию кортикостероидами является подтверждением аутоиммунной природы заболевания. Мы описали клинический случай энцефалопатии Хашимото с дебютом в виде эпилептических припадков, расстройством сознания, тремором, галлюцинациями у пациентки с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом, сопровождающимся высокими титрами антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину. Терапия метилпреднизолоном, L-тироксином и препаратами селена привела к умеренному положительному эффекту
Hashimoto’s encephalopathy was described as an immune-mediated neuroendocrine disorder associated with autoimmune Hashimoto’s thyroiditis. Hashimoto’s thyroiditis is the most frequent cause of hypothyroidism; however, encephalopathy may also develop in patients with autoimmune thyroid diseases independent of actual thyroid function level. Hashimoto’s encephalopathy is a relatively rare disease with variable clinical manifestations including epilepsy, disturbance of consciousness, cognitive impairment, memory loss, hallucinations, stroke-like episodes, myoclonus, tremor, involuntary movements, language impairment, and gait disorders. Development of acute psychosis is one of common clinical manifestations. Hashimoto’s encephalopathy is characte­rize by the presence of elevated circulating antibodies, especially anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin as important serological marker. The good response to glucocorticoids in patients with Hashimoto’s encephalopathy indicates its autoimmune nature. Here we are reporting a case of Hashimoto’s encephalopathy with typical presentation of seizure, disturbance of consciousness, hallucination, tremor, that were associated with autoimmune thyroiditis and hypothyroidism, high level of anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin antibodies. The treatment with methylprednisolone, L-thyroxine and selenium showed slow improvement
Дод.точки доступу:
Дубенко, О. Е.
Ковтунов, О. В.
Екимова, С. В.
Кульнейко, В. В.
Коваленко, Д. П.
Неволина, Т. В.
Коваленко, Л. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Дубенко, О. Е.
    Инсульт и кардиальная дисфункция [Текст] / О. Е. Дубенко, И. А. Ракова // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 1/2. - С. 124-132

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный--лек тер

   Коронарный синдром острый--лек тер


   Электрокардиография


   Тропинин--тер прим


Дод.точки доступу:
Ракова, И. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Дубенко, О. Е.
    Тригеминально-автономные цефалгии [Текст] / О. Е. Дубенко // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 11-17


MeSH-головна:
ГОЛОВНОЙ БОЛИ СИНДРОМЫ -- HEADACHE DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ КЛАСТЕРНАЯ -- CLUSTER HEADACHE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ГЕМИКРАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ -- PAROXYSMAL HEMICRANIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА НЕВРАЛГИЯ -- TRIGEMINAL NEURALGIA (диагностика, лекарственная терапия)
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (патология)
Анотація: Тригемінально-автономні цефалгії — це група первинних форм головного болю, до якої належать кластерний головний біль, пароксизмальна та безперервна гемікранія і короткочасні однобічні невралгієподібні атаки головного болю. Спільними ознаками цих форм є спонтанні атаки сильного болю в ділянці орбіти, супраорбітальної та/або скроневої локалізації, які супроводжуються іпсилатеральними краніальними автономними парасимпатичними симптомами, зокрема почервонінням кон’юнктиви, слезотечою, закладеністю носу, ринореєю, набряком ока, пітливістю обличчя, відчуттям закладеності вуха, міозом та/або птозом. Для всіх форм тригемінально-автономних цефалгій притаманні ажитація з подальшим знесиленням під час нападу. В патофізіологічних механізмах розвитку тригемінально-автономних цефалгій провідну роль відіграє активація задніх відділів гіпоталамуса і тригемінально-автономний рефлекс. Форми тригемінально-автономних цефалгій відрізняются за тривалістю та частотою нападів, циркадною залежністю, відповіддю на терапевтичні втручання і профілактичне лікування.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Дубенко, О. Е.
    Делирий в неврологической практике / О. Е. Дубенко, В. В. Никонов // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 96-102. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ДЕЛИРИЙ -- DELIRIUM (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ИНСУЛЬТ -- STROKE
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: Делірій — це гостре, зазвичай обернене флуктуюче порушення рівня свідомості, уваги, пізнавальної діяльності, причинами якого є порушення метаболізму в мозку в результаті широкого спектра різних неврологічних і не неврологічних захворювань, впливу лікарських та інших засобів. Основними проявами делірію є гостра зміна свідомості, розлад уваги, сприйняття, часто з розвитком галюцинацій, емоцій, циклу «сон — неспання», психомоторної та автономної активності. Залежно від вираженості психомоторних та емоційних розладів делірій поділяють на гіпоактивний та гіперактивний підтипи. Пацієнти з гострим інсультом також часто схильні до епізодів делірію, при цьому факторами ризику є вік, попередній когнітивний дефіцит, приєднання пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, правопівкульна локалізація інсульту. Патофізіологія делірію вивчена мало, але є дані про роль холінергічної недостатності. Делірій є транзиторним станом, але потребує своєчасного купірування для запобігання розвитку ускладнень, тому що він пов’язаний із погіршенням функціональних результатів, збільшенням тривалості госпіталізації і підвищенням смертності. Стратегія лікування пацієнтів із делірієм повинна бути спрямована на своєчасне виявлення його симптомів, усунення модифікуємих факторів ризику та метаболічних причин. У пацієнтів із вираженими симптомами ажитації та галюцінаціями можливе короткочасне застосування нейролептиків для їх усунення
Дод.точки доступу:
Никонов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Дубенко, О. Е.
    Состояние системы гемостаза при кардиоэмболическом инсульте [Текст] / О. Е. Дубенко // Український медичний часопис. - 2000. - № 5. - С. 92-94


MeSH-головна:
ЭМБОЛИЯ И ТРОМБОЗ -- EMBOLISM AND THROMBOSIS (кровь, патофизиология, этиология)
ГЕМОСТАЗ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ -- HEMOSTASIS, ENDOSCOPIC (использование, методы)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (кровь, патофизиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Дубенко, О. Е.
    Профілактичне лікування мігрені: учора, сьогодні, завтра [Текст] / О. Е. Дубенко, Д. Д. Сотников // Международный неврологический журнал. - 2009. - № 5. - С. 67-72

Рубрики: Мигрень--лек тер--проф

Дод.точки доступу:
Сотников, Д. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


   
    Осложнения мигрени. Мигренозный инсульт: анализ клинических случаев [Текст] / О. Е. Дубенко [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 6. - С. 86-92. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- MIGRAINE DISORDERS
ГОЛОВНОЙ БОЛИ СИНДРОМЫ ПЕРВИЧНЫЕ -- HEADACHE DISORDERS, PRIMARY
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Мигрень является наиболее распространенным типом головной боли и самым частым неврологическим заболеванием человека. Несмотря на то, что мигрень считается относительно доброкачественным расстройством, наблюдаются осложнения мигренозной атаки. Мигренозный инфаркт является редким осложнением мигрени. Диагноз устанавливается согласно диагностическим критериям, предложенным в Международной классификации головной боли 3-го пересмотра 2018 года. Диагноз мигренозного инфаркта основывается на внезапном развитии неврологического дефицита во время мигренозной атаки и инфаркта мозга, в зоне, соответствующей этим симптомам, подтвержденным при нейровизуализации. Мигренозный инсульт может развиться у пациентов, страдающих мигренью в анамнезе, либо во время типичной мигренозной атаки. Другие причины инсульта должны быть исключены. Исследования показывают, что риск ишемического инсульта выше у пациентов с мигренью с аурой, особенно у молодых женщин, и чаще развивается в бассейне задней циркуляции. Менее часто мигренозный инфаркт может развиться при мигрени без ауры. Патогенез мигренозного инфаркта пока уточнен недостаточно, но возможными механизмами могут быть распространяющаяся кортикальная деполяризация, артериальный вазоспазм, гемодинамические изменения. Мы представили 2 клинических случая развития мигренозного инфаркта у молодых пациентов в возрасте 32 и 36 лет, который развился во время типичной мигренозной атаки без ауры в бассейне задней циркуляции, подтвержденных при нейровизуализации
Дод.точки доступу:
Дубенко, О. Е.
Гаврюшин, А. Ю.
Зубков, А. В.
Екимова, С. В.
Ковтунов, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


    Дубенко, О. Е.
    Клинико-инструментальная характеристика инсультов у больных с неклапанной фибрилляцией предсердий [Текст] / О. Е. Дубенко // Український медичний часопис. - 1999. - № 6. - С. 122-124


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагноз, патофизиология)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


   
    Олмесартан в лечении больных ишемическим инсультом [Текст] / О. Е. Дубенко [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2012. - № 3. - С. 42-48

Рубрики: Инсульт цереброваскулярный--лек тер

   Кровяного давления мониторинг амбулаторный


   Полиморфизм (генетический)


   Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы


   Олмесартан


Дод.точки доступу:
Дубенко, О.Е.
Кульгейко, В.В.
Ковтунов, О.В.
Подушка, И.И.
Коваленко, Д.П.
Олейник, Л.В.
Нестеренко, Т.И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.


    Дубенко, Е. Г.
    Первичная и вторичная профилактика инсультов [Текст] / Е. Г. Дубенко, О. Е. Дубенко // Международный медицинский журнал (Харьков). - 1999. - Т. 5, № 2. - С. 32-33


MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (профилактика и контроль)
Дод.точки доступу:
Дубенко, О. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-20    21-39 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)