Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Егудина, Е. Д.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 136
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Головач, И. Ю.
    Новое в понимании патофизиологии, клинических особенностей и лечении системных васкулитов: обзор литературы за 2018–2019гг. [Текст] = New in understanding of the pathophysiology, clinical features and treatment of systemic vasculitis: a literature review 2018–2019 / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, С. Х. Тер-Вартаньян // Український ревматологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 22-39. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (патофизиология, терапия)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Системные васкулиты являются системными аутоиммунными заболеваниями. Эта патология характеризуется широким спектром клинических проявлений и осложнений, с потенциальным вовлечением в патологический процесс любого органа и системы, приводящих к инвалидизации пациентов. Цель исследования: выяснить, могут ли имеющиеся данные литературы за последние два года открыть новые возможности в прецизионной и индивидуализированной терапии системных васкулитов. Материал и методы. В данной работе представлен обзор литературы, посвященной патофизиологии, клиническим особенностям и лечению системных васкулитов сосудов мелкого и крупного калибра, криоглобулинемического васкулита, исходя из проведенного поиска англоязычных статей в базах Medline и PubMed, опубликованных с января 2018 г. по июнь 2019 г. Результаты и обсуждения. Фундаментальные исследования последних 12 мес подтверждают предыдущие доказательства того, что антинейтрофильные цитоплазматические антитела (AНЦA), вызывающие избыточное образование внеклеточной нейтрофильной ловушки и активацию комплемента, играют ведущую роль в патогенезе АНЦА-ассоци­ированных васкулитов. Подчеркнута ключевая роль CD4+ T-клеток в развитии гранулематозного воспаления и повреждения тканей при васкулитах. Данные новых исследований, посвященных патогенезу васкулитов, способствовали появлению новых вариантов терапевтических стратегий, направленных на улучшение долгосрочных результатов лечения пациентов. Тоцилизумаб все чаще применяют для лечения пациентов с васкулитами крупного калибра, и растущие данные подтверждают его эффективность в обычной клинической практике. Получены много­обещающие данные о применении лефлуномида в качестве стероидсберегающего агента при гигантоклеточном артериите и устекинумаба у пациентов с рефрактерным типом этого васкулита. Мофетила микофенолат не уступал циклофосфамиду в индукции ремиссии. Выводы. За предыдущий год были достигнуты огромные успехи в области понимания патофизиологии васкулитов, разработке и апробации новых терапевтических агентов. Этот обзор литературы показал, что знание патогенеза и клинических фенотипов васкулитов является предпосылкой для перехода к прецизионной и индивидуализированной медицине при васкулитах
Systemic vasculitis is a systemic autoimmune disease. This pathology is characterized by a wide range of clinical manifestations and complications, with the potential involvement of any organ and system in the pathological process and leading to disability of patients. The purpose of the study: to find out whether the available literature data over the past two years can open up new possibilities in the precision and individualized treatment of systemic vasculitis. Material and methods. This work provides a review of the literature on pathophysiology, clinical features and treatment of systemic vasculitis of small and large caliber vessels, cryoglobulinemic vasculitis, based on a search of English-language articles in the Medline and PubMed databases published from January 2018 to June 2019. Results and discussions. Fundamental studies of the last 12 months confirm previous evidence that anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies (ANCA), causing excessive formation of an extracellular neutrophilic trap and activation of complement, play a leading role in the pathogenesis of ANCA-associated vasculitis. The key role of CD4+ T cells in the development of granulomatous inflammation and tissue damage in vasculitis is emphasized. Data from new studies on the pathogenesis of vasculitis have contributed to the emergence of new options for therapeutic strategies aimed at improving the long-term results of treatment of patients. Tocilizumab is increasingly being used to treat large caliber vasculitis, and growing evidence confirms its effectiveness in routine clinical practice. Promising data have been obtained on the use of leflunomide as a steroid-saving steroid agent for giant cell arteritis and ustekinum in patients with refractory type of this vasculitis. Micophenolate mofetil was not inferior to cyclophosphamide in the induction of remission. Conclusions. Over the previous year, tremendous progress has been made in understanding the pathophysiology of vasculitis, developing and testing new therapeutic agents. This review of the literature showed that knowledge of the pathogenesis and clinical phenotypes of vasculitis is a prerequisite for the transition to precision and individualized medicine for vasculitis
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Тер-Вартаньян, С. Х.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Головач, И. Ю.
    Ревматические иммунозависимые побочные эффекты иммунотерапии рака [Текст] = Rheumatic immuno-related side effects from cancer immunotherapy / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, С. Х. Тер-Вартаньян // Український ревматологічний журнал. - 2019. - № 4. - С. 24-36. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (вредные воздействия, методы)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, лекарственная терапия)
ПОЛИМИАЛГИЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ -- POLYMYALGIA RHEUMATICA (этиология)
Анотація: Последние десятилетия иммунотерапия произвела революцию в лечении раковых заболеваниях. Однако быстрый рост применения семейства терапевтических агентов, известных как ингибиторы иммунных контрольных точек (ИИКТ), ассоциирован с возникновением новой группы клинических состояний — иммунозависимых побочных эффектов (ИЗПЭ), при которых в патологический процесс вовлекается практически любая система органов. Цель исследования: проанализировать и суммировать существующую информацию об ИЗПЭ и ревматических ИЗПЭ. Материал и методы. Выполнен обзор современной литературы, посвященной ревматическим ИЗПЭ, развившимся вследствие иммунотерапии рака. Поиск проведен с использованием пяти баз данных: Medline, Medline Complete, Academic Search Complete, The Cochrane Library и PubMed в период 2013–2019 гг. Использовались такие ключевые слова: ингибиторы иммунных контрольных точек, иммунозависимые побочные эффекты, ревматологический, артрит, миозит, ревматическая полимиалгия, иммунотерапия, иммунные токсические эффекты, менеджмент. Результаты и обсуждения. Ревматические ИЗПЭ — достаточно распространенное осложнение терапии ИИКТ, имеющее отличительные особенности, включая изменчивое время клинического начала и способность сохраняться на неопределенный срок, даже после прекращения терапии ИИКТ. Роль ревматологов и их участие в ведении пациентов с ревматическими ИЗПЭ (артрит, миозит, сухой синдром, васкулит, миокардит, пульмонит и др.) являются ведущими. В этом обзоре литературы описаны механизмы действия ИИКТ, обусловливающие ревматические ИЗПЭ, эпидемиология, клиническая характеристика, менеджмент пациентов с ревматическими ИЗПЭ согласно ведущим руководящим принципам. Выводы. Ревматологи должны знать этот новый вид ревматических состояний и стать центральными партнерами в межпрофессиональных командах, занимающихся менедж­ментом ИЗПЭ в процессе иммунотерапии пациентов с онкологическими заболеваниями
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Тер-Вартаньян, С. Х.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    «Костно-суставная» форма рака легкого [Текст] / О. В. Синяченко [и др.] // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 4. - С. 19-24


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, осложнения, этиология)
КОСТЕЙ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BONE NEOPLASMS (диагностика, осложнения, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
Дод.точки доступу:
Синяченко, О. В.
Думанский, Ю. В.
Столяров, О. Ю.
Степко, В. А.
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Поражение суставов при системном васкулите [Текст] / О. В. Синяченко [и др.] // Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 1. - С. 66-71


MeSH-головна:
СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (осложнения, рентгенография)
СУСТАВОВ БОЛЕЗНИ -- JOINT DISEASES (осложнения, патология, рентгенография)
Дод.точки доступу:
Синяченко, О. В.
Ермолаева, М. В.
Егудина, Е. Д.
Седая, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Головач, И. Ю.
    Характеристика, клинико-диагностическое значение и потенциальные возможности биомаркеров при системной склеродермии [Текст] = Characteristics, clinical and diagnostic value and potentials of biomarkers in systemic sclerosis / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина, Л. В. Сапожниченко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2019. - N 6. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ -- SCLERODERMA, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика, иммунология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, иммунология, патофизиология)
Анотація: Системная склеродермия (ССД) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся избыточным накоплением внеклеточного матрикса в коже и внутренних органах. В патогенезе развития этого заболевания играют роль три основных фактора: нарушения аутоиммунитета, васкулопатия и чрезмерное фиброзообразование
Системна склеродермія (ССД) є комплексним автоімунним захворюванням, в патогенезі якого грають роль три основних порушення – автоімунітет, васкулопатія і фіброз. ССД є гетерогенним захворюванням з різними клінічними проявами і наслідками. Нині клінічно-діагностична оцінка цього захворювання спирається на суб’єктивні дані, некількісні методи або потребує інвазивних процедур, тоді як біомаркери, які здатні визначити клінічний перебіг захворювання або реакцію на терапію, вивчені недостатньо. Багато поточних досліджень, які націлені на ССД, зосереджені на дослідження і виявлення біомаркерів з високою доказовою базою, що відображають запальні процеси або фіброзну активність в шкірі і внутрішніх органах, а також здатні прогнозувати перебіг захворювання. Досягнуто значного прогресу щодо кращого розуміння численних механізмів, що беруть участь у патогенезі ССД, що відкрило нові можливості для виявлення біомаркерів і перспективної терапії. Тим не менш, на сьогодні запропоновані для ССД біомаркери, які могли б надійно диференціювати різні клінічні аспекти ССД, потребують додаткового вивчення. У цьому огляді узагальнено дослідження за останні 10 років, які присвячені найчастіше використовуваним і вже валідизованим біомаркерам при ССД, новим і перспективним, а також майбутнім можливим напрямам у цій галузі, які потребують наступних спостережень, підтверджень і досліджень
Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune disease in which pathogenesis immune activation, vasculopathy, and extensive fibrosis of the skin and internal organs are three major disorders. SSc is a heterogeneous disease with various clinical manifestations and outcomes. Currently, the clinical diagnostic evaluation of this disease relies on subjective data, nonquantitative methods, or invasive procedures, while biomarkers that can predetermine the clinical course of the disease or the response to therapy, are not well understood. Many current studies aimed at SSc focus on the research and detection of biomarkers with a high evidence base, reflecting current inflammatory processes or fibrous activity in the skin and internal organs, as well as those capable of predicting the disease course. Significant progress has been made towards a better understanding of the many mechanisms involved in the pathogenesis of SSc. This has opened new possibilities for the development of novel biomarkers and therapy. However, biomarkers currently proposed for SSc, which could reliably differentiate the various clinical aspects of SSc, require further study. This review will summarize the research over the past 10 years, devoted to the most frequently used and already validated biomarkers with SSc, new and promising, as well as future possible directions in this area that require further observations, confirmations and research
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.
Сапожниченко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Головач, И. Ю.
    Васкулитная нейропатия: проблемы клинико-диагностической верификации при системных и несистемных васкулитах [Текст] / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Український ревматологічний журнал. - 2019. - № 1. - С. 20-29. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ВАСКУЛИТЫ -- VASCULITIS (осложнения)
СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ -- SYSTEMIC VASCULITIS (осложнения)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагностика, патофизиология, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: Поражение периферических нервов может возникать при системных васкулитах средних и/или мелких сосудов или несистемного васкулита, ограниченного периферической нервной системы. Как правило, вас­кулитные нейропатии имеют тенденцию к преимущественной локализации патологии в нервах нижних конечностей и вызывают дистальные симптомы и признаки, которые включают боль, слабость и нарушения чувствительности в месте иннервации с последующим постепенным вовлечением дополнительных нервов в течение недель или месяцев. Диагностическая оценка должна быть сфокусирована на признаках и симптомах, указывающих на основное заболевание — системный васкулит, однако, если нейропатия является манифестирующим проявлением васкулита при отсутствии других его диагностических признаков, существует необходимость в проведении биопсии нерва. Быстрое распознавание этих клинических и патологических особенностей важно для более эффективного лечения пациентов с васкулитами периферических нервов. В обзорной статье приведены критерии диагностики васкулитной нейропатии, а также перечень диагностических и лабораторных мероприятий, необходимых для дифференциального диагноза. Существующая гетерогенность этиопатогенеза, клинических проявлений васкулитных нейропатий требует тесного сотрудничества между врачами общей практики, неврологами, ревматологами для своевременной диагностики указанной нозологии и выбора адекватной тактики лечения
Vasculitis of medium-sized and small vessels commonly affects peripheral nerves and can occur in context of a systemic vasculitis with multiorgan involvement or a nonsystemic vasculitis limited to the peripheral nervous system. Typically, vasculitic neuropathies tend to be lower extremity predominant and to cause distal symptoms and signs that include pain, weakness, and sensory loss in the distribution of a named nerve followed by involvement of additional nerves in a stepwise fashion over weeks to months. Diagnostic evaluation should focus on signs and symptoms indicative of an underlying systemic vasculitis, although when neuropathy is the initial manifestation of the vasculitis and/or there is no definitive evidence of vasculitis elsewhere, then nerve biopsy is needed for diagnosis. Prompt recognition of these clinical and pathological features is important to better recog­nize and more effectively treat patients with peri­pheral nerve vasculitis. The review article provides criteria for the diagnosis of vasculitic neuropathy, as well as a list of diagnostic and laboratory measures necessary for differential diagnosis. The existing heterogeneity of etiopathogenesis, clinical manifestations of vasculitic neuropathies requires close cooperation between general practitioners, neurologists, and rheumatologists for the timely diagnosis of this nosology and the choice of adequate treatment tactics
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Головач, И. Ю.
    Мочевая кислота и деменция: патогенный фактор или маркер когнитивного здоровья? [Текст] = Uric acid and dementia: a pathogenic factor or marker of cognitive health? / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2019. - N 2. - С. 43-53. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия, диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика, кровь, метаболизм, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: В эпидемиологических исследованиях гиперурикемия была признана независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее мочевая кислота (МК) может иметь и положительное влияние вследствие ее антиоксидантных свойств, которые могут быть особенно актуальны в контексте развития нейродегенеративных заболеваний. В представленном литературном обзоре критически пересмотрены последние данные о взаимосвязи между уровнями МК в сыворотке крови и когнитивными функциями у пожилых людей с акцентом на такие этиологические факторы когнитивных нарушений, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и сосудистая деменция, и на взаимосвязь между МК, деменцией и диетой. Несмотря на значительную неоднородность существующих исследований, в связи с различными характеристиками изучаемых популяций и неоднородными методами оценки когнитивной дисфункции, можно предположить, что сывороточная МК различными путями модулирует когнитивную функцию в соответствии с этиологией деменции. Текущие исследования действительно показывают, что МК может оказывать нейропротективное действие при болезни Альцгеймера и Паркинсона, а гипоурикемия представляет фактор риска для более быстрого прогрессирования нейродегенеративных заболеваний и быть возможным маркером недостаточности питания у таких пациентов. Однако высокие уровни сывороточной МК негативно влияют на течение заболевания при сосудистой деменции. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения физиопатологической роли МК при различных типах деменции и ее клинико-прогностического значения
In epidemiological studies, hyperuricemia was recognized as an independent risk factor for the development of cardiovascular diseases. However, uric acid (UA) can have a positive effect due to its antioxidant properties, which may be particularly relevant in the context of the development of neurodegenerative diseases. In this paper, we critically revise recent data on the relationship between serum UA levels and cognitive functions in the elderly, with emphasis on etiological factors for cognitive impairment, such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and vascular dementia, and on the relationship between UA, dementia and diet. Despite the high heterogeneity in existing studies, due to the different characteristics of the studied populations and heterogeneous methods for assessing cognitive dysfunction, it can be concluded that serum UA can modulate cognitive function in various ways according to the dementia etiology. Current research does show that UA can have a neuroprotective effect in Alzheimer’s and Parkinson’s disease, and hypouricemia is a risk factor for faster progression of neurodegenerative diseases and to be a possible marker of malnutrition in these patients. However, high levels of serum UA adversely affect the course of the disease in vascular dementia. Further studies are needed to clarify the physiopathological role of UA in various types of dementia and its clinical and prognostic significance
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Метастазы рака в головной мозг как первичное проявление основного заболевания [Текст] / Ю. В. Думанский [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 4. - С. 137-141. - Библиогр.: с. 140


MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, осложнения, терапия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
МОЗГА ГОЛОВНОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BRAIN NEOPLASMS (вторичный, диагностика, терапия, этиология)
Анотація: Цель: определить частоту и характер метастатического поражения головного мозга при раке легкого (РЛ), связи с другими клиническими признаками заболевания (локализация, форма, гистологический вариант, степень дифференциации и стадийность опухолевого процесса, метастазирование в другие участки тела), выделить прогностические критерии возможных метастазов в головной мозг (МГМ), изучить побочные действия противоопухолевой терапии и оценить влияние МГМ на выживаемость больных. Материалы и методы. Под наблюдением находился 1071 больной раком легкого в возрасте от 24 до 86 лет. Никто из обследованных лиц по поводу основного заболевания ранее не был прооперирован, а после установления диагноза все пациенты получали лучевую терапию, 3/4 из них — комбинированную радиохимиотерапию. Результаты. МГМ возникают у 8 % от числа больных РЛ (в 2,2 раза чаще у женщин), на что влияют периферическая форма, гистологический вариант (плоско- и крупноклеточная карциномы) и интегральная тяжесть опухолевого процесса, наличие экссудативного канкрозного плеврита, прорастания опухоли в средостение и сопутствующий сахарный диабет типа 2. Степень тяжести МГМ при РЛ прямо коррелирует с метастазированием в надключичные, паховые и забрюшинные лимфатические узлы, перикард, надпочечники, брюшную стенку, печень и поджелудочную железу. Прогностическими критериями МГМ у больных РЛ могут быть повышенные параметры в крови трансформирующего фактора роста ß1, сосудистого эндотелиального фактора роста и остеопонтина. В 6 % случаев осложнений радиохимиотерапии наблюдаются разные по степени тяжести острые нарушения мозгового кровообращения, тесно связанные с артериальной гипертензией и сахарным диабетом, формой РЛ, количеством метастазов в лимфатических узлах (но не в головном мозге) и с использованием в комплексном лечении противоопухолевых алкилирующих средств. Выводы. Так называемая мозговая форма РЛ отличается большей степенью тяжести течения заболевания, требует коррекции медикаментозной химиотерапии, определяет выживаемость больных, которая у пациентов с МГМ меньше
Мета: визначити частоту та характер метастатичного ураження головного мозку при раку легені (РЛ), зв’язки з іншими клінічними ознаками захворювання (локалізація, форма, гістологічний варіант, ступінь диференціації й стадійність пухлинного процесу, метастазування в інші ділянки тіла), виділити прогностичні критерії можливих метастазів в головний мозок (МГМ), вивчити побічні дії протипухлинної терапії та оцінити вплив МГМ на виживаність хворих. Матеріали та методи. Під наглядом знаходився 1071 хворий на рак легені віком від 24 до 86 років. Жодна з обстежених осіб з приводу основного захворювання раніше не була прооперована, а після встановлення діагнозу усі пацієнти отримували променеву терапію, 3/4 з них — комбіновану радіохіміотерапію. Результати. МГМ виникають у 8 % від числа хворих на РЛ (у 2,2 раза частіше у жінок), на що впливають периферійна форма, гістологічний варіант (плоско- й крупноклітинна карциноми) та інтегральна тяжкість пухлинного процесу, наявність ексудативного канкрозного плевриту, проростання пухлини в середостіння і супутній цукровий діабет типу 2. Ступінь тяжкості МГМ при РЛ прямо корелює з метастазуванням в надключичні, пахові й зачеревні лімфатичні вузли, перикард, надниркові залози, черевну стінку, печінку та підшлункову залозу. Прогностичними критеріями МГМ у хворих на РЛ можуть бути підвищені параметри в крові трансформуючого фактора зростання β1, судинного ендотеліального фактора зростання і остеопонтину. У 6 % випадків ускладнень радіохіміотерапії спостерігається різна за ступенем тяжкість гострого порушення мозкового кровообігу, щільно пов’язаного з артеріальною гіпертензією й цукровим діабетом, формою РЛ, кількістю метастазів в лімфатичних вузлах (але не в головному мозку) та з використанням в комплексному лікуванні протипухлинних алкілуючих засобів. Висновки. Так звана мозкова форма РЛ відрізняється більшим ступенем тяжкості перебігу захворювання, вимагає корекції медикаментозної хіміотерапії, визначає виживаність хворих, яка у пацієнтів з МГМ менше
Background. The purpose of our work was to determine the incidence and nature of metastatic brain lesions in lung cancer (LC), correlation with other clinical signs of the disease (localization, shape, histology, degree of differentiation and staging of tumor, metastasis to other parts of the body), to identify the prognostic criteria of possible brain metastases (BM), to study the side effects of anticancer therapy and to evaluate the impact of BM on survival of the patients. Materials and methods. The study included 1,071 patients with lung cancer aged 24 to 86 years. None of the exa-mined patients had been operated previously for underlying disease, all patients received radiation therapy after establishment of the diagnosis, 3/4 of them underwent combined radiochemotherapy. Results. BM occur in 8 % of patients with LC (2.2 times more often in women) that is influenced by the peripheral form, histological variant (squamous and large cell carcinoma) and integrated severity of the tumor process, the presence of exudative malignant pleurisy, tumor invasion into the mediastinum and concomitant diabetes mellitus type 2. The severity of BM in lung cancer directly correlates with metastasis in the supraclavicular, inguinal and retroperitoneal lymph nodes, pericardium, adrenal glands, abdominal wall, liver and pancreas. The predictor of BM in patients with lung cancer may be elevated blood level of transforming growth factor β1, vascular endothelial growth factor and osteopontin. In 6 % of radiochemotherapy complications, there were detected acute cerebrovascular accidents of varying severity, which is closely associated with hypertension and diabetes, the form of LC, the number of metastases in the lymph nodes (but not in the brain) and with antitumor alky-lating agents used in comprehensive treatment. Conclusions. The so-called “brain form” of LC is characterized by greater severity, requires correction of drug chemotherapy, determines the survival of the patients that is lower in patients with BM
Дод.точки доступу:
Думанский, Ю. В.
Столярова, О. Ю.
Синяченко, О. В.
Егудина, Е. Д.
Степко, Ф. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Головач, И. Ю.
    Менеджмент пациентов с системной красной волчанкой на этапе первичной медицинской помощи: ответы на часто задаваемые вопросы [Текст] / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Сімейна медицина. - 2019. - № 2. - С. 31-42. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (вирусология, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, уход, этиология)
ВРАЧИ СЕМЕЙНЫЕ -- PHYSICIANS, FAMILY (использование, классификация, обучение, стандарты, тенденции, этика)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
УХОДА ЗА БОЛЬНЫМ МЕНЕДЖМЕНТ -- PATIENT CARE MANAGEMENT (использование, методы, стандарты, статистика, тенденции, этика)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY HEALTH CARE (использование, методы, стандарты, статистика, тенденции, этика)
Анотація: Системная красная волчанка (СКВ) является аутоиммунным заболеванием, при котором поражаются многие системы и органы, в том числе кожа, опорно-двигательный аппарат, почки, кровь, легкие, сердечно-сосудистая, нервная и репродуктивная системы. Семейные врачи должны знать клинические манифестирующие проявления СКВ для ее ранней и своевременной диагностики, наблюдать за пациентами с легким течением заболевания, распознавать настораживающие признаки обострения, требующие направления к ревматологу, и помогать в мониторинге активности и лечения заболевания у пациентов с умеренным и тяжелым течением. Американский колледж ревматологов предлагает 11 классификационных критериев для диагностики СКВ. При наличии у пациента, по крайней мере, четырех из предложенных критериев, СКВ может быть диагностирована с 95% специфичностью и 85% чувствительностью. Все пациенты с СКВ должны получать информацию о заболевании, регулярные консультации и врачебную поддержку. Гидрокси- хлорохин является краеугольным камнем лечения, уменьшая частоту обострений болезни и другие общие симптомы. Низкие дозы глюкокортикоидов могут быть использованы для лечения большинства проявлений СКВ. Применение иммунодепрессантов и цитотоксических агентов зависит от того, какая система органов вовлечена в патологический процесс. Для оптимизации лечения, для улучшения медицинской помощи, профилактики и скрининга наличия коморбидностей важно тесное сотрудничество ревматолога, пациента и семейного врача. В настоящем обзоре обобщены практические рекомендации для семейных врачей и предоставлена обновленная информация относительно ранней диагностики и менеджмента пациента с СКВ, указаны основные сопутствующие заболевания, осложняющие течение заболевания
Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease in which many systems and organs are affected, including skin, musculoskeletal system, renal, lungs, hematologic, cardiovascular, nervous and reproductive systems. Family physicians should be familiar with the manifestations of lupus to aid in early diagnosis, monitoring patients with mild disease, recognizing warning signs of exacerbation that require referral to a rheumatologist, and helping to monitor disease activity and treatment in patients with moderate to severe disease.
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Головач, И. Ю.
    Остеоартрит и подагра: доказательства взаимосвязи и возможные терапевтические вмешательства [Текст] / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Травма. - 2019. - Том 20, N 3. - С. 5-16. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (лекарственная терапия, осложнения)
ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия, осложнения)
КОЛХИЦИН -- COLCHICINE (терапевтическое применение)
Анотація: В обзорной статье представлены новые данные о потенциальной взаимосвязи двух самых распространенных ревматических заболеваний и возможной роли мочевой кислоты в патогенезе остеоартрита (ОА). Остеоартрит — это дегенеративное заболевание суставов, приводящее к боли, снижению качества жизни и негативным социально-экономическим последствиям. Подагра является самой распространенной формой воспалительного артрита и следствием стойко повышенных уровней уратов и отложения провоспалительных кристаллов моноурата натрия в суставах. Давно установлена сходная локализация, предрасполагающие и генетические факторы для обоих заболеваний. Тем не менее взаимоотношения между этими двумя нозологиями до сих пор до конца не выяснены, в частности, влияние ОА на развитие подагры и влияние подагры на развитие ОА. Традиционные факторы риска ОА приводят к инициации хрящевого повреждения и продукции провоспалительных медиаторов, которые способствуют воспалению. В то же время гибель хондроцитов ведет к образованию уратов, и, если их концентрации достаточно высоки, это может способствовать отложению кристаллов на хряще на макроскопическом уровне, что потенциально может привести к вторичному механическому повреждению суставного хряща и способствовать дополнительному прогрессированию ОА. В условиях гиперурикемии синовиальная жидкость при ОА будет иметь более высокие фоновые уровни уратов, что может напрямую влиять на местные урат-опосредованные процессы ОА, увеличивая вероятность кристаллизации. Результатом будет порочный цикл, в котором прогрессирование ОА приводит к образованию уратов, а образование уратов способствует дальнейшему прогрессированию ОА. Представлены доказательства взаимосвязи подагры и ОА с особым акцентом на роль гиперурикемии при наличии или отсутствии подагры, проанализированы исследования, выясняющие возможные биохимические, механические и иммунологические соотношения при этих состояниях. Рассмотрены терапевтические возможности лечения ОА с применением традиционных уратснижающих препаратов и колхицина
The review article presents new data on the potential relationship between the two most common rheumatic diseases and the possible role of uric acid in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). OA is a degenerative joint disease that leads to pain, reduced quality of life and negative social and economic consequences. Gout is the most common form of inflammatory arthritis and is the result of persistently elevated levels of urates and deposition of pro-inflammatory crystals of sodium monourate in the joints. Similar localization, predisposing and genetic factors for both diseases has long been established. However, the relationship between these two nosologies has not yet been fully clarified, in particular, the effect of OA on the development of gout and the effect of gout on the development of OA. Traditional risk factors for OA lead to the initiation of cartilage damage and the production of pro-inflammatory mediators that contribute to inflammation. At the same time, the death of chondrocytes leads to the formation of urates, and if their concentrations are high enough, this may contribute to the deposition of crystals on cartilage at a macroscopic level, which can potentially lead to secondary mechanical damage to articular cartilage and contribute to the additional progression of OA. In conditions of hyperuricemia, synovial fluid with OA will have higher background levels of urates that can directly affect the local urate-mediated OA processes, increasing the likelihood of crystallization. The result will be a vicious cycle in which the progression of OA leads to the formation of urates, and the formation of urates contributes to the further progression of OA. Evidence of the relationship between gout and OA is given, with particular emphasis on the role of hyperuricemia in the presence or absence of gout. Studies that clarify the possible biochemical, mechanical and immunological relationships of these states are analyzed. The therapeutic options in the treatment of OA with the use of traditional urate-lowering drugs and colchicine are considered
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)