Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (32)

Вища освіта (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Заічко, Н. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 105
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

    Заічко, Н. В.
    Порівняльне дослідження ефективності та токсичності амізону, індометацину та німесуліду у щурів на моделі експериментального остеоартрозу [Текст] / Н. В. Заічко // Ліки. - 2002. - № 3/4. - С. 107-111. - Бібліогр.: с.

Рубрики: Амизон--токсич--фарм

   Нимесулид--токсич--фарм

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (лекарственная терапия, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
ИНДОМЕТАЦИН -- INDIGO CARMINE (токсичность, фармакология)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Заічко, Н. В.
Ефективність та безпечність застосування амізону у хворих на остеоартроз [Текст] / Н. В. Заічко // Ліки. - 2003. - № 1/2. - С. 91-95. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Амизон--прием--тер прим

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагностика, лекарственная терапия)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Визначення вмісту гідроген сульфіду в сироватці крові [Текст] / Н. В. Заічко [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2009. - № 1. - С. 29-32

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (химия)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (кровь)
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES (кровь)
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Пентюк, Н. О.
Пентюк, Л. О.
Мельник, А. В.
Андрушко, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аль, Салім А. А.
Зв’язок поліморфізму Q223R гена LEPR з кардіометаболічними чинниками ризику в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2–го типу [Текст] / Салім А. А. Аль, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко // Український кардіологічний журнал. - 2017. - № 2. - С. 68-76

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МУЖЧИНЫ -- MEN
Анотація: Мета роботи – визначити зв’язок поліморфізму Q223R гена лептинових рецепторів (LEPR) з кардіометаболічними чинниками ризику в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Обстежено 147 чоловіків, хворих на стабільну ішемічну хворобу серця (ІХС) з післяінфарктним кардіосклерозом, віком у середньому (53,70±6,97) року. У 64 (43,5 %) хворих ІХС поєднувалася із ЦД 2-го типу. Поліморфізм Q223R гена LEPR визначали методом полімеразно-ланцюгової реакції в режимі реального часу. Оцінювали поширеність традиційних маркерів дисліпідемії, запального синдрому, інсулінорезистентності залежно від генотипу LEPR Q223R. У хворих на ІХС та ЦД 2-го типу виявлено більшу поширеність поліморфізму Q223R гена LEPR, ніж у хворих на ІХС без ЦД (відношення шансів 1,58, 95 % довірчий інтервал 0,99–2,53). Поліморфізм Q223R гена LEPR виявився детермінантою вісцерального ожиріння та модифікації проатерогенного патерну в пацієнтів з ІХС, особливо за коморбідності із ЦД 2-го типу. У носіїв генотипу RR частіше реєстрували артеріальну гіпертензію (відношення шансів 2,81; 95 % довірчий інтервал 1,03–7,18), маркери вісцерального ожиріння (відношення шансів 5,37; 95 % довірчий інтервал 2,56–11,3), інсулінорезистентності, дисліпідемії (гіпертригліцеридемію, низькі рівні холестерину ліпопротеїнів високої щільності), підвищені рівні високочутливого С-реактивного білка, ніж у носіїв генотипів QQ та QR. Таким чином, у хворих на ІХС та ЦД 2-го типу поліморфізм Q223R гена LEPR виступає чинником, що асоціюється з вісцеральним ожирінням, інсулінорезистентністю та проатерогенним метаболічним патерном
Дод.точки доступу:
Станіславчук, М. А.
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дудник, В. М.
Активність антимікробних пептидів та 25-гідроксихолекальциферолу у дітей, хворих на бронхіальну астму [Текст] / В. М. Дудник, Н. В. Заічко, О. П. Федчишен // Перинатологія та педіатрія. - 2017. - N 1. - С. 121-125. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Кателицидин LL-37

MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (лекарственная терапия, патофизиология)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (терапевтическое применение)
КАЛЬЦИФЕДИОЛ -- CALCIFEDIOL (терапевтическое применение)
КАТЕЛИЦИДИНЫ -- CATHELICIDINS (терапевтическое применение)
Анотація: Мета — визначити активність антимікробних пептидів, зокрема кателіцидину LL-37 та 25-гідроксихолекальциферолу, в дітей, хворих на бронхіальну астму. Пацієнти та методи. Нами комплексно обстежено 200 дітей, хворих на бронхіальну астму, віком від 6 до 17 років. Вміст 25(ОН)D3 та кателіцидину LL-37 у сироватці крові визначено імуноферментним методом відповідно до інструкції фірми-виробника. Результати. При обстеженні встановлено, що загальний вміст 25(ОН)D3 у сироватці крові дітей, хворих на бронхіальну астму, відрізняється від значень здорових дітей та характеризується достовірним зменшенням його рівня (р0,01). Вміст кателіцидину LL-37 у пацієнтів із бронхіальною астмою достовірно вищий (р0,001), ніж у групі здорових дітей. Виявлено позитивний взаємозв'язок між вмістом протимікробного пептиду кателіцидину LL-37 і значеннями інтерлейкіну 1 (rxy=0,398 (р=0,02)) та 6 (rxy=0,178 (р=0,034)) у дітей із бронхіальною астмою. У пацієнтів з оптимальним рівнем 25(ОН)D3 вміст кателіцидину LL-37 достовірно нижчий, на відміну від дітей із недостатністю даного вітаміну (р0,05). Висновки. Встановлено, що вміст кателіцидину LL-37 у дітей, хворих на бронхіальну астму, зростає при неалергічному її варіанті (в 1,87 разу вищий, ніж при алергічній формі) та залежить від тяжкості й контролю захворювання. Рівень кателіцидину LL-37 у пацієнтів із недостатністю 25(ОН)D3 вищий на 69,15%, ніж у пацієнтів з оптимальним його рівнем. Це пов'язано з тим, що 25(ОН)D3 сприяє індукції регуляторних T-клітин, які потенційно інгібують продукцію прозапальних інтерлейкінів
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Федчишен, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурів [Текст] = Effect of thyroid hormones on the sulfur-containing amino acids remethylation and transsulfuration pathways in rats’ organs / В. М. Нечипорук, Н. В. Заічко, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 12-18

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
КРЫСЫ -- RATS
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітини і процеси метилування, підтримують редокс-потенціал та цілісність клітинних систем, знешкоджують токсичні агенти і вільні радикали. Порушення їх обміну асоціюються з рядом патологій, включаючи хворобу Альцгеймера, розвитком злоякісних пухлин, дефектами невральної трубки, хворобами нирок. Підвищення в крові концентрації сірковмісної амінокислоти гомоцистеїну (ГЦ) є серйозним фактором розвитку захворювань серцево-судинної системи, як- от атеросклерозу, гіпертонії, венозного тромбозу. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й тиреоїдними гормонами. Встановлено, що гіпотиреоз є незалежним фактором, який призводить до збільшення концентрації ГЦ у крові та ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Проте конкретні молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на обмін сірковмісних амінокислот залишаються невідомими
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Некрут, Д. О.
Рівень інсуліноподібного фактора росту-1 та гідроген сульфіду в щурів з неалкогольною жировою хворобою печінки, асоційованою з гіпергомоцистеїнемією [Текст] = Level of insulin-like growth factor-1 and hydrogen sulfide in rats with nonalcoholic fatty liver disease associated with hyperhomocysteinemia / Д. О. Некрут, Н. В. Заічко, О. Б. Струтинська // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 40-46

MeSH-головна:
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ДИЕТА -- DIET
КРЫСЫ -- RATS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) - хронічне захворювання, що об’єднує низку морфологічних змін - стеатоз, стеатогепатит, стеатофіброз та цироз печінки. Розвиток НАЖХП часто супроводжується підвищенням рівня гомоцистеїну, з іншого боку гіпергомоцистеїнемію (ГГЦ) вважають самостійним чинником стеатозу та фіброзу печінки. Важливу роль в регуляції функціонального стану печінки відіграють IGF-1 та газотрансміттер гідроген сульфід (H2S), але їх роль в патогенезі НАЖХП, асоційованої з ГГЦ, залишається не визначеною
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Струтинська, О. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Характеристика впливу 4-[4-оксо-4Н-хіназолін-3-іл] бензойної кислоти (ПК-66) на перебіг адреналінової міокардіодистрофії в щурів за даними біохімічних досліджень [Текст] = Characteristics of influence of 4-[4-oxo-4N-Quinazoline-3-il] benzoic acid (PC-66) on A course of adrenaline myocardiodystrophy in rats according to biochemical research / О. В. Джигалюк [и др.] // Медична та клінічна хімія. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 16-22

MeSH-головна:
БЕНЗОЙНАЯ КИСЛОТА -- BENZOIC ACID
ХИНАЗОЛИНЫ -- QUINAZOLINES
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
Кл.слова (ненормовані):
КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЕ СРЕДСТВА
Дод.точки доступу:
Джигалюк, О. В.
Степанюк, Г. І.
Заічко, Н. В.
Коваленко, С. І.
Шабельник, К. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патогенетична роль сурфактантного протеїну B у формуванні бронхолегеневої патології у дітей [Текст] / О. С. Яблонь [та ін.] // Современная педиатрия. - 2017. - N 4. - С. 66-71. - Бібліогр.: с. 71

MeSH-головна:
БРОНХОВ БОЛЕЗНИ -- BRONCHIAL DISEASES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ-АССОЦИИРОВАННЫЙ БЕЛОК B -- PULMONARY SURFACTANT-ASSOCIATED PROTEIN B (генетика, кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Яблонь, О. С.
Заічко, Н. В.
Мазулов, О. В.
Россоха, З. І.
Попова, О. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Некрут, Д. О.
Вплив гіполіпідемічних засобів на морфологічні зміни в печінці щурів за неалкогольної жирової хвороби печінки, асоційованої з гіпергомоцистеїнемією [Текст] = Influence of hypolipidemic agents on morphological changes in the liver of the rats with nonalcoholic fatty liver disease associated with hyperhomocysteinemia / Д. О. Некрут, Н. В. Заічко, А. П. Король // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 28. - С. 66-70. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, терапия)
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOLIPIDEMIC AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: Встановлено, що у щурів із моделлю неалкогольної жирової хвороби печінки, асоційованою із гіпергомоцистеїнемією (НАЖХП+ГГЦ), виявляється стеатоз, фіброз та запальні зміни при морфологічному дослідженні печінки. Застосування гіполіпідемічнихзасобів (препарату омега-3 поліненасиченихжирних кислот та симвастатину) забезпечувало зменшення кількості гепатоцитів із жировою дистрофією цитоплазми, некротично змінених гепатоцитів, лейкоцитарної інфільтрації у щурів з НАЖХП+ГГЦ. Більший антистеатогенний ефект виявлявся при застосуванні препарату омега-3 поліненасичених жирних кислот у порівнянні з симвастатином, про що свідчить нижчий ступінь стеатозу печінки (1,20±0,20 бали проти 2,20±0,20 балів, р0,05)
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Король, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Мельник, А. В.
Статеві відмінності впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі [Текст] = Sex differences in the influence of hyperhomocysteinemia on hydrogen sulfide metabolism in the cardiovascular system / А. В. Мельник, Н. В. Заічко // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 1. - С. 125-128

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АОРТА -- AORTA
Анотація: Гіпергомоцистеїнемія є відомим та незалежним фактором ризику патології серця та судин. Показано, що за цього патологічного стану зменшується рівень гідроген сульфіду – біологічноактивної речовини, що причетна до регуляції тонусу судин, скоротливості міокарда. Однак залишається невивченим існування статевих відмінностей впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Заічко, Н. В.
Вплив вітамінів В6, В9, В12 та есміну на систему гідрогенсульфіду в мозку щурів з ізольованою гіпергомоцистеїнемією [Текст] / Н. В. Заічко, П. О. Юрченко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 1. - С. 26-29

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ВИТАМИН B 6 -- VITAMIN B 6 (терапевтическое применение)
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12 (терапевтическое применение)
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID (терапевтическое применение)
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
КРЫСЫ -- RATS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (терапия)
Дод.точки доступу:
Юрченко, П. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Юрченко, П. О.
Маркери нейродегенерації та поведінкові реакції у щурів з гіпергомоцистеїнемією за умов модуляції обміну гідрогенсульфіду [Текст] = Markers of neurodegeneration and behavioral responses in rats with hyperhomocysteinemia under modulation of hydrogen sulfide metabolism / П. О. Юрченко, Н. В. Заічко // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 24. - С. 78-81. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (метаболизм, патофизиология, психология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (метаболизм)
ГИДРОГЕНИЗАЦИЯ -- HYDROGENATION
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (метаболизм)
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES (химический синтез)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Мельник, А. В.
Вплив модуляторів обміну гідроген сульфіду на біохімічні показники та тонус аорти щурів різних вікових груп [Текст] / А. В. Мельник, Н. В. Заічко, І. В. Паламарчук // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 397-400

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES (кровь, метаболизм)
АОРТА -- AORTA (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Паламарчук, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Юрченко, П. О.
Біохімічні зміни в мозку щурів з ізольованою гіпергомоцистеїнемією за умов модуляції обміну гідрогенсульфіду [Текст] / П. О. Юрченко, Н. В. Заічко // Медична хімія. - 2015. - Т. 17, № 1. - С. 17-21

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (метаболизм, патофизиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм, патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Аль, Салім А. А.
Дисадипокінемія у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2 типу: зв’язок із поліморфізмом гена LEPR Q223R [Текст] / Салім А. А. Аль, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 38-43

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Дод.точки доступу:
Станіславчук, М. А.
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вплив 4-[4-оксо-4H-хіназолін-3-ил] бензойної кислоти (ПК-66) на на стан біоенергетичних процесів у міокарді щурів за адреналінової міокардіодистрофії [Текст] / О. В. Джигалюк [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 6. - С. 39-46

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (лекарственная терапия, патофизиология)
ГЛИКОГЕН -- GLYCOGEN (метаболизм)
ЛАКТАТЫ -- LACTATES (метаболизм)
ПИРУВАТЫ -- PYRUVATES (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Джигалюк, О. В.
Степанюк, Г. І.
Заічко, Н. В.
Коваленко, С. І.
Шабельник, К. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Юрченко, П. О.
Біохімічні зміни в мозку та поведінкові реакції в тесті "відкрите поле" у щурів з тіолактоновою гіпергомоцистеїнемією [Текст] / П. О. Юрченко, Н. В. Заічко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 330-333

MeSH-головна:
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (действие лекарственных препаратов, дефицит, химия)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ГИДРОГЕНАЗА -- HYDROGENASE (действие лекарственных препаратов, химия)
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ИЛИ НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ СОХРАНЕННЫЕ -- CONSERVED SEQUENCE (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, метаболизм, секреция)
ПОВЕДЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ ПОВЕДЕНИЯ (ВНЕШ) -- BEHAVIOR AND BEHAVIOR MECHANISMS (NON MESH) (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Клініко-діагностичне значення мозкового нейротрофічного фактору та інтерлейкіну-1β у хворих на ревматоїдний артрит: зв’язок з фіброміалгією [Текст] / Л. С. Перебетюк [и др.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 385-390

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ФИБРОМИАЛГИЯ -- FIBROMYALGIA (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM SENSITIZATION (иммунология)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (иммунология, кровь, метаболизм)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (иммунология, кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Перебетюк, Л. С.
Станіславчук, М. А.
Заічко, Н. В.
Остапчук, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Мельник, А. В.
Гендерні особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот та гідроген сульфіду в печінці [Текст] = Gender characteristics of hyperhomocysteinemia effect on metabolism of sulfur-containing amino acids and hydrogen sulfide in liver / А. В. Мельник, Н. В. Заічко // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 95-101

MeSH-головна:
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
Анотація: Порушення обміну сірковмісних амінокислот є визнаними метаболічними факторами ризику кардіоваскулярної патології. Однак залишається нез’ясованим питання стосовно їх причетності до формування стать-специфічної патології серцево-судинної системи. Мета дослідження – вивчити вплив тривалої тіолактонової гіпергомоцистеїнемії на вміст сірковмісних метаболітів у крові та активність ензимів обміну гомоцистеїну, цистеїну і гідроген сульфіду в печінці щурів обох статей. Методи дослідження. Досліди проведено на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель тривалої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси на 1 % розчині крохмалю 1 раз на добу протягом 28 діб. У роботі визначали вміст гомоцистеїну, цистеїну та гідроген сульфіду в сироватці крові, а також активність ензимів цистатіонін-γ-ліази, цистатіонін-β-синтази, цистеїнамінотрансферази, метіонінаденозилтрансферази, цистеїндіоксигенази та γ-глутамілцистеїнлігази в печінці. Результати й обговорення. Гіпергомоцистеїнемія ініціювала стать-специфічні зміни вмісту сірковмісних метаболітів у сироватці крові щурів: зростання вмісту гомоцистеїну й цистеїну та зниження рівня гідроген сульфіду становили, відповідно, 111; 59,2 та 59,4 % в самців, 82,4; 38,0 і 47,5 % у самок (р0,05) порівняно з контролем. За умов гіпергомоцистеїнемії в самців відмічали більш виразне зниження в печінці активності ензимів реметилування і транссульфування гомоцистеїну (на 20,5–24,8 % у самців, на 13,4–15,4 % у самок, р0,05), ензимів деградації цистеїну в окисному та кон’югаційному шляхах (на 21,1–22,0 % у самців, на 13,4–15,3 % у самок, р0,05) та H2S-продукуючих ензимів (на 20,6–25,9 % у самців, на 13,5–17,5 % у самок, р0,05) порівняно з контролем. Висновки. Показано, що тривале введення тіолактону гомоцистеїну супроводжується зростанням вмісту гомоцистеїну, цистеїну та зменшенням рівня гідроген сульфіду в крові особин обох статей, однак більш істотні зміни відмічають у самців. Поряд із цим реєструють стать-специфічні зміни метаболізму сірковмісних сполук у печінці: в самців відзначають достовірно більше зниження активності ензимів реметилування і транссульфування гомоцистеїну, ензимів деградації цистеїну та синтезу гідроген сульфіду в печінці порівняно із самками щурів
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)