Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Зінич, О. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 25
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-25

Зінич, О. В.
Чи всі препарати L-тироксину терапевтично еквівалентні? [Текст] / О. В. Зінич // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 47-49. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Левотироксин

MeSH-головна:
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭКВИВАЛЕНТНОСТЬ -- THERAPEUTIC EQUIVALENCY
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакокинетика, фармакология)
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ -- DRUG INDUSTRY
ЛАКТОЗА -- LACTOSE (фармакокинетика, фармакология)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: На українському фармацевтичному ринку наявний широкий асортимент препаратів левотироксину як вітчизняного, так і зарубіжного виробництва. Препарати левотироксину різних виробників не завжди є терапевтично еквівалентними, тому що відрізняються за складом допоміжних речовин. Застосування двохосновного фосфату кальцію як допоміжної речовини в L-тироксині не тільки поліпшує біодоступність, а й забезпечує більшу стабільність препарату левотироксину порівняно з використанням лактози
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зінич, О. В.
Неохоплені механізми кардіопротекції при тиреоїдній дисфункції [Текст] = Uncovered mechanisms of cardioprotection in thyroid dysfunction / О. В. Зінич // Український медичний часопис. - 2023. - № 1. - С. 43-48. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит, диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (иммунология, метаболизм, осложнения, патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование)
КАРНИТИН -- CARNITINE (дефицит, метаболизм, терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, дефицит, метаболизм, терапевтическое применение)
Анотація: Сьогодні патологію щитоподібної залози відмічають у понад 10% дорослого населення світу. У більшості пацієнтів із захворюванням щитоподібної залози виявляють зміни концентрації тиреоїдних гормонів, які беруть участь у регуляції метаболізму практично всіх органів та систем. Серцево-судинна система дуже чутливо реагує на коливання концентрації тиреоїдних гормонів, свідченням чого є зростання поширеності кардіальної патології та смертності у пацієнтів із тиреоїдною дисфункцією. У статті представлено різноманітні механізми, за допомогою яких здійснюється вплив тиреоїдних гормонів на серцево-судинну систему, описано гемодинамічні порушення, які відзначають при гіпо- та гіпертиреозі. Показано, що своєчасне лікування навіть субклінічної патології щитоподібної залози та нормалізація показників тиреоїдних гормонів мають потенційну користь щодо попередження серцево-судинних ускладнень. Патофізіологічно обґрунтованим є застосування комбінації двох біологічно активних речовин — L-карнітину та L-аргініну в якості додаткового засобу патогенетичної терапії обмінних порушень, пов’язаних із дисфункцією щитоподібної залози
Today, thyroid pathology affects more than 10% of the world’s adult population. In most patients with thyroid disease, there is a change in the concentration of thyroid hormones, which are involved in the regulation of the metabolism of almost all organs and systems. The cardiovascular system is very sensitive to fluctuations in the concentration of thyroid hormones, as evidenced by the increased prevalence of cardiac pathology and mortality in patients with thyroid dysfunction. The article presents various mechanisms by which thyroid hormones affect the cardiovascular system, describes the hemodynamic disturbances observed in hypo- and hyperthyroidism. It has been shown that timely treatment of even subclinical thyroid pathology and normalization of thyroid hormone levels has a potential benefit in preventing cardiovascular complications. The use of a combination of two biologically active substances — L-carnitine and L-arginine as an additional means of pathogenetic therapy of metabolic disorders associated with thyroid gland dysfunction is pathophysiologically justified
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шишкань-Шишова, К. О.
Продукт метаболічної активності кишкового мікробіому триметиламін-N-оксид (ТМАО) — біомаркер прогресування атеросклерозу й серцево-судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 33-40. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Проаналізовані дані літератури про значення кишкової мікробіоти як ендокринного органа — продуцента біологічно активних метаболітів, які виконують ключові функції для підтримки метаболічного гомеостазу всього організму, зокрема стану серцево-судинної системи. Клінічними та експериментальними дослідженнями з використанням метаболомічного підходу встановлено, що розвиток атеросклеротичних серцево-судинних захворювань часто асоціюється з підвищеним рівнем одного з мікробіальних метаболітів — триметиламін-N-оксиду (ТМАО). ТМАО може бути чутливим прогностичним біомаркером розвитку ускладнень цукрового діабету 2-го типу (ЦД2), зокрема атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Попередником ТМАО є триметиламін (ТМА), утворюваний кишковими бактеріями з харчового фосфатидилхоліну та L-карнітину. У печінці триметиламін перетворюється на триметиламін-N-оксид під впливом печінкової флавінмонооксигенази 3. До механізмів проатерогенного ефекту підвищених рівнів ТМАО належать вплив на метаболізм жовчних кислот і холестерину, гіперактивація тромбоцитів, стимуляція запальних процесів та оксидативного стресу, що викликає ендотеліальну дисфункцію, кальцифікацію судин, сприяє піноутворенню макрофагів, а також індукує стрес ендоплазматичного ретикулуму. Встановлено, що TMAO, за умов хронічного підвищення рівня, може сприяти кардіометаболічним захворюванням. Припускають, що підвищення рівня ТМАО при дисметаболічних станах (ожирінні, ЦД2, атеросклерозі або ішемічній хворобі серця) значною мірою пов’язане з профілем мікробіоти кишечника. Тому регулювання співвідношення кишкових мікроорганізмів або їх здатності до утворення попередника ТМАО — ТМА може бути шляхом до розробки нових засобів профілактики та лікування атеросклерозу та запобігання прогресуванню серцево-судинних ускладнень, у тому числі у хворих на ЦД2. Дослідження продемонстрували, що інгібування різних етапів продукції ТМАО може знизити рівень ТМАО та сприяти лікуванню атеросклерозу та цукрового діабету
The literature data on the importance of intestinal microbiota as an endocrine organ — producer of biologically active metabolites, which perform key functions to maintain metabolic homeostasis of the whole organism, in particular the condition of the cardiovascular system, are analyzed. Clinical and experimental studies using a metabolomical approach have shown that the development of atherosclerotic CVD is often associated with elevated levels of one of the microbial metabolites, trimethylamine N-oxide (TMAO). TMAO may be a sensitive prognostic biomarker of complications of type 2 diabetes, including atherosclerosis and cardiovascular disease. The precursor of TMAO is trimethylamine (TMA), formed by intestinal bacteria from food phosphatidylcholine and L-carnitine. In the liver, TMA is converted to TMAO under the influence of hepatic flavin monooxygenase 3. The mechanisms of the proatherogenic effect of elevated levels of TMAO include effects on bile acid and cholesterol metabolism, platelet hyperactivation, stimulation of inflammatory processes and oxidative stress, induction of endothelial disfunction and endoplasmic reticulum stress. It has been established that TMAO, in conditions of chronic elevation, can contribute to cardiometabolic diseases. Elevated levels of TMAO in dysmetabolic conditions (obesity, type 2 diabetes, atherosclerosis, or coronary heart disease) have been suggested to be largely associated with the gut microbiota profile. Therefore, regulating the ratio of intestinal microorganisms or their ability to form a precursor of TMAO — TMA, may be a way to develop new tools for the prevention and treatment of atherosclerosis and prevent the progression of cardiovascular complications, including in patients with type 2 diabetes. Studies have shown that inhibiting various stages of TMAO production can reduce TMAO levels and help treat atherosclerosis and diabetes
Дод.точки доступу:
Зінич, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Остеокальцин: взаємозв’язок між кістковим метаболізмом та гомеостазом глюкози при цукровому діабеті [Текст] / А. В. Ковальчук [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 71-77. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, патофизиология)
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN (анализ, кровь)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Дослідження останнього часу продемонстрували значення кістки як ендокринного органа, що продукує біологічно активні речовини, які регулюють як місцевий кістковий метаболізм, так і метаболічні функції у всьому організмі. Під час кісткового ремоделювання (формування/руйнування) активні клітини виділяють специфічні біомаркери, які допомагають виявляти остеометаболічну дисфункцію. Серед гормонів кісткової тканини важлива роль належить остеокальцину як координатору процесів кісткового моделювання, енергетичного гомеостазу, метаболізму глюкози, ліпідів та мінеральних речовин. Остеокальцин — структурний білок кісткового матриксу, що синтезується остеобластами і надходить до кровотоку під час резорбції кісткової тканини. Рівень остеокальцину в сироватці крові використовується як специфічний маркер формування кісткової тканини. Остеокальцин сприяє проліферації β-клітин підшлункової залози та секреції інсуліну, а також впливає на інсуліночутливість периферичних тканин. Виявлено обернену асоціацію глікемії з рівнем остеокальцину. У хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) зазвичай спостерігається нормальна або навіть трохи підвищена мінеральна щільність кісткової тканини порівняно з контролем відповідного віку. Зниження якості кісток та підвищений ризик переломів пов’язують зі змінами кісткової мікроархітектури та місцевого гуморального середовища. Дисбаланс активності остеобластів/остеокластів може бути зумовлений окиснювальним стресом та накопиченням кінцевих продуктів глікозилювання, що сприяє хронічному запаленню та резорбції кісток у пацієнтів із діабетом. Показано, що рівень остеокальцину в сироватці крові значно знижується порівняно зі здоровим контролем як у хворих на ЦД1, так і, особливо сильно, при ЦД2. З урахуванням важливості розробки нових підходів до діагностики та корекції метаболічних порушень у хворих на ЦД вивчення впливу кісткових гормонів на гормонально-метаболічні показники та стан кісткової тканини, включаючи ризик переломів, зберігає актуальність у сучасній діабетології
Дод.точки доступу:
Ковальчук, А. В.
Зінич, О. В.
Корпачев, В. В.
Кушнарьова, Н. М.
Прибила, О. В.
Шишкань-Шишова, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив пробіотиків та інкретиноміметиків на рівні глюкагоноподібного пептиду 1 у сироватці крові пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Текст] / К. О. Шушкань-Шишова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 19-27. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS
ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1
Анотація: Захворювання на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу характеризується порушенням ефекту інкретинів, зокрема зменшенням секреції глюкагоноподібного пептиду 1 (ГПП-1) клітинами кишкового ендотелію. Останніми десятиріччями було встановлено, що кишкова мікробіота відіграє ключову роль у регуляції багатьох метаболічних шляхів, активності імунної системи, проникності кишкового бар’єра. Було продемонстровано, що композиція бактеріальних родів у кишечнику може впливати на ефективність протидіабетичних препаратів (наприклад, метформін та агоністи рецепторів ГПП-1), яка може знижуватись за наявності дисбіозу. Тому актуальним є вивчення механізмів, які опосередковують вплив мікробіоти на секрецію інкретинів. Мета: встановлення взаємозв’язку між впливом пробіотикотерапії, інкретинотерапії та рівнем ендогенного ГПП-1 у сироватці крові пацієнтів із ЦД 2-го типу з урахуванням показників антропометрії та композиції тіла. Матеріали та методи. Обстежені 23 хворі на ЦД 2-го типу (11 жінок та 12 чоловіків). Середній вік — 56,4 ± 10,5 року (M ± SD). На початку дослідження середній рівень HbA1c становив 7,7 ± 1,5 %, усі пацієнти приймали метформін у середній добовій дозі 1500 мг/добу. Пацієнти рандомізовані на дві групи: перша група (n = 11) отримувала пробіотик, друга (n = 12) — агоніст рецепторів ГПП-1 пролонгованої дії. У хворих визначали концентрацію ГПП-1 у сироватці крові імуноферментним методом, оцінювали показники антропометрії та композицію тіла за допомогою аналізатора Tanita. Результати. У групі пацієнтів, які приймали пробіотик, спостерігалось вірогідне підвищення ГПП-1, проте менш виражено порівняно зі збільшенням рівня ГПП-1 у групі хворих, які приймали агоністи рецепторів ГПП-1. У другій групі на тлі прийому агоністів рецепторів ГПП-1 виявлене вірогідне зниження маси тіла, вмісту загального та абдомінального жиру та зменшення зневоднення. Висновки. Підвищення концентрації ендогенного ГПП-1 на тлі пробіотикотерапії вказує на можливий позитивний вплив нормалізації кишкової мікробіоти на секрецію ендогенних інкретинів. Отримані дані дають підстави припустити, що застосування комбінації пробіотика та агоністів рецепторів ГПП-1 може чинити адитивний вплив щодо гормонально-метаболічного профілю пацієнтів із ЦД 2-го типу
Дод.точки доступу:
Шушкань-Шишова, К. О.
Зінич, О. В.
Кушнарьова, Н. М.
Ковальчук, А. В.
Прибила, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості показників обміну сечової кислоти у чоловіків і жінок із цукровим діабетом 2 типу в залежності від фенотипу / О. В. Прибила [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2022. - N 1. - С. 56-63

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, осложнения)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, осложнения)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (метаболизм)
Анотація: Порушення обміну сечової кислоти (СК) останнім часом розглядають як одне з поліметаболічних порушень, характерних для цукрового діабету (ЦД) 2 типу та метаболічного синдрому (МС). Показано, що дисметаболізм СК асоціюється з патофізіологічними фенотипами, що супроводжуються загальним та/або вісцеральним ожирінням і високим кардіоренальним ризиком. При цьому не завжди має місце гіперурикемія, однак дослідження екскреції уратів із сечею може виявити гіперпродукцію та гіперекскрецію СК. Метою нашої роботи було встановити особливості композиції тіла та метаболічного фенотипу (МФ), зокрема рівня урикемії, інсулінемії, показників ліпідного спектру сироватки крові у пацієнтів із ЦД 2 типу в залежності від статі, ступеня ожиріння та вмісту абдомінального жиру
Дод.точки доступу:
Прибила, О. В.
Зінич, О. В.
Кушнарьова, Н. М.
Ковальчук, А. В.
Корпачев, В. В.
Шупрович, А. А.
Шишкань-Шишова, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зниження ефективності агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1: у чому причина? [Текст] / Н. М. Кушнарьова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 60-68. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКАГОНА -- RECEPTORS, GLUCAGON (агонисты, терапевтическое применение)
ТАХИФИЛАКСИЯ -- TACHYPHYLAXIS
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
Анотація: Огляд присвячено препаратам групи агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1, в основі дії яких лежить інкретиновий ефект. Крім інсулінотропної і глюкагоностатичної дії агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 сприяють покращанню глікемічного контролю, зниженню маси тіла, а також полегшують серцево-судинні наслідки у хворих на цукровий діабет. Представники даної групи поділяються на препарати короткої і тривалої дії, що визначається їх фармакокінетичними властивостями. Дослідження показали, що агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1, які вводяться один раз на тиждень, демонструють кращий глікемічний контроль при аналогічному або меншому ризику розвитку гіпоглікемії і небажаних ефектів щодо шлунково-кишкового тракту, ніж їх аналоги короткої дії. Однак при тривалому використанні агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 подовженої дії спостерігається скорочення цукрознижувального ефекту, пов’язане зі зменшенням гальмування кишкової моторики, обумовленим явищем тахіфілаксії (десенситизації) рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 у результаті вагусної нервової активації. Розглянуто перспективні способи подолання даного недоліку, такі як розробка модифікованих і комбінованих співагоністів рецепторів дипептидилпептидази-1, а також пероральних форм агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1. Крім того, описано можливі механізми впливу на ефективність агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 з огляду на вироблення антитіл до різних препаратів даної групи, а також взаємозв’язок ефектів інкретиноміметиків зі станом кишкової мікробіоти. Отже, група інкретинових препаратів має широкі перспективи застосування в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу з можливістю корекції як базальної, так і прандіальної глікемії, при цьому активно створюються нові ефективні й безпечні форми препаратів даної групи
Дод.точки доступу:
Кушнарьова, Н. М.
Зінич, О. В.
Корпачев, В. В.
Ковальчук, А. В.
Прибила, О. В.
Шишкань-Шишова, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Показники композиції тіла у хворих на цукровий діабет 2 типу при застосуванні агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду з урахуванням фенотипових особливостей / К. О. Шишкань-Шишова [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 243-244

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Шишкань-Шишова, К. О.
Зінич, О. В.
Кушнарьова, Н. М.
Ковальчук, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості патології кісткової тканини у хворих на цукровий діабет 2 типу / В. М. Ковальчук [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 167-168

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (патология, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Ковальчук, В. М.
Корпачев, В. В.
Ковальчук, А. В.
Зінич, О. В.
Кушнарьова, Н. М.
Прибила, О. В.
Шишкань-Шишова, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Клінічне фенотипування хворих на цукровий діабет 2-го типу: конституційні, антропометричні, метаболічні маркери різних фенотипів [Текст] / О. В. Прибила [та ін.] // Український медичний часопис. - 2020. - Т. 2, № 3. - С. 31-37

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия)
ТЕЛА КОНСТИТУЦИЯ -- BODY CONSTITUTION (физиология)
АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
Анотація: Мета — вивчення особливостей композиції тіла та метаболічних характеристик хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу залежно від наявності або відсутності ожиріння. Об’єкт і методи дослідження. Досліджено антропометричні, композиційні характеристики, показники вуглеводного, ліпідного, уратного обмінів у 51 пацієнта віком 30–81 рік із ЦД 2-го типу з тривалістю захворювання 1 рік–20 років. Пацієнтів розділено на дві групи за величиною індексу маси тіла (ІМТ): 1-ша — метаболічно нездорові без ожиріння (n=17; ІМТ 30 кг/м2), 2-га — метаболічно нездорові з ожирінням (n0,05). Результати. У пацієнтів без ожиріння виявлені більша частка води в організмі, розрахунковий показник метаболічного віку (р0,05). Порівняльний аналіз даних встановив, що пацієнти з ожирінням мали більші окружність талії та стегон, товщину жирової складки, частку загального жиру в організмі, вміст вісцерального жиру, збільшення жирових відкладень у ділянці корпусу та кінцівок, індекс атерогенності (р0,001). Висновки. Ідентифікація клінічних фенотипів на основі виявлення конституційних та метаболічних характеристик дозволить більш диференційовано оцінити можливі кардіометаболічні ризики у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Отримані дані є основою для подальшого виділення маркерів гормонально-метаболічних змін у осіб з відповідними фенотипічними особливостями та розроблення персоніфікованих рекомендацій до їх корекції
Дод.точки доступу:
Прибила, О. В.
Зінич, О. В.
Корпачев, В. В.
Кушнарьова, Н. М.
Ковальчук, А. В.
Гуріна, Н. М.
Шупрович, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-25

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)