Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Казимирко, В. К.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 63
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-63

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Силантьева Т. С., Иваницкая Л. Н., Дубкова А. Г., Кутовой В. В.
Назва : Актуальные вопросы по проблеме атеросклероза. Часть 1
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2017. - № 3. - С. 31-38 (Шифр УУ18/2017/3)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
Анотація: В работе в форме вопросов и ответов представлена информация по характеристике атеросклероза как воспаленияВ роботі у формі запитань та відповідей представлена інформація щодо характеристики атеросклерозу як запалення
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Иваницкая Л. Н., Кутовой В. В., Дубкова А. Г., Силантьева Т. С.
Назва : Атеросклероз как липидная дистрофия и воспаление (обзор литературы)
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 33-39 (Шифр УУ18/2014/2)
MeSH-головна: АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
КСАНТОМАТОЗ -- XANTHOMATOSIS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ГРАНУЛЕМА -- GRANULOMA
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Иваницкая Л. Н., Силантьева Т. С., Дубкова А. Г., Кутовой В. В.
Назва : Атеросклероз: роль липопротеинового дисколлоидоза и физико-химического метаморфоза холестерина в индукции гранулематоза вокруг эндогенных инородных тел в интиме артерий
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2020. - № 5/6. - С. 13-28 (Шифр ЛУ2/2020/5/6)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
МЕТАМОРФОЗ БИОЛОГИЧЕСКИЙ -- METAMORPHOSIS, BIOLOGICAL
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБОЛОЧКА ВНУТРЕННЯЯ -- TUNICA INTIMA
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS
Анотація: Показана роль липопротеинового дисколлоидоза и физико-химического метаморфоза холестерина в соединительной ткани интимы артерий, а также в индукции локального проявления атеросклероза – гранулематоза вокруг эндогенных инородных телПоказана роль ліпопротеїнового дисколоїдозу, фізико-хімічного метаморфозу холестерину, що відбувається в сполучній тканині інтими артерій, у розвитку локального прояву атеросклерозу – гранулематозу навколо ендогенних чужорідних тіл
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Кутовой В. В., Казимирко В. К., Иваницкая Л. Н., Силантьева Т. С., Дубкова А. Г.
Назва : Влияние различных вариантов комбинированной фармакотерапии больных с хронической сердечной недостаточностью на показатели гемограммы
Місце публікування : Лікарська справа. - 2013. - № 7. - С. 62-66. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2013/7). - ISSN 0049-6804
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Силантьева Т. С., Дубкова А. Г., Иваницкая Л. Н., Кутовой В. В.
Назва : Гомеостаз холестерина в организме, механизмы его нарушения, роль 7α-гидроксилазы
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 1/2. - С. 19-31 (Шифр ЛУ2/2021/1/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ХОЛЕСТЕРИН-7-АЛЬФА-ГИДРОКСИЛАЗА -- CHOLESTEROL 7-ALPHA-HYDROXYLASE
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ И СОЛИ -- BILE ACIDS AND SALTS
Анотація: Показано, что у человека и животных гомеостаз холестерина (ХС) поддерживается в соответствии с формулой: (ХСэнд + ХСэкз) – (ХСэкскр + ЖКэкскр) = 0. Для травоядных животных положительный баланс ХС в организме не характерен. У человека же он возникает при потреблении продуктов животного происхождения, высококалорийной пищи, субстратов синтеза ХС. Подобно травоядным животным, человек не нуждается в постоянном поступлении с пищей ХС, выделение которого из организма в виде жёлчных кислот (ЖК) лимитировано 7α-гидроксилазной активностью. Эта точка зрения подтверждается тем фактом, что суточная потребность человека в ХС может восполняться за счёт его биосинтеза. В работе представлена информация о роли в нарушении гомеостаза ХС печени и трансформации его в жёлчные кислоты. Гидроксилирование – это единственный процесс, который необратимо удаляет ХС из мембран и липопротеиновых комплексов. На образование ЖК расходуется 60–80 % ежедневно синтезируемого в организме ХС. На скорость 7α-гидроксилазной реакции влияет наличие гиперхолестеринемии (ГХС): у экспериментальных животных и у больных с ГХС скорость 7α-гидроксилазной реакции печени резко снижена, уменьшена скорость преобразования ХС в ЖК и удаления его из организма. Показана роль в атерогенезе снижения скорости 7α-гидроксилирования по мере старения человека. Подчёркнут тот факт, что выделение ХС в виде ЖК отражает скорость его синтеза в организме. Образование ЖК и выведение ХС тормозится при недостаточном поступлении в организм человека аскорбиновой кислоты (вит. С) и ненасыщенных жирних кислот. Сделан вывод о необходимости поиска и синтеза веществ, усиливающих превращение ХС в жёлчные кислоты и выведение его из организма. Сочетание стимуляторов синтеза ЖК и блокаторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы сможет существенно повысить эффективность лечения больных атеросклерозом
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Иваницкая Л. Н., Дубкова А. Г., Силантьева Т. С., Кутовой В. В.
Назва : Гранулематозное воспаление как основа некоторых ревматологических заболеваний
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 4-9 (Шифр УУ18/2014/1)
MeSH-головна: ГРАНУЛЕМА -- GRANULOMA
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES
ПОДАГРА -- GOUT
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID
ВАСКУЛИТЫ -- VASCULITIS
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Кутовой В. В., Иваницкая Л. Н., Дубкова А. Г., Силантьева Т. С.
Назва : Иммунная активация и воспаление при хронической сердечной недостаточности
Місце публікування : Лікарська справа. - 2014. - № 3/4. - С. 10-15. - ISSN 0049-6804 (Шифр ЛУ2/2014/3/4). - ISSN 0049-6804
MeSH-головна: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Силантьева Т. С.
Назва : Актуальные вопросы по проблеме атеросклероза. Часть 2
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2017. - № 4. - С. 35-41 (Шифр УУ18/2017/4)
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC
Анотація: В работе в форме вопросов и ответов на них представлена информация по характеристике атеросклероза как гранулематоза вокруг эндогенных инородных телВ роботі у формі запитань та відповідей на них наведена інформація щодо характеристики атеросклерозу як гранулематозу навколо ендогенних чужорiдних тiл
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К.
Назва : Атеротромбоз и основные закономерности эволюции гранулематозного воспаления
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Київ, 2019. - № 1. - С. 69-75 (Шифр УУ18/2019/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS
АРТЕРИИТ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ -- GIANT CELL ARTERITIS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ГРАНУЛЕМА -- GRANULOMA
НЕКРОЗ -- NECROSIS
ИНФАРКТ -- INFARCTION
ИНСУЛЬТ -- STROKE
Анотація: В работе приведена характеристика атеротромбоза как следствия фазы некроза, развивающегося в процессе эволюции гранулематозного воспаления в интиме артерийИнфаркт миокарда (ИМ) и ишемический инсульт, часто регистрируемые заболевания в нашей стране, преимущественно являются следствием атеротромбоза. Поэтому актуально и важно рассмотреть этот процесс с точки зрения воспалительной природы локальных изменений при атеросклерозе (Ат)The work shows the characteristic of atherothrombosis as a consequence of a the necrosis phase, developing in the process of evolution of the granulomatous inflammation in the arterial intima.
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Кутовой В. В., Гаврилюк И. А.
Назва : Воспаление у больных с сердечной недостаточностью: механизмы развития, влияние фармакотерапии
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2018. - № 1. - С. 60-63 (Шифр УУ18/2018/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
Анотація: Результаты изучения комплекса маркеров и белков в острую фазу у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) дают основания полагать, что воспаление развивается в межуточной ткани органов с наиболее выраженными застойными явлениями. Это подтверждается возникновением у больных цирроза печени и индурации легких: развитие соединительной ткани в строме этих органов представляет собой следствие цепочки воспаление → фиброз. Фармакотерапия при ХСН приводит к снижению активности воспаления
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Иваницкая Л. Н.
Назва : Имеется ли тождество между воспалительными процессами при ревматических заболеваниях и атеросклерозе?
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Київ, 2016. - № 2. - С. 17-24 (Шифр УУ18/2016/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 -- INTERLEUKIN-1
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIRHEUMATIC AGENTS
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К.
Назва : Патогенез атеросклеротичного запалення
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2017. - № 2. - С. 65-71 (Шифр УУ18/2017/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- GRANULOMATOUS DISEASE, CHRONIC
Анотація: Основним чинником патогенезу запалення в судинах при атеросклерозі (АТ) є поява в гемодинамічно вразливих ділянках артерій ендогенних чужорідних тіл — депозитів позаклітинного холестерину, що індукують гранулематоз. Ця особливість холестерину підтверджується експериментально. Аналогами Ат-гранулематозу можна вважати інші гранулематози ендогенних та екзогенних чужорідних тіл (подагру, антракоз, силікоз тощо). Summary. The main factor in the pathogenesis of inflammation in atherosclerosis is appearance in the intima of the arteries vulnerable areas hemodynamicalle extracellular deposits of cholesterol — endogenous foreign bodies, inducing granulomatosis. This property of cholesterol is confirmed by experimental. As analogues of atherosclerotic granulomatosis can serve other endogenous and exogenous foreign bodies (gout, anthracosis, silicosis, etc.)
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К.
Назва : Подагра й атеросклероз як грануломатозні хвороби
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2017. - № 2. - С. 17-24 (Шифр УУ18/2017/2)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
Предметні рубрики: Фебуксостат
MeSH-головна: ПОДАГРА -- GOUT
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- GRANULOMATOUS DISEASE, CHRONIC
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL
Анотація: Основним морфологічним проявом подагри й атеросклерозу є запальні неімунні гранульоми. Головними клітинами в подагричних гранульомах є макрофаги та гігантські багатоядерні, в атеросклеротичних — макрофаги. Безпосередньою причиною розвитку гранульом відповідно є кристали сечової кислоти та вогнища ліпідів, що переважно містять позаклітинний кристалічний холестерин. Ці процеси — наслідок відсутності в організмі ферменту урикази та лізосомальних ферментів у макрофагах, які могли б розщепити молекулу холестерину
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К.
Назва : Поражения ревматического характера при первичном липидозе
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Київ, 2018. - № 4. - С. 73-78 (Шифр УУ18/2018/4)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ЛИПИДОЗЫ -- LIPIDOSES
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- RHEUMATIC DISEASES
Анотація: В работе представлена информация о поражениях ревматического характера у больных с различными первичными липидозамиЗаболевание, вызванное нарушениями липидного обмена, называют липидозом [10]. К тяжелым патологическим проявлениям, в том числе со стороны костно-суставной системы, приводят наследственные липидозы, возникающие в результате дефицита отдельных ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Замедление их катаболизма в клетках отмечается в частности при лизосомальных энзиматических дефектах. Этот тип патологии обмена веществ относят к так называемым тезаурисмозам, или болезням накопления. В этих случаях продукты обмена откладываются внутри клеток в виде аморфных или филаментозных накоплений [7]. Ненормально большое количество липидов определяется и в жидких средах. Липидоз-холестериноз у больных с первичными гиперлипопротеинемиями (ГЛП) по своей сути также можно считать болезнью накопления и ферментопатией, поскольку в лизосомах макрофагов (МФ) нет ферментов, разрушающих углеводородную структуру молекулы холестерина (ХС). При этой ферментопатии, присущей всей человеческой популяции, ХС накапливается в цитоплазме, лизосомах, мембранах клеток и, что важно, — в соединительной ткани (СТ) субэндотелиального слоя артерий, стромы различных органов с дальнейшим развитием там воспаленияThe work presents information on rheumatic lesions in patients with various primary lipidoses
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К.
Назва : Причины неэффективности антиоксидантов при атеросклерозе и ишемической болезни сердца
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Київ, 2019. - № 2. - С. 65-73 (Шифр УУ18/2019/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕКАРСТВ И ВЕЩЕСТВ -- METABOLIC SIDE EFFECTS OF DRUGS AND SUBSTANCES
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Анотація: В работе представлен анализ причин неэффективности антиоксидантной терапии при атеросклерозе и ишемической болезни сердцаhe work analyzes the reasons for the ineffectiveness of antioxidant therapy in atherosclerosis and coronary heart disease
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Демковец И. А.
Назва : Роль углеводородной структуры стеринов в развитии атеросклероза и других поражений
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Киiв, 2018. - № 1. - С. 23-29 (Шифр УУ18/2018/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СТЕРИНЫ -- STEROLS
УГЛЕВОДОРОДЫ -- HYDROCARBONS
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
Анотація: Приведенная информация показывает, что атерогенность холестерина, холестанола, витамина D и растительных стеринов (β-ситостерина, кампестерина, стигмастерина) обусловливает их прочная, неразрушимая в лизосомах макрофагов углеводородная структура
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К.
Назва : Унитарная теория патогенеза атеросклероза
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - Київ, 2018. - № 2. - С. 65-69 (Шифр УУ18/2018/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
Анотація: В работе представлена унитарная теория патогенеза атеросклероза как общей стромально-сосудистой жировой дистрофии (липидоза, холестериноза), осложняющейся внеклеточным отложением в межуточной ткани внутренней оболочки артерий очагов липидов с преобладающим в них холестерином и развитием хронического продуктивного гранулематозного воспаления — гранулематоза вокруг этих эндогенных инородных телThe work presents a unitary theory of the pathogenesis of atherosclerosis as a common stromal-vascular adipose dystrophy (lipidosis, cholesterolosis) complicated by extracellular deposition in the interstitial tissue of the internal membrane of the arteries of lipid foci with the prevailing cholesterol in them, and the development of chronic productive granulomatous inflammation — granulomatosis around these endogenous foreign bodies
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Козак И. А., Иваницкая Л. Н., Силантьева Т. С. , Дубкова А. Г. , Кутовой В. В.
Назва : Кальциевый гомеостаз и вопросы его коррекции
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - 2015. - № 2. - С. 14-19 (Шифр УУ18/2015/2)
MeSH-головна: КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- CALCIUM METABOLISM DISORDERS
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Казимирко В. К., Силантьева Т. С., Иваницкая Л. Н., Дубкова А. Г., Кутовой В. В.
Назва : Кальцификация артерий у больных атеросклерозом: причины и механизмы развития
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 3/4. - С. 17-35 (Шифр ЛУ2/2021/3/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
КАЛЬЦИНОЗ -- CALCINOSIS
ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES
Анотація: У роботі показані аналогії між механізмами кальцифікації артерій, різних тканин і мінералізації кісток. У кальцифікації задіяні ті ж механізми, що і при оссифікації органічного матриксу кістки, включаючи участь стовбурових клітин. В артеріях і капілярах різних органів виявлені поліпотентні попередники – мезенхімальні стовбурові клітини, які, ймовірно, відповідають за патологічну мінералізацію артеріальної стінки. Циркулюють в крові і присутні в інтимі атероматозної аорти людини колонієутворюючі стовбурові клітини стромальной лінії диференціювання. Як поліпотентний мезенхімальний резерв для поповнення деяких клітинних форм сполучної тканини розглядаються адвентиціальні клітини або перицити. В атерогенезі беруть участь кістковомозкові стовбурові клітини стромальної лінії диференціації з присутністю поліпотентних стромальних клітин в крові і гранульомах (бляшках) і трансформацією їх в клітини кісткової тканини. Остеобластоподібним фенотипом володіють гладком’язові клітини (ГМК) і міофібробласти адвентиції артеріальної стінки. В кальцифікації судин і м’яких тканин беруть участь колагенові і еластичні волокна.Кальцифікація гранульом (бляшок) супроводжує їх запальний морфогенез, що супроводжується розвитком рубцевої тканини. Вона часто супроводжує і завершує запалення в них. Цей процес спостерігається при поступовому заміщенні паренхіми деяких органів сполучною тканиною. Мінеральна фаза в кістках і м’яких тканинах, представлена кальцієм (Са) і фосфатом (Р), контактує з нуклеатором – специфічними ділянками волокон колагену. В кальцифікації артерій беруть участь і неколагенові білки. При прогресуванні атеросклерозу і кальцифікації гранульом / бляшок клітинами, присутніми в стінці артерій, експресується остеонектин. З відкладеннями Са в них асоціюється зміст остеопонтину; це зокрема корелює з рівнем Са в коронарних артеріях. У процесах оссифікації і кальцифікації грають певну роль фосфатази. У ділянках звапніння гранульом/бляшок виявляється остеопротегерін, який інгібує активність лужної фосфотази в аорті і запобігає кальцифікації медії. Кальцифікацію стінок артерій і запалення в них інгібує фетуїн-А і матриксний γ-карбоксіглютаровокислий протеїн (MGP). Швидкість утворення кістки і кальцифікації тканин залежить від концентрації Са і Р в плазмі і позаклітинній рідині. При їх високій концентрації в позаклітинній рідині мінеральна фаза з’являється там, де в нормі її не буває. До ініціаторів кальцифікації гранульом / бляшок в артеріях відносяться і ліпіди. Роль запалення і некрозу в кальцифікації артерій підтверджують досліди на тваринах з повторними внутрішньовенними ін’єкціями адреналіну, що викликає вогнищеві некрози середньої оболонки, які піддаються потім кальцифікації. В артеріальних стінках, серцевому м’язі нерідко утворюється кісткова і хрящова тканина, остеонектин, остеокальцин, остеопонтин, кістковий сіалопротеїн. В цілому механізми кальцифікації артерій і м’яких тканин вивчені недостатньо. Ефективні засоби усунення кальцифікації відсутні
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Коваленко В. Н., Казимирко В. К., Мальцев В. И.
Назва : Проблема остеоартроза с позиций системного анализа
Місце публікування : Український ревматологічний журнал. - 2005. - № 4. - С. 53-60 (Шифр УУ18/2005/4)
Предметні рубрики: Остеоартрит-- диагн-- этиол
Соединительная ткань-- патофизиол
Протеогликаны
Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-63

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)