Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Краєзнавство (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Карабань, І.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 29
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-29

Особливості розвитку оксидативного стресу в різних тканинах при моделюванні хвороби Паркінсона [Текст] / О. О. Гончар [та ін.] // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 16

MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
Анотація: Оксидативний стрес (ОС) характеризується дисбалансом між утворенням активних форм кисню (переважно в мітохондріях) та їх детоксикацією, що призводить до оксидації та пошкодження протеїнів, ДНК і ліпідів. ОС вважається патологічним механізмом, притаманним нейродегенеративним захворюванням, включаючи хворобу Паркінсона (ХП). Чутливість до оксидативного пошкодження є особливо вираженою в тканинах з високим рівнем споживання кисню (головний мозок, серце, печінка), однак, відомості щодо особливостей про- та антиоксидантного балансу за ХП у цих тканинах залишаються фрагментарними
Дод.точки доступу:
Гончар, О. О.
Карабань, І. М.
Карасевич, Н. В.
Носар, В. І.
Братусь, Л. В.
Маньковська, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Карабань, І. М.
Особливості церебрального метаболізму та функціонування Нейрональної мережі в стані спокою у пацієнтів з хворобою паркінсона та різним когнітивним статусом [Текст] / І. М. Карабань, Н. В. Карасевич, З. З. Рожкова // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 52-53

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
КОГНИТИВНЫЙ РЕЗЕРВ -- COGNITIVE RESERVE
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- VASCULAR DISEASES
Анотація: Вивчення особливостей просторового розподілу й часової динаміки функціонування нейрональної мережі в стані спокою, так званої безумовної нейрональної мережі (БНМС), що відображає ні- гростріарні та мезокортикальні нейронні зв‘язки, сприяє розумінню механізмів формування когнітивних розладів у пацієнтів з хворобою Паркінсона (ХП). Ми припускаємо, що кореляція між порушенням функціонування БНМС та регіональними особливостями церебрального метаболізму може бути індикатором нейрональної дисфункції у пацієнтів з ХП і різним когнітивним статусом
Дод.точки доступу:
Карасевич, Н. В.
Рожкова, З. З.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона [Текст] / О. О. Гончар [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2020. - № 5. - С. 316-232. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація гамма-бутиробетаїн дигідрату і мельдонію дигідрату) на білкові маркери про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-токсичної моделі хвороби Паркінсона (ХП). Мета дослідження – встановити ефективність використання препарату Капікор для корекції змін білкових компонентів про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за моделювання ХП ротеноном. Було показано, що внутрішньоочеревинне введення Капікору (50 мг/кг) щодня впродовж 14 днів підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій) і мітохондріальної аконітази, зменшувало вміст окисно модифікованих протеїнів, що свідчить про послаблення окисних процесів. Це відбувалося на тлі зростання вмісту відновленого глутатіону, відновлення активності та експресії білка Mn-супероксиддисмутази до контрольних показників. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності та експресії білка глутатіонпероксидази. Таким чином, застосування Капікору за умов моделювання ХП призводить до зниження ротенон-індукованого пошкодження мітохондрій мозку щурів за рахунок посилення дії протективних білків ендогенного антиоксидантного захисту та послаблення процесу окисної модифікації мітохондріальних протеїнів.
Дод.точки доступу:
Гончар, О. О.
Братусь, Л. В.
Карабань, І. М.
Маньковська, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Корекція фіксованою комбінацією мельдонію з гамма-бутиробетаїном мітохондріальної дисфункції печінки щурів за умов ротенонової інтоксикації [Текст] / І. М. Маньковська [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 60-68. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
РОТЕНОН -- ROTENONE (отравления)
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (действие лекарственных препаратов)
ГАММА-БУТИРОБЕТАИН-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GAMMA-BUTYROBETAINE DIOXYGENASE (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Вивчали біофізичні та біохімічні характеристики розвитку мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в печінці щурів за тривалої ротенонової інтоксикації, а також вплив на ці процеси препарату Капікор (мельдоній дигідрат у комбінації з гамма-бутиробетаїн дигідратом). Показано, що тривале підшкірне введення ротенону викликає виражені порушення про- та антиоксидантної рівноваги в мітохондріях печінки, а також пригнічення НАДН-оксидазного шляху окиснення та зниження продукції АТФ у мітохондріях. Під дією Капікору в печінці щурів з ротеноновою інтоксикацією відбувалося послаблення інтенсивності оксидативних процесів зі зниженням вмісту вторинних продуктів ПОЛ (на 28 %) і карбонільних груп протеїнів (на 33 %), відновленням глутатіонового пулу, підвищенням антиперекисного захисту мітохондрій (зростання активності глутатіонпероксидази на 30 %). Капікор сприяв підвищенню швидкості АДФ-стимульованого дихання, супряження дихання з фосфорилюванням, енергетичної ефективності синтезу АТФ у мітохондріях.
Дод.точки доступу:
Маньковська, І.М.
Гончар, О.О.
Носар, В.І.
Братусь, Л.В.
Карабань, І.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив капікору на патогенетичні ланки хвороби Паркінсона [Текст] / І. М. Маньковська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 1. - С. 16-24

Рубрики: Капикор

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Вивчали вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації.
Дод.точки доступу:
Маньковська, І. М.
Розова, К. В.
Гончар, О. О.
Носар, В. І.
Братусь, Л. В.
Древицька, Т. І.
Глазирін І. Д.
Карасевич, Н. В.
Карабань, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Немоторні підтипи хвороби Паркінсона та когнітивні викликані потенціали мозку [Текст] / С. А. Крижановський [та ін.] // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 60-61

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (классификация)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
МОЗГА ВОЛНЫ -- BRAIN WAVES
Анотація: Гетерогенність клінічної картини хвороби Паркінсона (ХП) дозволяє припускати існування стійких її підтипів із дещо відмінними патофізіологічними механізмами. Перспективним є дослідження немоторних симптомів ХП, що, окрім поглиблення розуміння варіабельності захворювання, відкриває можливість ранньої діагностики на «премоторній» стадії. Застосування методів реєстрації викликаної активності та нейровізуалізації дозволяє ідентифікувати патерни змін нейромереж головного мозку, що стоять за формуванням певних немоторних симптомів
Дод.точки доступу:
Крижановський, С. А.
Кошель, Н. М.
Карасевич, Н. В.
Писарук, А. В.
Карабань, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Карабань, І. М.
Перспективи успішного лікування хвороби Паркінсона із застосуванням апоморфіну [Текст] / І. М. Карабань, Н. В. Карасевич, Т. В. Гасюк // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 69-88. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология)
АПОМОРФИН -- APOMORPHINE (терапевтическое применение, фармакокинетика)
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ -- DOPAMINERGIC NEURONS (действие лекарственных препаратов)
ИНЪЕКЦИИ ПОДКОЖНЫЕ -- INJECTIONS, SUBCUTANEOUS (использование)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS
Анотація: Оптимізація лікування ідіопатичної хвороби Паркінсона є складним, багатогранним і безперервним процесом, що безпосередньо впливає на якість життя. Основне положення цього огляду — необхідність індивідуалізованої терапії, що забезпечує оптимальну рухову функцію з найменшими негативними наслідками. Апоморфін, агоніст дофаміну, що використовується як невідкладна терапія для пацієнтів з моторними флуктуаціями, з потенційним позитивним впливом на немоторні симптоми, — це єдиний антипаркінсонічний препарат, спроможність якого контролювати рухові симптоми прирівняна до здатності леводопи. Підшкірне введення у вигляді періодичної ін’єкції — найбільш ефективний і доступний шлях для корекції дофамінергічної недостатності при хворобі Паркінсона. Наведені в огляді дані багатоцентрових досліджень підтверджують високу ефективність, адекватну переносимість і перспективність застосування апоморфіну в комплексній патогенетичній терапії захворювання. Даний огляд містить історичну довідку й узагальнює структуру, механізм дії, фармакодинаміку, показання, протипоказання й побічні ефекти при застосуванні підшкірних ін’єкцій апоморфіну на виражених стадіях клінічного перебігу хвороби Паркінсона
Дод.точки доступу:
Карасевич, Н. В.
Гасюк, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Карабань, І. М.
Поліпшення результатів терапії хвороби Паркінсона за допомогою застосування леводопи пролонгованої дії [Текст] = Improvement of the results of the therapy of Parkinson’s disease with the use of the drug levodopa of prolonged action / І. М. Карабань // Український медичний часопис. - 2023. - № 1. - С. 27-31. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (прием и дозировка, терапевтическое применение, физиология)
ЛЕКАРСТВА ЗАМЕДЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ -- DELAYED-ACTION PREPARATIONS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПСИХОМОТОРИКА -- KINESICS
ДИСКИНЕЗИИ -- DYSKINESIAS (лекарственная терапия)
Анотація: У близько 60–80% пацієнтів з хворобою Паркінсона (ХП) розвиваються рухові ускладнення (флуктуації та дискінезії), викликані леводопою, причому у 30% — лише через 3 роки лікування. Пульсуюча стимуляція рецепторів є основним механізмом, що зумовлює виникнення цих ускладнень, тому їх доречніше розглядати як результат методу введення, а не як внутрішній ефект леводопи. Так, з розвитком захворювання ефективність леводопи знижується через короткий період напіввиведення та постійні коливання концентрації у плазмі крові. Стабільніші та триваліші концентрації леводопи в плазмі крові порівняно з іншими формами забезпечує леводопа/карбідопа пролонгованої дії. Незважаючи на те що початок клінічної відповіді настає повільніше, він зменшує відповідь на пікові дози та «виснаження», що виникає при застосуванні традиційної леводопи/карбідопи. Згідно з результатами багатоцентрового подвійного сліпого дослідження лікування препаратом пролонгованої дії значно скоротило щоденну тривалість періодів «вимкнення» та подовжило фазу «увімкнення», забезпечивши значне клінічне покращання. При цьому частота прийому була значно меншою. Інші дослідження свідчать про поліпшення якості сну та тривале, роками, збереження його ефекту. Більше того, препарат пролонгованої дії здатний попередити появу рухових ускладнень. Леводопу/карбідопу пролонгованої дії рекомендують на всіх стадіях ХП. На ранніх — в якості монотерапії, на пізніх, особливо у пацієнтів з явищами «виснаження», дискінезіями пікових доз та у нічний час, — у комбінації з іншими протипаркінсонічними препаратами
Approximately 60–80% of patients with Parkinson’s disease (PD) develop motor complications (fluctuations and dyskinesias) caused by levodopa, with 30% developing after only 3 years of treatment. Pulsatile stimulation of receptors is the main mechanism involved in the occurrence of these complications, so it is more appropriate to consider them as a result of the method of administration, rather than as an intrinsic effect of levodopa. Thus, with the development of the disease, its effectiveness decreases due to a short half-life and constant fluctuations in plasma concentration. More stable and longer concentrations of levodopa in plasma compared to other forms is provided by oral extended-release formulation of carbidopa-levodopa. Although the onset of clinical response is slower, it reduces the peak dose responses and «wearing-out» that occurs with conventional carbidopa/levodopa. According to the results of a multicenter, double-blind study, treatment with a long-acting formulation significantly reduced the daily duration of «off» periods and prolonged the «on» phase, providing a significant clinical improvement. At the same time, the frequency with which medicines should be taken, was more lower. Other studies show an improvement in the quality of sleep and long-term maintenance of its effect for years. Moreover, the extended-release formulation is able to prevent the appearance of motor complications. Levodopa of prolonged action is recommended for all stages of PD. In the early phase — as monotherapy, in the late, especially in patients with «exhaustion» phenomena, dyskinesias of peak doses and at night — in combination with other antiparkinson drugs
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Карабань, І. М.
Сучасні аспекти діагностики й медикаментозної терапії хвороби Паркінсона [Текст] = Modern aspects of diagnosis and medicinal treatment of Parkinson’s disease / І. М. Карабань, Н. В. Карасевич // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2020. - N 3/4. - С. 63-72. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Мадопар--прием--тер прим

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
НЕЙРОФАРМАКОЛОГИЯ -- NEUROPHARMACOLOGY (методы, тенденции)
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: У статті висвітлено сучасні аспекти діагностики та медикаментозної терапії хвороби Паркінсона (ХП). Світова клінічна практика показує, що ХП не впливає на тривалість життя й при адекватному медичному спостереженні не спричиняє життєво небезпечних ускладнень. При сучасному, оптимально підібраному лікуванні людина тривалий час залишається активною, працездатною, соціально адаптованою
Дод.точки доступу:
Карасевич, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Карабань, І. М.
Стратегія й тактика комплексної патогенетичної терапії хвороби Паркінсона на ранній стадії [Текст] = Strategy and tactics of complex pathogenetic therapy of Parkinson’s disease early stage / І. М. Карабань, Н. В. Карасевич, Т. В. Гасюк // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 4. - С. 33-38. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, патофизиология, терапия)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (использование)
Анотація: У статті наведено стратегію і тактику комплексної патогенетичної терапії хвороби Паркінсона на ранній стадії. Натепер сучасна неврологія не має ідеального засобу, який би доказово уповільнював прогресування захворювання. Розглянуто підходи до діагностики й лікування, як фармакологічні, так і нейрохірургічні, при їх раціональному поєднанні, які здатні протягом багатьох років підтримувати працездатність та адекватну фізичну активність хворих. Надано рекомендації експертів щодо вибору препаратів для лікування ранніх стадій ХП
The article presents the strategy and tactics of complex pathogenetic therapy of Parkinson’s disease at an early stage. Today, modern neurology does not have an ideal remedy that could slow the progression of this disease. We have considered approaches to diagnosis and treatment, both pharmacological and neurosurgical, with their rational combination, which are able to maintain the efficiency and adequate physical activity of patients for many years. We provided expert advice on the choice of drugs for the treatment of early stages of Parkinson’s disease
Дод.точки доступу:
Карасевич, Н. В.
Гасюк, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-29

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)