Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Краєзнавство (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Карабань, І. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 27
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-27

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гончар О. О., Братусь Л. В., Карабань І. М., Маньковська І. М.
Назва : Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2020. - № 5. - С. 316-232 (Шифр ФУ18/2020/5)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація гамма-бутиробетаїн дигідрату і мельдонію дигідрату) на білкові маркери про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-токсичної моделі хвороби Паркінсона (ХП). Мета дослідження – встановити ефективність використання препарату Капікор для корекції змін білкових компонентів про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за моделювання ХП ротеноном. Було показано, що внутрішньоочеревинне введення Капікору (50 мг/кг) щодня впродовж 14 днів підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій) і мітохондріальної аконітази, зменшувало вміст окисно модифікованих протеїнів, що свідчить про послаблення окисних процесів. Це відбувалося на тлі зростання вмісту відновленого глутатіону, відновлення активності та експресії білка Mn-супероксиддисмутази до контрольних показників. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності та експресії білка глутатіонпероксидази. Таким чином, застосування Капікору за умов моделювання ХП призводить до зниження ротенон-індукованого пошкодження мітохондрій мозку щурів за рахунок посилення дії протективних білків ендогенного антиоксидантного захисту та послаблення процесу окисної модифікації мітохондріальних протеїнів.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карабань І. М., Карасевич Н. В.
Назва : Сучасні аспекти діагностики й медикаментозної терапії хвороби Паркінсона
Паралельн. назви :Modern aspects of diagnosis and medicinal treatment of Parkinson’s disease
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2020. - N 3/4. - С. 63-72 (Шифр ЖУ17/2020/3/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
Предметні рубрики: Мадопар-- прием-- тер прим
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
НЕЙРОФАРМАКОЛОГИЯ -- NEUROPHARMACOLOGY
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA
Анотація: У статті висвітлено сучасні аспекти діагностики та медикаментозної терапії хвороби Паркінсона (ХП). Світова клінічна практика показує, що ХП не впливає на тривалість життя й при адекватному медичному спостереженні не спричиняє життєво небезпечних ускладнень. При сучасному, оптимально підібраному лікуванні людина тривалий час залишається активною, працездатною, соціально адаптованою
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Маньковська І.М., Гончар О.О., Носар В.І., Братусь Л.В., Карабань І.М.
Назва : Корекція фіксованою комбінацією мельдонію з гамма-бутиробетаїном мітохондріальної дисфункції печінки щурів за умов ротенонової інтоксикації
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2018. - № 6. - С. 60-68 (Шифр ФУ18/2018/6)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: РОТЕНОН -- ROTENONE
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER
ГАММА-БУТИРОБЕТАИН-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GAMMA-BUTYROBETAINE DIOXYGENASE
Анотація: Вивчали біофізичні та біохімічні характеристики розвитку мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в печінці щурів за тривалої ротенонової інтоксикації, а також вплив на ці процеси препарату Капікор (мельдоній дигідрат у комбінації з гамма-бутиробетаїн дигідратом). Показано, що тривале підшкірне введення ротенону викликає виражені порушення про- та антиоксидантної рівноваги в мітохондріях печінки, а також пригнічення НАДН-оксидазного шляху окиснення та зниження продукції АТФ у мітохондріях. Під дією Капікору в печінці щурів з ротеноновою інтоксикацією відбувалося послаблення інтенсивності оксидативних процесів зі зниженням вмісту вторинних продуктів ПОЛ (на 28 %) і карбонільних груп протеїнів (на 33 %), відновленням глутатіонового пулу, підвищенням антиперекисного захисту мітохондрій (зростання активності глутатіонпероксидази на 30 %). Капікор сприяв підвищенню швидкості АДФ-стимульованого дихання, супряження дихання з фосфорилюванням, енергетичної ефективності синтезу АТФ у мітохондріях.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Маньковська І. М., Розова К. В., Гончар О. О., Носар В. І., Братусь Л. В., Древицька Т. І., Глазирін І. Д., Карасевич Н. В., Карабань І. М.
Назва : Вплив капікору на патогенетичні ланки хвороби Паркінсона
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 1. - С. 16-24 (Шифр ФУ6/2018/64/1)
Предметні рубрики: Капикор
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Вивчали вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гончар О. О., Карабань І. М., Карасевич Н. В., Носар В. І., Братусь Л. В., Маньковська І. М.
Назва : Особливості розвитку оксидативного стресу в різних тканинах при моделюванні хвороби Паркінсона
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 16 (Шифр ЖУ17/2021/3)
MeSH-головна: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
Анотація: Оксидативний стрес (ОС) характеризується дисбалансом між утворенням активних форм кисню (переважно в мітохондріях) та їх детоксикацією, що призводить до оксидації та пошкодження протеїнів, ДНК і ліпідів. ОС вважається патологічним механізмом, притаманним нейродегенеративним захворюванням, включаючи хворобу Паркінсона (ХП). Чутливість до оксидативного пошкодження є особливо вираженою в тканинах з високим рівнем споживання кисню (головний мозок, серце, печінка), однак, відомості щодо особливостей про- та антиоксидантного балансу за ХП у цих тканинах залишаються фрагментарними
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карабань І. М., Карасевич Н. В., Гасюк Т. В.
Назва : Стратегія й тактика комплексної патогенетичної терапії хвороби Паркінсона на ранній стадії
Паралельн. назви :Strategy and tactics of complex pathogenetic therapy of Parkinson’s disease early stage
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 4. - С. 33-38 (Шифр ЖУ17/2021/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
Анотація: У статті наведено стратегію і тактику комплексної патогенетичної терапії хвороби Паркінсона на ранній стадії. Натепер сучасна неврологія не має ідеального засобу, який би доказово уповільнював прогресування захворювання. Розглянуто підходи до діагностики й лікування, як фармакологічні, так і нейрохірургічні, при їх раціональному поєднанні, які здатні протягом багатьох років підтримувати працездатність та адекватну фізичну активність хворих. Надано рекомендації експертів щодо вибору препаратів для лікування ранніх стадій ХПThe article presents the strategy and tactics of complex pathogenetic therapy of Parkinson’s disease at an early stage. Today, modern neurology does not have an ideal remedy that could slow the progression of this disease. We have considered approaches to diagnosis and treatment, both pharmacological and neurosurgical, with their rational combination, which are able to maintain the efficiency and adequate physical activity of patients for many years. We provided expert advice on the choice of drugs for the treatment of early stages of Parkinson’s disease
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карабань І. М.
Назва : Праміпексол пролонгованого вивільнення — нові можливості тривалої дофамінергічної стимуляції при хворобі Паркінсона
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 47-51 (Шифр МУ64/2021/17/3)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
Предметні рубрики: Праміпексол
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ДОФАМИНА АГОНИСТЫ -- DOPAMINE AGONISTS
Анотація: Найважливішим підходом до дофамінергічної стимуляції при хворобі Паркінсона (ХП) є застосування агоністів дофамінових рецепторів (АДР). Порівняно з препаратами леводопи АДР характеризуються меншим ризиком розвитку лікарських дискінезій і моторних флуктуацій, відсутністю необхідності метаболізації в головному мозку й встановленим в експерименті нейропротективним потенціалом. Одним з найбільш ефективних препаратів цієї групи є праміпексол — синтетичне похідне бензотіазолу (тетрагідробензотіазол). Праміпексол є потужним агоністом D2-рецепторів з максимальною спорідненістю до підтипу D3-рецепторів. Стимуляція D2-рецепторів базальних гангліїв забезпечує ефект препарату щодо рухових проявів захворювання, у той час як стимуляція D3-рецепторів лімбічної системи зменшує немотор-ні прояви, у тому числі позитивно впливає на нейропсихологічний статус і зменшує ступінь вираженості депресивного синдрому у хворих із ХП. Ефективність праміпексолу доведена численними дослідженнями як на ранніх стадіях ХП — як монотерапії, так і на розгорнутих стадіях — у поєднанні з препаратами леводопи. Із розвитком захворювання схема його лікування ускладнюється за рахунок збільшення кількості прийнятих препаратів і кратності їх прийому. Це неминуче створює проблему недостатньої прихильності пацієнтів до лікування. У зв’язку з цим розроблена нова лікарська форма праміпексолу — праміпексол пролонгованої дії, що забезпечує його тривале вивільнення й допускає одноразовий прийом протягом дня. Це не тільки робить лікування хворого більш зручним, але й покращує прихильність пацієнтів до лікування, підвищує довгострокову ефективність терапії. Крім того, при повільному вивільненні праміпексолу протягом доби досягається більш стабільна його концентрація в крові, що може забезпечити кращу переносимість і ефективний контроль симптомів захворювання протягом усього дня (як у денний, так і в нічний час)
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карабань І. М., Карасевич Н. В., Рожкова З. З.
Назва : Особливості церебрального метаболізму та функціонування Нейрональної мережі в стані спокою у пацієнтів з хворобою паркінсона та різним когнітивним статусом
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 52-53 (Шифр ЖУ17/2021/3)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
КОГНИТИВНЫЙ РЕЗЕРВ -- COGNITIVE RESERVE
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ БОЛЕЗНИ -- VASCULAR DISEASES
Анотація: Вивчення особливостей просторового розподілу й часової динаміки функціонування нейрональної мережі в стані спокою, так званої безумовної нейрональної мережі (БНМС), що відображає ні- гростріарні та мезокортикальні нейронні зв‘язки, сприяє розумінню механізмів формування когнітивних розладів у пацієнтів з хворобою Паркінсона (ХП). Ми припускаємо, що кореляція між порушенням функціонування БНМС та регіональними особливостями церебрального метаболізму може бути індикатором нейрональної дисфункції у пацієнтів з ХП і різним когнітивним статусом
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Крижановський С. А., Кошель Н. М., Карасевич Н. В., Писарук А. В., Карабань І. М.
Назва : Немоторні підтипи хвороби Паркінсона та когнітивні викликані потенціали мозку
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 60-61 (Шифр ЖУ17/2021/3)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
МОЗГА ВОЛНЫ -- BRAIN WAVES
Анотація: Гетерогенність клінічної картини хвороби Паркінсона (ХП) дозволяє припускати існування стійких її підтипів із дещо відмінними патофізіологічними механізмами. Перспективним є дослідження немоторних симптомів ХП, що, окрім поглиблення розуміння варіабельності захворювання, відкриває можливість ранньої діагностики на «премоторній» стадії. Застосування методів реєстрації викликаної активності та нейровізуалізації дозволяє ідентифікувати патерни змін нейромереж головного мозку, що стоять за формуванням певних немоторних симптомів
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Карабань І. М., Карасевич Н. В.
Назва : Агоністи дофамінових рецепторів у комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона
Місце публікування : Міжнародний неврологічний журнал. - Донецк, 2017. - N 5. - С. 52-58 (Шифр МУ64/2017/5)
Примітки : Бібліогр.: с. 57-58
Предметні рубрики: Прамипексол
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ДОФАМИНА АГОНИСТЫ -- DOPAMINE AGONISTS
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPARKINSON AGENTS
Анотація: У статті докладно розглянуті патогенетичні фактори розвитку хвороби Паркінсона. Приділено увагу питанням лікування з огляду на роль дофаміну. Наведена характеристика групи агоністів дофамінових рецепторів, зокрема праміпексолу
Знайти схожі

1-10 11-20 21-27

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)