Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Кирилюк, М. Л.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 76
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Чинники ризику виникнення первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією та цукровим діабетом 2 типу [Текст] / К. А. Гудзенко [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 3. - С. 37-46

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (диагностика, патофизиология)
Анотація: Метою даної роботи було встановлення чинників ризику виникнення первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією та цукровим діабетом 2 типу шляхом проведення регресійного аналізу взаємного впливу цих захворювань. Було обстежено 649 пацієнтів (649 очей), серед яких 301 пацієнт (301 око) мали сполучення діабетичної ретинопатії та глаукоми; 164 пацієнта (164 ока) мали тільки діабетичну ретинопатію; 81 пацієнт (81 око) мали тільки глаукому та 103 пацієнти (103 ока) цих захворювань не мали (контроль). Побудову моделей логістичної регресії здійснювали у модулі GLZ програми Statistica 10 (StatSoft, Inc. USA). Встановлено, що розвиток первинної відкритокутової глаукоми прямо залежав від тривалості діабету та величини внутрішньоочного тиску і зворотно — від гостроти зору (p 0,001). Розвиток діабетичної ретинопатії від наявності глаукоми не за-лежав, але мав пряму залежність від вмісту у крові глюкози та глікованого гемоглобіну. У чоловіків ризик розвитку діабетичної ретинопатії був нижче, ніж у жінок (ВШ
Дод.точки доступу:
Гудзенко, К. А.
Могілевський, С. Ю.
Кирилюк, М. Л.
Зябліцев, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сук, С. А.
Роль кластерину як антиапоптичного фактора глії у розвитку діабетичного макулярного набряку у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу [Текст] = The role of clusterin as an antiapoptotic glial factor in the development of diabetic machular edema in patients with type 2 diabetes mellitus / С. А. Сук, С. О. Риков, М. Л. Кирилюк // Архів офтальмології України. - 2019. - Т. 7, № 2. - С. 32-37. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КЛАСТЕРИН -- CLUSTERIN (кровь)
ЛОГИСТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ -- LOGISTIC MODELS
ДИСПЕРСИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ANALYSIS OF VARIANCE
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, кровь, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (диагностика, профилактика и контроль)
Анотація: Мета роботи полягала в оцінці вмісту кластерину в крові у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу із діабетичним макулярним набряком (ДМН) різного ступеня у взаємозв’язку із показниками товщини шарів макули. Матеріали та методи. Обстежені 82 пацієнти, хворі на ЦД 2-го типу (145 очей), розподілені на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів становив 65,25 ± 10,85 року, середня тривалість діабету — 14,00 ± 7,05 року, середній рівень глікованого гемоглобіну — 8,40 ± 1,58 %. Результати. За допомогою однофакторного дисперсійного і регресійного аналізу, методикою побудови логістичних моделей регресії встановлено, що кластерин не асоціювався як із ризиком високого значення товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, низькою гостротою зору, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули на відміну від його початкових стадій. Висновки. Зроблено припущення щодо обмеженої ролі кластерину та його відносної недостатності за тяжкого ДМН і можливості його застосування in situ як додаткового лікувального заходу
One of the important modern factors that plays an important role in restoring close contacts and limiting the reactive response to metabolic damage (two main signs of the pathogenesis of diabetic macular edema (DME)) is the clusterin protein. The research of its contribution into the development of DME has recently been actively started. We previously found that at the initial stages of DME and its progression, the blood level of clusterin was elevated above the threshold (77 μg/ml). Its level was associated with an increased risk of thickening of the nerve fibers layer and ganglionar layer. The study of clusterin expression and its relationship with these indicators at the different stages of DME development is relevant. The purpose of the work was to evaluate the role of clusterin as an antiapoptotic glial factor in the development of diabetic macular edema in patients with type 2 diabetes mellitus. Material and methods. The study involved 82 patients with DMT2 (145 eyes), divided into 4 groups in accordance with DME form. The average age of patients was 65.25 ± 10.85 years; the average duration of diabetes mellitus was 14.0 ± 7.05 years; the average level of HbA1c was 8.40 ± 1.58 %. Optical coherent tomography was performed using the Revo Nx Optopol spectral optical tomograph (5 μm axial resolution) using Retina 3D scanning protocol for macular thickness study. The following instrumental parameters were used for analysis: nerve fiber layer (NFL), ganglion cell layer (GCL) layer, internal posterior layer (IPL), central sector thickness, minimum foveal thickness, average thickness, macular volume and foveal volume, visual acuity. Results. Using ANOVA analysis and regression analysis, methods for constructing of logistic regression models, we have shown that clusterin is not associated with the risk of high value of NFL, GCL, IPL, central sector of macula, foveal thickness and low visual acuity in comparison with the initial stages of DME. Conclusions. We suggest the limited role of clusterin and its relative insufficiency in severe DME and the possibility for its use in situ as an additional therapeutic agent
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Кирилюк, М. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сук, С. А.
Показники sICAM-1 в крові у хворих на цукровий діабет II типу при різних ступенях тяжкості діабетичного макулярного набряку / С. А. Сук, М. Л. Кирилюк, С. О. Риков // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 5. - С. 18-21

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, патофизиология)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, этиология)
Анотація: Медіанне значення s-ICAM у пацієнтів з діабетичним макулярним набряком (ДМН) 0 статистично значимо (p=0,01) вище, ніж у пацієнтів ДМН І – ДМН ІІІ.
Медианное значение s-ICAM у пациентов с диабетическим макулярным отеком (ДМО) 0 статистически значимо (p = 0,01) выше, чем у пациентов ДМО І - ДМО ІІІ.
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Риков, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Стан гемодинаміки нижніх кінцівок у дітей і дорослих, хворих на цукровий діабет, на стаціонарному та санаторному етапах лікування [Текст] / М. Л. Кирилюк, О. Д. Гавловський, Н. В. Говорова // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 32

Рубрики: Диабет сахарный--тер

   Конечность нижняя--кровоснаб

   Гемодинамика

Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Гавловський, О. Д.
Говорова, Н. В.
Волянська, В. С.
Чехлова, О. А.
Храмцов, Д. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шифр: С624049/2013/2
Журнал

Спортивна медицина [Текст]. - Періодичність не визначена
2013р. N 2

Зміст:
Банникова, Р. А. Синдром хронической профессиональной перегрузки: факторы риска, механизмы развития, стратегия профилактики / Р. А. Банникова, А. А. Погребняк, В. А. Куценко. - С.3-11
Левин, М. Я. Аутоиммунные процессы у спортсменов высшей квалификации в разные периоды тренировочного цикла / М. Я. Левин [и др.]. - С.12-16
Інші автори: Назаров П. Г., Чередниченко Д. В., Афанасьева А. И.
Трофанова, Т. Г. Перспективы применения вековых традиций и современных достижений восточной китайской медицины в поддержке здоровья спортсменов и профилактике / Т. Г. Трофанова. - С.17-22
Чередниченко, Д. В. Проатерогенные и антиатерогенные липопротеины у спортсменов высокого класса / Д. В. Чередниченко, М. Д. Дидур, В. Н. Лебедев. - С.23-26
Шахлина, Л. Я.-Г. Железодефицитные состояния у женщин в практике спорта высших достижений / Л. Я.-Г. Шахлина, Ю. Л. Вовчаныця, Т. А. Терещенко. - С.27-33
Андасова, Ж. М. Управление спортивной подготовкой высококвалифицированных спортсменок в тхэквондо / Ж. М. Андасова. - С.34-38
Андрійчук, Ю. М. Оптимізація фізичної працездатності та рухової підготовленості школярів у процесі секційних занять волейболом / Ю. М. Андрійчук, В. В. Чижик. - С.39-44
Маслова, О. В. Урахування особливостей біологічного розвитку юних спортсменок при підготовці у спортивних іграх / О. В. Маслова. - С.45-48
Погодіна, С. В. Особливості реакцій стрес-реалізуючих систем організму у ветеранів гирьового спорту при виконанні змагальних вправ / С. В. Погодіна [и др.]. - С.49-53
Інші автори: Козлова С. Н., Філіппов М. М., Кирилюк М. Л.
Фурман, Ю. М. Підвищення ефективності навчально-тренувального процесу велосипедистів 13-14 років із застосуванням методики ендогенно-гіпоксичного дихання / Ю. М. Фурман, Н. В. Гаврилова. - С.54-60
Шинкарук, О. А. Функциональная подготовленность высококвалифицированных гребцов на байдарках, специализирующихся на разных соревновательных дистанциях / О. А. Шинкарук, Е. Н. Лысенко, В. Е. Самуйленко. - С.61-69
Оксамитна, Л. Ф. Визначення хронотипів системи травлення осіб, які займаються фітнесом, для забезпечення оптимального режиму їх харчування / Л. Ф. Оксамитна. - С.70-74
Першегуба, Я. В. Програма формування мотивації до правильної харчової поведінки осіб, які займаються фітнесом / Я. В. Першегуба. - С.75-80
Путро, Л. М. Регуляция водного баланса спортсменов при интенсивной мышечной нагрузке / Л. М. Путро, А. А. Осипенко. - С.81-84
Циганенко, О. І. Оцінка харчового статусу дорослих осіб, які займаються фітнесом, у порівнянні з населенням України / О. І. Циганенко, Н. А. Склярова. - С.85-90
Коритко, З. І. Корекція функціональних можливостей і працездатності кваліфікованих бігунів на короткі дистанції з використанням гомеопатичних засобів / З. І. Коритко. - С.91-97
Левенець, В. Н. Лікування остеоартрозу спортсменів за допомогою хондропротектора «Остеоартізі актив плюс» / В. Н. Левенець. - С.98-101
Гурбич, Е. А. Современный взгляд на использование глинотерапии в практике спортивного врача / Е. А. Гурбич. - С.102-104
Зазірний, І. М. Алгоритм лікування первинного зміщення надколінка у спортсменів: огляд літератури / І. М. Зазірний, В. Г. Євсєєнко. - С.105-109
Полякова, О. Н. Применение комплексной методики оздоровительной физической культуры с использованием электромиографической обратной связи у спортсменов с болевым синдромом в поясничном отделе позвоночника / О. Н. Полякова. - С.110-114
Коган, Б. Г. Комплексная реабилитация пациентов с хроническим неспецифическим простатитом / Б. Г. Коган, Е. А. Верба. - С.115-122
Марченко, О. К. Комплексная физическая реабилитация при остеохондрозе грудного отдела позвоночника с нарушением осанки / О. К. Марченко, В. Н. Манжуловский, Е. Г. Дешевый. - С.123-126
Ібрагімов, М. М. Біоетика в спортивній медицині: світоглядний дискурс / М. М. Ібрагімов, Т. А. Рожкова. - С.127-133
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

    Состояние гемодинамики нижних конечностей у больных сахарным диабетом с различным стажем заболевания, поступающих на санаторный этап восстановительного лечения [Текст] / М. Л. Кирилюк [и др.] // Медицинская реабилитация, курортология, физиотерапия : Науч.- практ. журн. - 2008. - № 1. - С. 14-17. - Библиогр.: с. 16-16

Рубрики: Диабет сахарный--реабил--тер

   Конечность нижняя--реабил

   Гемодинамика

   Курорты--методы

Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Чехлова, Е. В.
Гавловский, А. Д.
Грицак, Л. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сердюк, В. Н.
Показатели активности ингибитора активаторов плазминогена-1 в крови больных с метаболическим синдромом в зависимости от стадии диабетической ретинопатии / В. Н. Сердюк, М. Л. Кирилюк, Л. Ю. Пилипенко // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 3. - С. 52-56

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, метаболизм, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения)
Анотація: У хворих з діабетичною ретинопатією (ДРП) на тлі метаболічного синдрому виявлено достовірне зниження активності РАІ на ІІ-ІІІ стадіях ДРП тільки в порівнянні з ожирінням (р 0,05), але не з I стадією ДРП (р 0,05). Виявлена достовірна позитивна асоціація активності PAI-1 і концентрації циркулюючого в крові IL-8 (p = 0,001) і достовірна зворотна лінійна залежність концентрації фібриногену в крові і активності PAI-1 (p = 0,005).
У больных с диабетической ретинопатией (ДРП) на фоне метаболического синдрома выявлено достоверное снижение активности РАІ на ІІ-ІІІ стадиях ДРП только по сравнению с ожирением (р0,05), но не с I стадией ДРП (р0,05). Обнаружена достоверная позитивная ассоциация активности PAI-1 и концентрации циркулирующего в крови IL-8 (p=0,001) и достоверная обратная линейная зависимость концентрации фибриногена в крови и активности PAI-1 (p=0,005).
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Пилипенко, Л. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сердюк, В. Н.
Математическое обоснование метода оценки риска прогрессирования диабетической ретинопатии с определением лептина сыворотки крови у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом ІІ типа [Текст] / В. Н. Сердюк, М. Л. Кирилюк, В. А. Ищенко // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 17-22

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
Анотація: В научной литературе активно рассматриваются медицинские аспекты поиска не только новых методов лечения диабетической ретинопатии (ДРП), но и новых критериев, отражающих характер развития и степень риска ее прогрессирования при сахарном диабете (СД) ІІ типа, особенно при метаболическом синдроме. Цель. Совершенствование диагностики ДРП на фоне метаболического синдрома путём разработки математического алгоритма определения характера развития и степени риска прогрессирования ДРП с учетом содержания гормона жировой ткани лептина в сыворотке крови. Материал и методы. Исследования проведены у 103 пациентов (187 глаз) с метаболическим синдромом, СД ІІ типа и ДРП (мужчины и женщины, средний возраст 59,49±0,92 лет, средний стаж диабета 10,12±0,86 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1C) 9,10±0,19 (%), средний индекс массы тела 33,00±0,64 кг/м2). Диагностическая ценность и прогностическая значимость определения в сыворотке крови уровня лептина оценивалась с помощью дискриминантного анализа. Проводилось построение моделей линейной комбинации концентрации в сыворотке крови лептина с триглицеридами, холестерином липопротеидов низкой плотности, HbA1C, видом сахароснижающей терапии (пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия) с последующим вычислением формул"дискриминирующих" функций классификации. Результаты. У больных по данным объективного, инструментального и лабораторного обследования и последующей оценки клинических признаков СД ІІ типа (HbA1C), метаболического синдрома (холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, лептин) и стадии ДРП с учетом особенностей сахароснижающей терапии методом дискриминантного анализа были рассчитаны формулы функции классификации, на основе которых определяют возможность прогрессирования или стабилизации ДРП. Применение данного алгоритма оценки прогноза развития ДРП позволило спрогнозировать стабилизацию течения ДРП в более, чем половине случаев (57,7%), из них в 38,25% на 1-й стадии, в 38,25% на 2-й стадии и 23,5% на 3-й стадии диабетической ретинопатии (Р=0,02, Р=0,01) в зависимости от вида математической модели). Вывод. Описан новый способ математической оценки риска прогрессирования ДРП у больных СД ІІ типа и метаболическим синдром с учетом содержания лептина в сыворотке крови, достоверная информативность которого для определения степени риска прогрессирования ДРП составила 67,8-68,9%
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Ищенко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль фракталкіну в розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 1. - С. 18-23. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (кровь)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (кровь, терапия, этиология)
ХЕМОКИН CX3CL1 -- CHEMOKINE CX3CL1 (кровь, терапевтическое применение)
Анотація: Діабетичний макулярний набряк (ДМН) — серйозне ускладнення цукрового діабету (ЦД) і провідна причина втрати зору у працездатного населення більшості розвинених країн. Мета дослідження: вивчити особливості вмісту фракталкіну в сироватці крові та провести аналіз зв’язку фракталкіну із товщиною шарів макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження проведені у 82 хворих на ЦД 2-го типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Результати отримані за допомогою однофакторного дисперсійного і регресійного аналізу, методикою побудови логістичних моделей регресії. Результати. Фракталкін крові не асоціюється як із ризиком ненизького значення (значення більші QI) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки. Фракталкін являє собою новий перспективний терапeвтичний засіб лікування діабетичних захворювань сітківки
Diabetic macular edema (DME) is a severe complication of type 2 diabetes mellitus (DM) and a leading cause of vision loss in the working age population of most developed countries. The gold standard for DME treatment should be based on a good control of glycemia along with control of lipids and renal function. However, despite the systemic metabolic control values being essential for patients with diabetic retinopathy, it has proven to be insufficient for DME if it appears. In these patients, additional measures are needed in order to avoid the subsequent loss of vision. The aim of the work was to assess the content of blood fractalkine in patients with type 2 DM and DME in conjunction with the indicators of the thickness of the macula layers. Materials and methods. The study involved 82 patients with type 2 DM (145 eyes), divided into 4 groups in accordance with the DME form. The average age of patients was 65.25 ± 10.85 years, the average duration of DM — 14.00 ± 7.05 years, the average level of HbA1c — 8.40 ± 1.58 %. Results. Using analysis of variance and regression analysis, methods for constructing logistic regression models, we have shown that fractalkine is not associated with the risk of not low values ( QI) of nerve fiber layer, ganglion cell layer, inner plexiform layer, central sector of macula, thickness of fovea. Conclusions. Fractalkine may be a promising new therapeutic method for the treatment of diabetic retinal diseases. DME tends to be a chronic disease, although spontaneous recovery is not uncommon. It is important to recognize that 35 % of patients with macular edema had spontaneous resolution after 6 months if untreated
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, С. О.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Роль кластерину у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N 3. - С. 22-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (этиология)
КЛАСТЕРИН -- CLUSTERIN (кровь)
Анотація: Актуальність. Однією з головних причин порушення зору у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД) є діабетичний макулярний набряк (ДМН). Ускладнення що пов’язані з ДМН, включають мікрогліальну активацію, дисфункцію нейронів, дистрофію та апоптоз. Мета. Вивчити особливості вмісту антиапоптотичного фактору кластерину в сироватці крові та провести аналіз зв’язку кластерину із станом макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2 типу. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 82 пацієнта із ЦД 2 типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів склав 65,25 ± 10,85 років, середня тривалість діабету — 14,0 ± 7,05 років (±SD). Критеріями включення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, наявність ЦД 2 типу. Критеріями невключення були наявність ендокринних захворювань, що можуть привести до ЦД за типом 2, ЦД 1 типу, гострі інфекційні захворювання, онкологічні захворювання, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, наявність протеїнурії, пошкодження зорового нерву, глаукоми і зрілої катаракти. Для дослідження були використані наступні інструментальні показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer — NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer — GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer — IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об’єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). Отримані результати. Методами медичної статистики розраховано, що у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДМН вірогідно збільшуються шанси виникнення не низької товщини (значення QI) NFL + GCL + IPL ( 115 мкн) та NFL ( 31 мкн) із зростанням рівня кластерину крові на кожен 1 мкг/мл (ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) та ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) відповідно). Показано, що оптимальним пороговим значенням кластерину сироватки крові є 77,0 мкг/мл. При обраному порозі вмісту кластерину для товщини NFL + GCL + IPL 115 мкн чутливість тесту становить 59,6 %, специфічність — 75 %, а для товщини NFL 31 мкн — 56,7 % та 76,2 % відповідно. Висновок. Підвищення концентрації кластерину в плазмі крові за визначений нами оптимальний поріг може бути індикатором активного запального процесу та набряку сітківки ока
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, C. O.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)