Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Кирилюк, М. Л.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 76
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-76

    Кирилюк, М. Л.
    Гистиоцитоз, центральный несахарный диабет и беременность [Текст] / М. Л. Кирилюк, О. А. Слынько // Проблемы эндокринологии. - 2007. - Т. 53, № 4. - С. 42-43. - Библиогр.: 4 назв.

Рубрики: Гистиоцитоз Лангерганса клеток--описание случая--диагн--тер

   Диабет несахарный--описание случая--тер

   Беременность

Дод.точки доступу:
Слынько, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Малачкова, Н. В.
Уровень адипонектина в крови у больных с диабетической ретинопатией при сахарном диабете ІІ типа и ожирении / Н. В. Малачкова, М. Л. Кирилюк, И. В. Комаровская // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 5. - С. 39-44

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (кровь, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (метаболизм)
Анотація: Мінімальна і легка непроліферативна діабетична ретинопатія (ДРП) характеризуються достовірним більш низьким вмістом адипонектину в сироватці крові в порівнянні з подальшими стадіям ДРП при субкомпенсації цукрового діабету II типу.
Минимальная и лёгкая непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДРП) характеризуются достоверным более низким содержанием адипонектина в сыворотке крови по сравнению с последующими стадиями при субкомпенсации сахарного диабета II типа.
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Комаровская, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Малачкова, Н. В.
Особенности диабетической ретинопатии у больных с сахарным диабетом 2 типа [Текст] = The features of blood pressure in patients with diabetic retinopathy, type 2 diabetes mellitus and adiposity / Н. В. Малачкова, М. Л. Кирилюк, И. В. Комаровская // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 1. - С. 32-37. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
Анотація: Цель работы состояла в изучении уровня систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления у больных с сахарным диабетом 2 типа (СД2), ожирением и диабетической ретинопатией (ДР) в зависимости от модифицированных факторов риска её возникновения и прогрессирования. Обследовано 20 лиц с избыточной массой тела или ожирением без СД2 (особы обоего пола, средний возраст 57,46±4,46 лет) и 117 пациентов обоего пола с СД2, ожирением и ДР (средний возраст - 59,61±3,23 лет, средний стаж диабета - 9,23±2,04 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (HbA_1C) - 10,78±1,59 %). Установили, что отягощающим фактором прогрессирования ДР с непролиферативной стадии до пролиферативной является градуальное повышение САД в группах больных СД2 с худшей компенсацией углеводного обмена в возрасте до 60 лет, при длительности диабета до 10 лет и при применении инсулинотерапии, а также сопряженное с САД повышение ДАД в аналогичных группах сравнения
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Комаровская, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Малачкова, Н. В.
Гормональная активность жировой ткани у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на разных стадиях диабетической ретинопатии [Текст] = Hormonal activity of adipose tissue in patients with type II diabetes at different stages of diabetic retinopathy / Н. В. Малачкова, М. Л. Кирилюк, И. В. Комаровская // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 45-48. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (иммунология, метаболизм)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (иммунология, метаболизм)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (иммунология, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Цель работы состояла в исследовании гормональной активности жировой ткани у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и ожирением - на основании изучения уровня адипонектина и резистина в крови на разных стадиях диабетической ретинопатии (ДР) с учётом возраста пациентов, продолжительности диагностирования диабета и степени его компенсации. Обследовано 23 человека с ожирением без СД2 (особи обоего пола, средний возраст 56,60±4,83 года) и 79 пациентов обоего пола с СД2, ожирением и ДР (средний возраст 59,78±4,09 года, средний срок диагностирования диабета 9,99±2,64 года, средний уровень гликированного гемоглобина (НbА1С) 10,62±1,99 %). Методом дисперсионного и дискриминантного анализа установлено, что тяжесть ДР достоверно (р=0,040) положительно ассоциируется с показателями концентрации резистина в сыворотке крови у больных СД2, уменьшение концентрации адипонектина в крови статистически значимо сопряжено с потерей управления гликемическим контролем по мере прогрессирования ДР (р=0,007). Таким образом сделан вывод о взаимосвязи гормонов жировой ткани с развитием ДР
Diabetic retinopathy (DR) is a common complication of diabetes and a leading cause of visual impairment and blindness. The aim of the study was to examine the hormonal activity of adipose tissue in patients with type 2 diabetes mellitus (DMT2) and obesity based on the study of the level of adiponectin and resistin in the blood at different stages of DR, taking into account the age of patients, the length of diabetes and the degree of its compensation. 23 subjects with obesity and without DMT2 (individuals of both sexes, mean age 56.60±4.83 years) and 79 patients of both sexes with DMT2, obesity and DR were examined (mean age 59.78±4.09 years, average length of diabetes 9,99±2,64 years, the average level of glycated hemoglobin (HbA]C) 10.62±1.99 %). Using the ANOVA method and discriminant analysis, it was established that the severity of DR is significantly (p=0.040) and positively associated with the serum resistin concentrations in patients with DMT2. A decrease of the adiponectin serum concentration is statistically associated with a loss of the glycemic control on the background of DR progresses (p=0.007). A conclusion has been drawn on the relationship between the hormones of adipose tissue and the development of DR
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Комаровская, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сердюк, В. Н.
Математическое обоснование метода оценки риска прогрессирования диабетической ретинопатии с определением лептина сыворотки крови у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом ІІ типа [Текст] / В. Н. Сердюк, М. Л. Кирилюк, В. А. Ищенко // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 17-22

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
Анотація: В научной литературе активно рассматриваются медицинские аспекты поиска не только новых методов лечения диабетической ретинопатии (ДРП), но и новых критериев, отражающих характер развития и степень риска ее прогрессирования при сахарном диабете (СД) ІІ типа, особенно при метаболическом синдроме. Цель. Совершенствование диагностики ДРП на фоне метаболического синдрома путём разработки математического алгоритма определения характера развития и степени риска прогрессирования ДРП с учетом содержания гормона жировой ткани лептина в сыворотке крови. Материал и методы. Исследования проведены у 103 пациентов (187 глаз) с метаболическим синдромом, СД ІІ типа и ДРП (мужчины и женщины, средний возраст 59,49±0,92 лет, средний стаж диабета 10,12±0,86 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1C) 9,10±0,19 (%), средний индекс массы тела 33,00±0,64 кг/м2). Диагностическая ценность и прогностическая значимость определения в сыворотке крови уровня лептина оценивалась с помощью дискриминантного анализа. Проводилось построение моделей линейной комбинации концентрации в сыворотке крови лептина с триглицеридами, холестерином липопротеидов низкой плотности, HbA1C, видом сахароснижающей терапии (пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия) с последующим вычислением формул"дискриминирующих" функций классификации. Результаты. У больных по данным объективного, инструментального и лабораторного обследования и последующей оценки клинических признаков СД ІІ типа (HbA1C), метаболического синдрома (холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, лептин) и стадии ДРП с учетом особенностей сахароснижающей терапии методом дискриминантного анализа были рассчитаны формулы функции классификации, на основе которых определяют возможность прогрессирования или стабилизации ДРП. Применение данного алгоритма оценки прогноза развития ДРП позволило спрогнозировать стабилизацию течения ДРП в более, чем половине случаев (57,7%), из них в 38,25% на 1-й стадии, в 38,25% на 2-й стадии и 23,5% на 3-й стадии диабетической ретинопатии (Р=0,02, Р=0,01) в зависимости от вида математической модели). Вывод. Описан новый способ математической оценки риска прогрессирования ДРП у больных СД ІІ типа и метаболическим синдром с учетом содержания лептина в сыворотке крови, достоверная информативность которого для определения степени риска прогрессирования ДРП составила 67,8-68,9%
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Ищенко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Іщук, В. В.
Особливості мотиваційної сфери хворих із психоендокринним синдромом на тлі гіпогонадизму [Текст] / В. В. Іщук, М. Л. Кирилюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 5. - С. 19-22. - Бібліогр.: с. 22

MeSH-головна:
ГИПОГОНАДИЗМ -- HYPOGONADISM (осложнения, психология)
ЛИЧНОСТИ РАССТРОЙСТВА -- PERSONALITY DISORDERS (диагностика, этиология)
ПОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСИВНОЕ -- IMPULSIVE BEHAVIOR
АГРЕССИВНОСТЬ -- AGGRESSION
Анотація: У структурі ендокринологічних захворювань відзначаються порушення психіки, увесь комплекс яких об’єднано під назвою психоендокринний синдром (ПС). До складу ПС входять психопатологічні феномени емоційної, вольової, інтелектуальної та інстинктивної сфер. Мета. Встановлення особливостей мотиваційно-вольової сфери в осіб із ПС на тлі гіпогонадизму (ГГ). Матеріали та методи. Для встановлення особливостей мотиваційно-вольової сфери в осіб із ПС на тлі первинного нормогонадотропного ГГ було обстежено 100 хворих, у яких використано тест Басса — Даркі та шкали імпульсивності Плутчика. Результати. За результатами дослідження визначено клініко-психопатологічну структуру імпульсивності хворих із ПС на тлі первинного нормогонадотропного ГГ. Серед хворих у стані компенсації гормонального статусу було визначено вірогідне переважання евазивно-вікарного та диспрозектичного корелятів імпульсивних форм поведінки. За нормогонадотропного ГГ відзначалось переважання тимолабільного та дизретенційного корелятів. Висновки. Визначено вірогідне переважання інтенсивності агресивних форм реагування серед хворих на ГГ (за феноменами опосередкованої агресії, дратівливості, негативізму, образи, вербальної агресії та почуття провини)
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Малачкова, Н. В.
Связь уровня резистина в крови пациентов с диабетической ретинопатией при сахарном диабете II типа в сочетании с ожирением / Н. В. Малачкова, М. Л. Кирилюк, И. В. Комаровская // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 4. - С. 9-13

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (кровь, метаболизм)
Анотація: На проліферативній стадії діабетичної ретинопатії існує помірне підвищення рівня резистину в сироватці крові у всіх групах ризику з високими значеннями у пацієнтів з тривалістю діабету більш ніж 10 років.
На пролиферативной стадии диабетической ретинопатии существует умеренное повышение уровня резистина в сыворотке крови во всех группах риска с высокими значениями у пациентов с длительностью диабета свыше 10 лет.
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Комаровская, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кирилюк, М. Л.
Фосфорно-кальцієвий обмін у постменопаузних жінок із цукровим діабетом: вплив типу та тривалості хвороби, терміну менопаузи та маси тіла [Текст] / М. Л. Кирилюк, Я. О. Атанова, О. Е. Третяк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 87-91

MeSH-головна:
ПОСТМЕНОПАУЗА -- POSTMENOPAUSE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь, лекарственная терапия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия)
ФОСФОРНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS (кровь)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Атанова, Я. О.
Третяк, О. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кирилюк, М. Л.
Диагностика и лечение гипофизарного синдрома Кушинга [Текст] / М. Л. Кирилюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 6. - С. 182-193

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагноз, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Особливості реакцій стрес-реалізуючих систем організму у ветеранів гирьового спорту при виконанні змагальних вправ [Текст] / С. В. Погодіна [та ін.] // Спортивна медицина. - 2013. - № 2. - С. 49-53

MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (анализ, метаболизм)
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
Дод.точки доступу:
Погодіна, С. В.
Козлова, С. Н.
Філіппов, М. М.
Кирилюк, М. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Малачкова, Н. В.
Уровень гликемии и инсулинорезистентности у больных с сахарным диабетом 2-го типа, диабетической ретинопатией и ожирением [Текст] / Н. В. Малачкова, И. В. Комаровская, М. Л. Кирилюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 3. - С. 27-32. - Библиогр.: с. 31

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (кровь, осложнения, этиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (кровь, осложнения, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Анотація: Диабетическая ретинопатия (ДР) является ведущей причиной потери зрения во всем мире. Цель исследования: изучить уровень гликемии и инсулинорезистентности у больных с ДР на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД2) и ожирения. Материалы и методы. Исследования проведены у 137 пациентов (234 глаза), разделенных на две группы. Результаты. Представлены результаты исследования с помощью двухфакторного дисперсионного анализа степени инсулинорезистентности как главного кластера метаболического синдрома на разных стадиях ДР, а также показателей углеводного обмена как одного из ведущих факторов риска прогрессирования ретинопатии при СД2 с учетом отягощающих факторов течения СД2 (возраст больных, длительность диабета, степень его компенсации) и вида сахароснижающей терапии. Показано, что все пациенты с ДР, независимо от исследуемой группы, находятся в состоянии хронической гипергликемии при декомпенсации СД2. Выводы. Показатели углеводного обмена начинают улучшаться только в пролиферативной стадии ДР, однако это происходит на фоне тяжелых гипогликемий. В пролиферативной стадии ДР находится наибольшее количество больных с неблагоприятными индексами инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR и сниженной чувствительностью к инсулину по индексу QUICKI
Дод.точки доступу:
Комаровская, И.В.
Кирилюк, М.Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Кирилюк, М. Л.
Стан мінеральної щільності кісток у постменопаузальних жінок різного віку, хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / М. Л. Кирилюк, Я. О. Атанова, В. Б. Доготар // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 8. - С. 35-39. - Бібліогр.: с. 38-39

MeSH-головна:
ПОСТМЕНОПАУЗА -- POSTMENOPAUSE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ ПОСТКЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ -- OSTEOPOROSIS, POSTMENOPAUSAL (осложнения, рентгенография)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
Дод.точки доступу:
Атанова, Я.О.
Доготар, В.Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Кирилюк, М. Л.
Гормонально-неактивна аденома гіпофіза у підлітковому віці. Випадок із практики [Текст] / М. Л. Кирилюк // Здоровье мужчины. - 2016. - № 1. - С. 30-32. - Бібліогр.: с. 32

MeSH-головна:
ГИПОФИЗА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PITUITARY NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
АДЕНОМА -- ADENOMA (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
ГИПОПИТУИТАРИЗМ -- HYPOPITUITARISM (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Кирилюк, М. Л.
Патогенез диабетической ретинопатии: обзор литературы [Текст] / М. Л. Кирилюк, В. А. Ищенко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 7. - С. 71-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В обзоре представлены данные о патогенезе диабетической ретинопатии (ДР). Указывается значимость повышения активности полиолового пути обмена глюкозы, неферментативного гликирования белков, активации протеинкиназы С, карбоангидразы, гемодинамических изменений и активности ренин-ангиотензиновой системы в развитии сахарного диабета и его микрососудистых осложнений. Особое внимание уделяется роли оксидативного стресса, факторов роста, а также метаболического синдрома и ожирения в развитии и прогрессировании ДР
Дод.точки доступу:
Ищенко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Роль кластерину у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N 3. - С. 22-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (этиология)
КЛАСТЕРИН -- CLUSTERIN (кровь)
Анотація: Актуальність. Однією з головних причин порушення зору у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД) є діабетичний макулярний набряк (ДМН). Ускладнення що пов’язані з ДМН, включають мікрогліальну активацію, дисфункцію нейронів, дистрофію та апоптоз. Мета. Вивчити особливості вмісту антиапоптотичного фактору кластерину в сироватці крові та провести аналіз зв’язку кластерину із станом макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2 типу. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 82 пацієнта із ЦД 2 типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів склав 65,25 ± 10,85 років, середня тривалість діабету — 14,0 ± 7,05 років (±SD). Критеріями включення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, наявність ЦД 2 типу. Критеріями невключення були наявність ендокринних захворювань, що можуть привести до ЦД за типом 2, ЦД 1 типу, гострі інфекційні захворювання, онкологічні захворювання, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, наявність протеїнурії, пошкодження зорового нерву, глаукоми і зрілої катаракти. Для дослідження були використані наступні інструментальні показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer — NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer — GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer — IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об’єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). Отримані результати. Методами медичної статистики розраховано, що у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДМН вірогідно збільшуються шанси виникнення не низької товщини (значення QI) NFL + GCL + IPL ( 115 мкн) та NFL ( 31 мкн) із зростанням рівня кластерину крові на кожен 1 мкг/мл (ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) та ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) відповідно). Показано, що оптимальним пороговим значенням кластерину сироватки крові є 77,0 мкг/мл. При обраному порозі вмісту кластерину для товщини NFL + GCL + IPL 115 мкн чутливість тесту становить 59,6 %, специфічність — 75 %, а для товщини NFL 31 мкн — 56,7 % та 76,2 % відповідно. Висновок. Підвищення концентрації кластерину в плазмі крові за визначений нами оптимальний поріг може бути індикатором активного запального процесу та набряку сітківки ока
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, C. O.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Сук, С. А.
Показники sICAM-1 в крові у хворих на цукровий діабет II типу при різних ступенях тяжкості діабетичного макулярного набряку / С. А. Сук, М. Л. Кирилюк, С. О. Риков // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 5. - С. 18-21

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, патофизиология)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, этиология)
Анотація: Медіанне значення s-ICAM у пацієнтів з діабетичним макулярним набряком (ДМН) 0 статистично значимо (p=0,01) вище, ніж у пацієнтів ДМН І – ДМН ІІІ.
Медианное значение s-ICAM у пациентов с диабетическим макулярным отеком (ДМО) 0 статистически значимо (p = 0,01) выше, чем у пациентов ДМО І - ДМО ІІІ.
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Риков, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Кирилюк, М. Л.
Патогенез діабетичного макулярного набряку: роль прозапальних та судинних факторів. Огляд літератури [Текст] / М. Л. Кирилюк, С. А. Сук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 3. - С. 47-50. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ОТЕК -- EDEMA (патофизиология, этиология)
ЛЕЙКОСТАЗ -- LEUKOSTASIS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: В огляді наведні дані про патогенез діабетичного макулярного набряку (ДМН). Вказано на значущість судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), інтерлейкіну-6, фактора некрозу пухлини α (TNF-α), моноцитарного хемоатрактантного білка 1, P-селектину, молекули адгезії судинного ендотелію 1-го типу у розвитку мікросудинних ускладнень цукрового діабету (ЦД). Особлива увага приділяється ролі sICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1) в адгезії лейкоцитів до васкулярного ендотелію (лейкостазі) та сприянні ендотеліальному апоптозу. Існують три основні стадії мікросудинних змін, що виникають унаслідок неспецифічного запалення: розширення капілярів та збільшення кровотоку, мікросудинні структурні зміни та просочування білків плазми крові з кровотоку, трансміграція лейкоцитів через ендотелій і накопичення в місці пошкодження. Судинна дисфункція при діабетичній ретинопатії (ДРП) та ДМН обумовлена в першу чергу лейкостазом, в основі якого лежить вербування та адгезія лейкоцитів до судинної системи сітківки. Лейкостаз — це перший крок у послідовності подій адгезії та активації, що призводять до просочування лейкоцитів через ендотелій. Лейкоцити, які беруть участь у лейкостазі, викликають проникність судин шляхом вивільнення цитокінів, включаючи VEGF і TNF-α, сприяють ушкодженню ендотеліального з’єднання білків, підвищуючи рівні реактивних оксидативних речовин, та викликають загибель перицитів та астроцитів, що оточують ендотеліальні клітини. Таким чином, існуючі дані щодо головних аспектів патогенезу ДМН свідчать про те, що запалення є важливим чинником процесів, які лежать в основі розвитку ДМН та ДРП. Але нове розуміння фізіології сітківки ока дозволяє припустити, що патогенез ураження сітківки за ЦД 2-го типу може розглядатися як зміна нейросудинної одиниці сітківки ока
The review presents data on the pathogenesis of diabetic macular edema (DME). DME is a major cause of visual impairment in type 2 diabetes mellitus (DM) patients. Non-specific inflammation is an important factor of the underlying processes of DME. The importance of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin-6, tumor necrosis factor-α (TNF-α), monocyte chemoattractant protein-1, vascular cell adhesion molecule-1 in the development of diabetes microvascular complications is indicated. Intercellular adhesion molecules (ICAM), particularly, soluble ICAM-1 (sICAM-1), are a local inflammatory mediator involved in the pathogenesis of diabetic injury to the layers of the eye. The literature is scant on the assessment of sICAM-1 in type 2 DM patients with diabetic injury to the neurovascular system of the eye (i.e. adhesion of leukocytes to the vascular endothelium (leukostasis) and the concurrent endothelial apoptosis). There are three main stages of microvascular changes due to nonspecific inflammation: dilation of capillaries and increased blood flow, microvascular structural changes and leakage of plasma proteins from the bloodstream, transmigration of leukocytes through the endothelium and accumulation at the site of injury. Vascular dysfunction in diabetic retinopathy (DR) and DMЕ is caused primarily by leukostasis, which is based on the recruitment and adhesion of leukocytes to the retinal vascular system. Leukostasis is the first step in the sequence of adhesion and activation events that lead to the infiltration of leukocytes through the endothelium. Leukocytes involved in leukostasis induce vascular permeability by releasing cytokines, including VEGF and TNF-α, contributing to endothelial protein binding, increasing levels of reactive oxidative substances, and killing pericytes and astrocytes surrounding the endothelium. Thus, the existing data on the main aspects of the pathogenesis of DMЕ indicate that inflammation is an important factor in the processes underlying the development of DMЕ and DR. But a new understanding of the physiology of the retina suggests that the pathogenesis of retinal lesions in type 2 DM can be considered as a change in the neurovascular unit of the retina
Дод.точки доступу:
Сук, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Чинники ризику виникнення первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією та цукровим діабетом 2 типу [Текст] / К. А. Гудзенко [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 3. - С. 37-46

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (диагностика, патофизиология)
Анотація: Метою даної роботи було встановлення чинників ризику виникнення первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією та цукровим діабетом 2 типу шляхом проведення регресійного аналізу взаємного впливу цих захворювань. Було обстежено 649 пацієнтів (649 очей), серед яких 301 пацієнт (301 око) мали сполучення діабетичної ретинопатії та глаукоми; 164 пацієнта (164 ока) мали тільки діабетичну ретинопатію; 81 пацієнт (81 око) мали тільки глаукому та 103 пацієнти (103 ока) цих захворювань не мали (контроль). Побудову моделей логістичної регресії здійснювали у модулі GLZ програми Statistica 10 (StatSoft, Inc. USA). Встановлено, що розвиток первинної відкритокутової глаукоми прямо залежав від тривалості діабету та величини внутрішньоочного тиску і зворотно — від гостроти зору (p 0,001). Розвиток діабетичної ретинопатії від наявності глаукоми не за-лежав, але мав пряму залежність від вмісту у крові глюкози та глікованого гемоглобіну. У чоловіків ризик розвитку діабетичної ретинопатії був нижче, ніж у жінок (ВШ
Дод.точки доступу:
Гудзенко, К. А.
Могілевський, С. Ю.
Кирилюк, М. Л.
Зябліцев, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Кирилюк, М. Л.
Оцінка прогностичної значущості лептину, адипонектину і резистину в розвитку діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / М. Л. Кирилюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 25-29. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (анализ)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Встановлені докази участі гормонів жирової тканини лептину, адипонектину і резистину в розвитку метаболічних порушень у сітківці ока, ретинальної неоваскуляризації, діабетичної мікроангіопатії. Розробка методів математичної оцінки прогнозу розвитку діабетичної ретинопатії (ДР) за участю адипокінів залишається актуальною проблемою сучасної діабетології. Мета: розробка математичної моделі оцінки прогностичної значущості лептину, адипонектину і резистину сироватки крові для вивчення ймовірності розвитку і прогресування діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Матеріали та методи. Проведено відкрите спостережне одноцентрове одномоментне вибіркове дослідження у хворих на ЦД 2-го типу з ДР. У сироватці крові пацієнтів визначали концентрацію лептину, адипонектину і резистину, глікованого гемоглобіну (HbA1с), показники ліпідного обміну, аналізували результати інструментального обстеження очного дна. Використовували дискримінантний аналіз. Статистично значущими вважали відмінності при p 0,05. Була розроблена модель з лінійними комбінаціями досліджуваних показників, і згодом були отримані відповідні формули функцій класифікацій (ФК). Результати. Дослідження проведено у 59 пацієнтів (107 очей) (чоловіки і жінки) з ЦД 2-го типу та ДР: 27 чоловіків (45,76 %) і 32 жінки (54,24 %), середній вік — 58,20 ± 0,18 року, середня тривалість ЦД — 9,19 ± 0,46 року, середній рівень HbA1с — 9,10 ± 0,17 %. У хворих за даними об’єктивного, інструментального та лабораторного обстеження і подальшої оцінки клінічних ознак ЦД 2-го типу (HbA1с), ДР (стадія), даних ліпідограми (тригліцериди), концентрації лептину, адипонектину і резистину сироватки крові і з урахуванням особливостей цукрознижувальної терапії методом дискримінантного аналізу були розраховані формули ФК, на основі яких визначають можливість прогресування або стабілізації ДР. Висновки. Інформативність створеної математичної моделі оцінки прогностичної значущості гормонів жирової тканини в розвитку ДР у хворих на ЦД 2-го типу становить 71,4 %.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Сук, С. А.
Роль кластерину як антиапоптичного фактора глії у розвитку діабетичного макулярного набряку у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу [Текст] = The role of clusterin as an antiapoptotic glial factor in the development of diabetic machular edema in patients with type 2 diabetes mellitus / С. А. Сук, С. О. Риков, М. Л. Кирилюк // Архів офтальмології України. - 2019. - Т. 7, № 2. - С. 32-37. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КЛАСТЕРИН -- CLUSTERIN (кровь)
ЛОГИСТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ -- LOGISTIC MODELS
ДИСПЕРСИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ANALYSIS OF VARIANCE
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, кровь, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (диагностика, профилактика и контроль)
Анотація: Мета роботи полягала в оцінці вмісту кластерину в крові у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу із діабетичним макулярним набряком (ДМН) різного ступеня у взаємозв’язку із показниками товщини шарів макули. Матеріали та методи. Обстежені 82 пацієнти, хворі на ЦД 2-го типу (145 очей), розподілені на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів становив 65,25 ± 10,85 року, середня тривалість діабету — 14,00 ± 7,05 року, середній рівень глікованого гемоглобіну — 8,40 ± 1,58 %. Результати. За допомогою однофакторного дисперсійного і регресійного аналізу, методикою побудови логістичних моделей регресії встановлено, що кластерин не асоціювався як із ризиком високого значення товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, низькою гостротою зору, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули на відміну від його початкових стадій. Висновки. Зроблено припущення щодо обмеженої ролі кластерину та його відносної недостатності за тяжкого ДМН і можливості його застосування in situ як додаткового лікувального заходу
One of the important modern factors that plays an important role in restoring close contacts and limiting the reactive response to metabolic damage (two main signs of the pathogenesis of diabetic macular edema (DME)) is the clusterin protein. The research of its contribution into the development of DME has recently been actively started. We previously found that at the initial stages of DME and its progression, the blood level of clusterin was elevated above the threshold (77 μg/ml). Its level was associated with an increased risk of thickening of the nerve fibers layer and ganglionar layer. The study of clusterin expression and its relationship with these indicators at the different stages of DME development is relevant. The purpose of the work was to evaluate the role of clusterin as an antiapoptotic glial factor in the development of diabetic macular edema in patients with type 2 diabetes mellitus. Material and methods. The study involved 82 patients with DMT2 (145 eyes), divided into 4 groups in accordance with DME form. The average age of patients was 65.25 ± 10.85 years; the average duration of diabetes mellitus was 14.0 ± 7.05 years; the average level of HbA1c was 8.40 ± 1.58 %. Optical coherent tomography was performed using the Revo Nx Optopol spectral optical tomograph (5 μm axial resolution) using Retina 3D scanning protocol for macular thickness study. The following instrumental parameters were used for analysis: nerve fiber layer (NFL), ganglion cell layer (GCL) layer, internal posterior layer (IPL), central sector thickness, minimum foveal thickness, average thickness, macular volume and foveal volume, visual acuity. Results. Using ANOVA analysis and regression analysis, methods for constructing of logistic regression models, we have shown that clusterin is not associated with the risk of high value of NFL, GCL, IPL, central sector of macula, foveal thickness and low visual acuity in comparison with the initial stages of DME. Conclusions. We suggest the limited role of clusterin and its relative insufficiency in severe DME and the possibility for its use in situ as an additional therapeutic agent
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Кирилюк, М. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-76

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)