Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Ковзун, О. І.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 105
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

    Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність фрагментації ДНК у пухлинній та позапухлинній тканинах кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 49-53. - Библиогр.: с.53 . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Этаноламин--фарм

   ДНК фрагментация--генет

   Апоптоз--физиол

   Надпочечники--кровоснаб

   Новообразования--действ преп

Дод.точки доступу:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Роль кінази глікогенсинтази-3b в опосередкуванні індукованого паклітакселем апоптозу в клітинах анапластичного раку щитоподібної залози [Текст] / В. М. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2011. - Т. 16, № 2. - С. 217-220

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--действ преп

   Паклитаксел

   Апоптоз

   Литий

   Ионы

   Фосфотрансферазы

Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Текст] / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ПАКЛИТАКСЕЛ -- PACLITAXEL
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.
Гончарук, В.М.
Тронько, М.Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив іонів калію та літію на рівень експресії кінази глікогенсинтази в адренокортикоцитах морських свинок [Текст] / О. І. Ковзун [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 4. - С. 11-15

MeSH-головна:
КАЛИЙ -- POTASSIUM
ЛИТИЙ -- LITHIUM
ИОНЫ -- IONS
ГЛИКОГЕН-СИНТАЗЫ КИНАЗЫ -- GLYCOGEN SYNTHASE KINASES
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Дод.точки доступу:
Ковзун, О. І.
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Текст] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гончар, І. В.
    Активність калікреїну в крові і тканинах пухлини у хворих із новоутвореннями надниркових залоз [Текст] / І. В. Гончар, О. І. Ковзун, А. Є. Коваленко // Ендокринологія. - 2011. - Т. 16, № 2. - С. 178-183

Рубрики: Надпочечников коры новообразования

   Калликреины тканевые

   Калликреины--кровь

Дод.точки доступу:
Ковзун, О. І.
Коваленко, А. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Терапевтичні ефекти, обумовлені введенням гена препроінсуліну людини мишам з експериментальним цукровим діабетом 1 типу [Текст] / О. К. Топороап, Т. П. Гулько, В. А. Кордюм // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 72

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный--лек тер

   Стрептозотоцин

   Инсулин--прием

   Гены

Дод.точки доступу:
Топороап, О. К.
Гулько, Т. П.
Кордюм, В. А.
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Калинська, Л. М.
Пастер, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Низькодиференційовані карциноми щитоподібної залози: молекулярно-генетичні механізми злоякісної трансформації [Текст] / М. Д. Тронько, В. М. Пушкарьов, І. Д. Попадюк // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 1. - С. 122-132

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--этиол

   Карцинома

   Канцерогены

   Мутагены

Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Попадюк, І. Д.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Єфімов, А. С.
    Активність калікреїну в плазмі крові і тканині міокарда щурів із стрептозотоциновим цукровим діабетом [Текст] / А. С. Єфімов, І. В. Гончар, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 2. - С. 214-220

Рубрики: Диабет сахарный экспериментальный

   Стрептозотоцин

   Калликреин плазмы

   Калликреины тканевые

   Миокард--животное

Дод.точки доступу:
Гончар, І. В.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Внутрішньоклінинні сигнальні механізми, що опосередковують дію таксанів у пухлинній клітині (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2010. - Т. 16, № 3. - С. 408-423

Рубрики: Новообразования

   Щитовидной железы новообразования

   Противоопухолевые средства

   Таксаны

   Апоптоз

Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Попадюк, І. Д.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Вплив паклітакселю на клітинний цикл клітин анапластичного раку щитоподібної залози [Текст] / В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. В. Пушкаріьов // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 2. - С. 342-343

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--лек тер

   Паклитаксел--тер прим

Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Пушкаріьов, В. В.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Рівень ендотеліну-1 в крові хворих на цукровий діабет залежно від характеристик захворювання [Текст] / Л. К. Соколова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 3. - С. 35-39

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, кровь, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (вредные воздействия)
Анотація: Ендотелін (ЕТ-1) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. Це найпотужніший вазоконстриктор і маркер ендотеліальної дисфункції. Ендотелій відіграє важливу роль у регуляції тонусу судин. ЕТ-1 чинить як запальну, так і проліферативну дію і призводить до патогенних процесiв у серцево-судинній системі. При цукровому діабеті (ЦД) підвищені концентрації глюкози й глікованого гемоглобіну (HbA1c) впливають на утворення ET-1. Метою роботи було вивчення змісту ЕТ-1 у крові хворих на цукровий діабет із різними показниками індексу маси тіла (ІМТ), тривалістю захворювання й рівнем HbA1c. Матеріали та методи. Концентрацію ЕТ-1 оцінювали методом ІФА у 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із ЦД. Для визначення ET-1 використовували набір Еndotelin (1-21) EIA kit (1-21) («Biomedica»). HbA1c визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворих на ЦД становив 0,536 ± 0,047 фмоль/мл (контроль — 0,118 ± 0,017 фмоль/мл). У всіх пацієнтів із ЦД рівень ET-1 в крові був вищим, ніж у контрольній групі, і збільшувався пропорційно до показника HbA1c. Зі зростанням тривалості ЦД концентрація ET-1 збільшується, досягаючи найвищих значень при тривалості захворювання понад 11 років. Рівень ET-1 у пацієнтів з ожирінням ( 30 кг/м2) значно вищий, ніж у пацієнтів з ІМТ менше від 25 кг/м2 і в діапазоні 25–30 кг/м2. Висновки. Експресія і секреція ET-1 у пацієнтів із цукровим діабетом підвищуються зі збільшенням тривалості захворювання, ІМТ та вмісту HbA1c. Серцево-судинна патологія є основним ускладненням у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Ендотеліальна дисфункція належить до ранніх ознак діабетичного судинного ураження. Зміна балансу ЕТ-1 ендотелію є ключовою подією при ініціації атеросклерозу через активацію адгезії лейкоцитів, яка пов’язана з наявністю судинного запалення
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Бєльчина, Ю. Б.
Пушкарьов, В. В.
Червякова, С. А.
Вацеба, Т. С.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Експресія PCNA як маркера проліферації у доброякісних та високодиференційованих злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини (огляд літератури та власні дані) [Текст] / Б. Б. Гуда [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 4. - С. 68-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (кровь)
ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН -- PROLIFERATING CELL NUCLEAR ANTIGEN (кровь)
ДНК РЕПЛИКАЦИЯ -- DNA REPLICATION
Анотація: Визначення пролiферативного потенцiалу клiтин пухлини — важливе завдання для дiагностики раку щитоподібної залози (ЩЗ). Тому необхiдний пошук маркерів, які характеризують стан пролiферативних процесів. Ядерний антиген пролiферуючих клiтин (PCNA) — бiлок, необхiдний для органiзацiї компонентiв, що беруть участь у процесах реплiкацiї та репарацiї ДНК, є поряд із Кі-67 одним з основних маркерів пролiферативних процесів. Останні дослідження продемонстрували його здатність взаємодіяти з багатьма факторами, що беруть участь у кількох метаболічних шляхах, включаючи репарацію ДНК, транслезійний синтез ДНК, метилювання ДНК, ремоделювання хроматину і регуляцію клітинного циклу. В огляді наведені дані щодо його структури, функції, регуляції та участі у злоякісній трансформації клітин. Для визначення біомаркерів, корисних для діагностики раку ЩЗ та встановлення панелі маркерів щодо раннього виявлення метастатичних карцином ЩЗ, було проведено низку досліджень, які показали, що у метастатичних пухлинах рівень PCNA вище майже вдвічі, ніж у неметастатичних. Вiдзначено підвищену експресiю PCNA у карциномах ЩЗ порiвняно з аденомами. Найвищий рiвень експресiї PCNA спостерiгався при найбiльш агресивних типах раку ЩЗ — анапластичнiй та медулярнiй карциномах. У диференцiйованих пухлинах кiлькiсть антигена була дещо меншою, але помiтно зростала в iнвазивних варiантах цих пухлин. Експресія PCNA була посилена у B-RAF V600E-позитивних папілярних карциномах порівняно з B-RAF V600E-негативними. Аналіз виживання хворих, який пов’язували з рівнями маркерів PCNA та Ki-67, показав найкращий прогноз у пацієнтів із низькими значеннями PCNA. Гірші результати спостерігались у пацієнтів із середніми показниками PCNA, а найгірший прогноз характерний для пацієнтів з найвищими рівнями антигена. Обговорюються можливості пригнічення PCNA специфічними інгібіторами для терапії деяких видів раку
Дод.точки доступу:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Проміжний аналіз результатів дослідження ефективності внутрішньом’язових ін’єкцій аутологічних стовбурових клітин стромальних судинних фракцій жирової тканини з метою лікування критичної ішемії нижніх кінцівок у пацієнтів з цукровим діабетом / С. В. Болгарська [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 139-140

Рубрики: ТISSUE GENESIS ICELLATOR CELL ISOLATION SYSTEM

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (терапия)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (терапия)
КОНЕЧНОСТИ -- EXTREMITIES (патология)
ИНЪЕКЦИИ ВНУТРИМЫШЕЧНЫЕ -- INJECTIONS, INTRAMUSCULAR (использование)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS
Дод.точки доступу:
Болгарська, С. В.
Sava, R. I.
Jaradat, Z. A.
Williams, S. K.
Penn, M. S.
Rademaker, B.
Hadad, I. P.
Kosnik, P. K.
March, K. L.
Орленко, В. Л.
Пастер, І. П.
Ковзун, О. І.
Соколова, Л. К.
Таращенко, Ю. М.
Цимбалюк, В. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Вміст мікроРНК-126 у сироватці крові хворих на діабет 2 типу при лікуванні деякими цукрознижуючими препаратами / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 81-88

Рубрики: Дапаглифлозин

   Инсулин

   Метформин

   Гликлазид

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Анотація: МікроРНК — невеликі ендогенні некодуючі РНК, які беруть участь у численних процесах регуляції експресії генів. Недавно встановлений зв’язок ендотеліальної мікроРНК-126 із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Дослідження показали помітне зниження мікроРНК-126 у хворих ЦД2. Мета. Профіль експресії мікроРНК-126 у циркуляції аналізували з метою розробки нових підходів щодо прогнозування розвитку та прогресування діабету. У поточному дослідженні вивчали рівень циркулюючої мікроРНК-126 у хворих з T2DM за умов лікування різними цукрознижуючими препаратами. Матеріали і методи. Профіль циркулюючої мікроРНК-126 оцінювався у пілотному дослідженні 12 осіб: 6 здорових добровольців та 6 пацієнтів з ЦД2. Для визначення відносної експресії мікроРНК використовували метод напівкількісної ПЛР у реальному часі. Як референтну використовували U6 snРНК, що кодує малу ядерну РНК. Результати. Комбіноване лікування дапагліфлозином, інсуліном та метформіном підвищує рівень мікроРНК-126 до контрольного, що може пояснюватись зниженням рівня глюкози за дії цих препаратів. Дапагліфлозин підвищує кількість мікроРНК більш ніж в 4 рази, в порівнянні з контролем. Також показано, що лікування дапагліфлозином майже у 2 рази зменшує рівень ендотеліну-1 в крові хворих на діабет, що свідчить про суттєвий вплив препарату на функцію ендотелію. Ефект дапагліфлозину у комбінації з метформіном та інсуліном щодо експресії мікроРНК-126 був значно нижчим, що, можливо, пояснюється конкурентними взаємовідносинами між цукрознижуючими препаратами щодо ендотелію. Лікування хворих бігуанідами не призводило до вірогідного зниження кількості ЕТ-1, порівняно з середнім рівнем ендотеліну при діабеті. Монотерапія гліклазидом також посилювала експресію мікроРНК-126 майже в 3 рази. Висновок. Таким чином, рівень мікроРНК-126, що циркулює в крові, може використовуватися в якості діагностичного маркера ендотеліальної дисфункції при діабеті 2 типу. Визначення вмісту мікроРНК-126 може також бути корисним для оцінки ефективності лікування діабету цукрознижуючими препаратами
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. В.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Бельчіна, Ю. Б.
Вацеба, Т. С.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Вплив патогенетичних факторів цукрового діабету 2 типу на розвиток раку залозистих органів / Т. С. Вацеба [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 143-145

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Активність протеїнкінази В та позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 в пухлинах щитоподібної залози, нормалізована щодо експресії протеїнкіназ в тканині [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 3. - С. 38-42. - Библиогр.: с.42

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES
Анотація: Вивчали активацію ефекторної кінази мітогенного каскаду — позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) та головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) – протеїнкінази Акt в нормальних тканинах, доброякісних та злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини. Активність ERK, нормалізована щодо загального вмісту протеїнкінази в тканині, була нижче в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, що може свідчити про відсутність кореляції з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Акt1/2/3 також була пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною. Можливо, одержані результати пов’язані з явищем так званої онкогенної токсичності. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності мітогенного сигнального каскаду та сигнального каскаду РІ3К/Акt в пухлинах ЩЗ
Дод.точки доступу:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. М.
Коваленко, А. С.
Пушкарьов, В. В.
Таращенко, Ю. М.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Біохімічні та гормональні ефекти, обумовлені введенням гена препроінсуліну людини експериментальним тваринам зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом 1 типу [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 356-357

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Калинська, Л. М.
Пастер, І. П.
Кордюм, В. А.
Гулько, Т. П.
Топорова, О. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Левчук, Н. І.
Статеві відмінності впливу метанандаміду in vitro на інтенсивність міжнуклеосомної фрагментації ДНК в позапухлинній тканині кори надниркових залоз від хворих з гормонально неактивними пухлинами [Текст] / Н. І. Левчук, О. І. Ковзун, М. Д. Тронько // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 2. - С. 252-256

Рубрики: Метанандамид

MeSH-головна:
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ДНК НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DNA, NEOPLASM
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
Дод.точки доступу:
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Знайти схожі

20.

Токсичність МАРК у карциномах щитоподібної залози. Механізми пригнічення сигнального каскаду (огляд літератури та власних даних) [Текст] = Toxicity of mapk in thyroid carcinoma. Mechanisms of suppression of signal Cascade (review of literature and own data) / Б. Б. Гуда [та ін.] // Шпитальна хірургія. - 2019. - № 3. - С. 84-96. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОБЗОР -- REVIEW
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, патофизиология, этиология)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология, этиология)
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (анализ, диагностическое применение)
ТРАНСКРИПЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- ACTIVATING TRANSCRIPTION FACTORS (диагностическое применение)
Анотація: Мета роботи: дослідження в пухлинах щитоподібної залози (ЩЗ) активності та експресії головної ефекторної протеїнкінази каскаду – ERK1/2. Отримано переконливі докази того, що сигнальний каскад Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) сприяє проліферації і злоякісній трансформації клітин шляхом стимуляції клітинного росту і ділення, а також пригнічення апоптозу. Мітогенний МАРК-каскад пов’язує сигнали факторів росту на рецепторах клітинної поверхні з транскрипційними факторами АР-1, NF-κB, Ets, що приводить до індукції с-Fos, цикліну D1 і с-Мус. Ці фактори регулюють експресію генів, що контролюють виживання, ангіогенез, ріст, проліферацію і мобільність клітин. Однак гіперактивність цього каскаду в пухлинних тканинах може привести до сенесценції, затримки росту, апоптозу або посилення автофагії. Цей феномен назвали “токсичністю онкогенів”
The aim of the work: to study the activity and expression of the main effector protein kinase cascade in tumors of thyroid gland. There is a strong evidence that the Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) signaling cascade promotes cell proliferation and malignancy by stimulating cell growth and division, as well as inhibiting apoptosis. The mitogenic MAPK cascade associates growth factor signals at cell surface receptors with the transcription factors AP-1, NF-κB, Ets, leading to the induction of c-Fos, cyclin D1 and c-Myc. These factors regulate the expression of genes that control survival, angiogenesis, growth, proliferation, and cell motility. However, the hyperactivity of this cascade in tumor tissues can lead to sensescence, growth retardation, apoptosis or increased autophagy. This phenomenon was called "oncogenic toxicity"
Дод.точки доступу:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)