Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Вища освіта (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Косовська, Т. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 38
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-38

Косовська, Т. М.
Клініко-психологічний статус у дітей з цукровим діабетом [Текст] / Т. М. Косовська // Вісник наукових досліджень. - 2012. - № 4. - С. 98-99

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Федорців, О. Є.
Клінічні та соціальні особливості захворювання на бронхіальну астму в дітей [Текст] / О. Є. Федорців, С. С. Левенець, Т. М. Косовська // Вісник наукових досліджень. - 2012. - № 4. - С. 120-121

Рубрики: Астма бронхиальная--дети--тер

Дод.точки доступу:
Левенець, С. С.
Косовська, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Косовська, Т. М.
Випадок хвороби Краббе в педіатричній практиці [Текст] = Krabbe disease in pediatric practice / Т. М. Косовська, В. О. Косовська // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2019. - N 2. - С. 10-14

MeSH-головна:
ЛЕЙКОДИСТРОФИЯ ГЛОБОИДНО-КЛЕТОЧНАЯ -- LEUKODYSTROPHY, GLOBOID CELL
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Хвороба Краббе (глобоїдно-клітинна лейкодистрофія) – швидко прогресуюче демієлінізуюче дегенеративне захворювання центральної нервової системи. Тип успадкування – автосомно-рецесивний. В основі хвороби лежить зниження активності ферменту галактозилцерамід-β-галактозидази, який в нормі розщеплює галактоцереброзид до цераміду і галактози. Хвороба Краббе викликається мутаціями в гені GALC, який розташований на 14-й хромосомі (14q31). Внаслідок цієї мутації виникає дефіцит ферменту галактозилцерамідази. Залежно від віку, в якому проявилося захворювання, виділяють такі клінічні форми галактозилцерамідного ліпідозу: інфантильну, або класичну (розвиток хвороби починається з 3–6 місяців), пізню інфантильну (з 6–18 місяців), ювенільну, дорослу. Для діагностики використовують біохімічні тести (кров або клітини шкіри), які полягають у визначенні рівня ферменту галактоцерамідази або у виявленні підвищеного рівня психозину, зниження активності галактозилцерамід-β-галактозидази
Специфічне лікування не розроблено. На сьогодні лікування перебуває в стадії розробки – вчені вивчають можливість доставки Galc-гена в клітини хворого за допомогою вірусів (генна терапія), однак цей метод до кінця не вивчений. На ранніх стадіях захворювання або при повільно прогресуючих формах досить ефективним методом лікування є трансплантація кісткового мозку, отриманого з клітин пуповинної крові (гемопоетичних стовбурових клітин), яка дозволяє стабілізувати стан хворого і знизити прояви симптомів. У багатьох випадках трансплантація на ранніх етапах приводить до повного виліковування хвороби Краббе
Дане дослідження проведено на випадку з практики. У дитини діагностовано хворобу Краббе. Оскільки дана патологія належить до спадкових захворювань, єдиною можливою профілактикою є генетичний аналіз при наявності хвороби Краббе у близьких родичів. Для попередження народження другої дитини з аналогічним захворюванням найбільш раннім методом діагностики є молекулярно-генетичне обстеження (пренатальна діагностика), в процесі якого визначається активність ферменту галактоцереброзидази та галактозилцерамід-β-галактозидази в культивованих клітинах амніотичної рідини і ворсин хоріона
Krabbe disease (globe-cell leukodystrophy) is a rapidly progressive demyelinating degenerative disease of the central nervous system. The type of inheritance is autosomal recessive. At the heart of the disease is a decrease in the activity of the enzyme galactosylceramide-β-galactosidase, which normally splits galactose cerebroside to ceramide and galactose. Krabbe disease is caused by mutations in the GALC gene, which is located on the 14 chromosome (14q31). This mutation results in a deficiency of the enzyme galactosylceramidase. Depending on the age at which the disease appeared, the following clinical forms of galactosylceramide lipidosis are distinguished: infantile or classical (the development of the disease begins from 3–6 months); late infantile (6–18 months); juvenile; adult. For diagnosis use biochemical tests (blood or skin cells), which are to determine the level of the enzyme galactoceramidase or to detect an increased level of psychosine, reducing the activity of galactosylceramide-β-galactosidase
Specific treatment hasn’t been developed. Currently, the treatment is under development – scientists are exploring the possibility of delivery of the Galc-gene to the patient’s cells with the help of viruses (gene therapy), but this method has not been fully understood. In the early stages of the disease or in slow-progressing forms, a bone marrow transplant derived from cord blood cells (hematopoietic stem cells) is a very effective method of treatment, which helps to stabilize the patient and reduce symptoms. In many cases, transplantation in the early stages leads to complete cure of Crabbe disease
This research is a case study. The child was diagnosed with Krabbe disease. Since this pathology is related to hereditary diseases, the only possible prevention is genetic analysis in the presence of Krabbe disease in close relatives. To prevent the birth of a second child with a similar disease and the earliest method of diagnosis is a molecular genetic examination (prenatal diagnosis), in which the activity of the enzyme galactose cerebrosidase and galactosylceramide-β-galactosidase in cultured cells of amniotic fluid and in cells is determined
Дод.точки доступу:
Косовська, В.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Косовська, Т. М.
Дистанційне навчання - нові можливості для професійного розвитку [Текст] / Т. М. Косовська // Медична освіта. - 2012. - № 4. - С. 73-77

Рубрики: Образование дистанционное

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чорномидз, І. Б.
Значення ендотеліну у перебігу позалікарняної пневмонії у дітей [Текст] = The meaning of endothelin in the current of community-acquired pneumonia in children / І. Б. Чорномидз, Т. М. Косовська, В. О. Косовська // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 2. - С. 188-193

MeSH-головна:
ЭНДОТЕЛИНЫ -- ENDOTHELINS
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В останні роки все більше уваги приділяють ролі порушень мікроциркуляції та ендотеліальній дисфункції у патогенезі багатьох захворювань, зокрема і пневмонії. Не вивченою на сьогодні є роль ендотеліну, як маркера ушкодження ендотелію судин, у розвитку пневмонії у дітей
Дод.точки доступу:
Косовська, Т. М.
Косовська, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Косовська, Т. М.
    Використання антиоксидантних препаратів у педіатричній практиці [Текст] / Т. М. Косовська // Медична хімія. - 2012. - Т. 14, № 4. - С. 115-117

Рубрики: Антиоксиданты--дети--тер прим

   Миопатия--дети--тер

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Косовська, Т. М.
Випадок синдрому Прадера-Віллі в клінічній практиці педіатра [Текст] = Event of the Prader-Willi syndrome in the clinical practice of pediatrician / Т. М. Косовська, В. О. Косовська // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2018. - N 2. - С. 17-23

MeSH-головна:
ПРАДЕРА-ВИЛЛИ СИНДРОМ -- PRADER-WILLI SYNDROME
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Синдром Прадера – Віллі – комплексне мультисистемне генетичне захворювання, яке має аутосомно-рецесивний тип успадкування. В основі розвитку даної патології лежить зміна 15-ї хромосоми (15q11-q13): делеція батьківської копії імпринтованої ділянки проксимального відділу довгого плеча 15-ї хромосоми, рідше – уніпарентна материнська дисомія 15-ї хромосоми або інактивація генетичного матеріалу батьківської 15-ї хромосоми. Синдром має багато специфічних клінічних ознак: інфантильна м’язова гіпотонія, затримка фізичного розвитку та розумова відсталість, гіпогонадотропний гіпогонадизм, поведінкові розлади, характерний вираз обличчя, низький зріст та акромікрія. Патогномонічними ознаками є гіперфагія та прогресивний розвиток ожиріння. Рання діагностика захворювання вже на першому році життя дає можливість провести своєчасну корекцію метаболічних і гормональних розладів та покращити прогноз для кожного окремого пацієнта. На сьогодні розроблено схему діагностичних критеріїв (головні, мінімальні та додаткові). Для уточнення діагнозу з успіхом проводять генетичне тестування, яке включає в себе хромосомний аналіз (молекулярно-цитогенетичне дослідження, каріотипування). Актуальними при даному синдромі є виключення всіх несприятливих факторів у допологовий період розвитку дитини, пренатальна діагностика, проведення медико-генетичного консультування з метою попередження народження дитини зі спадковим захворюванням. Оскільки синдром Прадера – Віллі може виникнути в абсолютно здорових батьків, для своєчасної діагностики необхідно звертати увагу на пренатальну діагностику. Для пренатальної діагностики даного синдрому використовують метод флуоресцентної гібридизації in situ (FISH) під час проведення біопсії ворсин хоріона або амніоцентезу. Ризик народження дитини із синдромом Прадера – Віллі у сім’ї, де вже є один хворий нащадок, залежить від механізму виникнення генетичної хвороби. На жаль, це захворювання не завжди діагностують вчасно, незважаючи на різноманітність діагностичних критеріїв. Недостатньо вивченим залишається питання підтримувальної гормонотерапії соматотропним гормоном, що може запобігти ряду ускладнень, характерних для синдрому, та покращити якість життя дітей із синдромом Прадера – Віллі в майбутньому. Своєчасне встановлення діагнозу синдрому Прадера – Віллі має значний вплив на здоров’я та якість життя осіб із даною патологією
Дод.точки доступу:
Косовська, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Нові напрямки лікування дітей з проблемами травної системи [Текст] / Т. О. Воронцова, Т. М. Косовська, С. С. Левенець // Вестник физиотерапии и курортологии. - 2012. - № 3. - С. 94-94

Рубрики: Лямблиоз--дети--лек тер

   Желчегонные и желчеобразующие средства--дети--тер прим

   Желчь--дети

   Противопаразитарные средства--тер прим

Дод.точки доступу:
Воронцова, Т. О.
Косовська, Т. М.
Левенець, С. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі

Косовська, Т. М.
Аномалад П’єра Робена в клінічній практиці педіатра [Текст] = Anomalad of Pierre-Robin in clinical practice of pediatrician / Т. М. Косовська, І. Б. Чорномидз, В. О. Косовська // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2017. - N 2. - С. 10-14

MeSH-головна:
РОБЕНА ПЬЕРА СИНДРОМ -- PIERRE ROBIN SYNDROME
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Уроджена вада щелепно-лицевої ділянки з вираженим недорозвитком нижньої щелепи як наслідок зменшення ротової порожнини і западання язика перешкоджає змиканню піднебінних пластинок з формуванням щілини м’якого піднебіння, що часто поєднується з множинними іншими аномаліями. В основі даного синдрому лежить аномалія росту і розвитку зародка, що характеризується порушенням розвитку початкового зародкового стану (внаслідок вади першої зябрової дуги). Язик розміщений сильно назад, досягаючи синусів носа, між глотково-піднебінними дужками, які орієнтовані сильно вниз. Розвиток цих аномалій зумовлений деякими інфекціями матері під час вагітності або нейрогенетичними порушеннями, наявністю механічної компресії всередині матки, а також вони можуть виникати внаслідок сімейної спадковості (на їх користь вказують вади обличчя в деяких членів однієї чи іншої родини). Основні діагностичні критерії: мікрогнатія (мала, коротка нижня щелепа) та (або) ретрогнатія (запала нижня щелепа). У хворого характерний профіль, подібний на пташиний рот, «пташине обличчя», рот до кінця не закривається, тому його називають «ротом акули»; глосоптоз (недорозвиток та западання язика) – невелика і втягнута нижня щелепа не може тримати язика в нормальному положенні, так що він впадає назад у гіпофаринкс, здавлюючи надгортанник, який відіграє роль клапана та перешкоджає проникненню повітря, одночасно порушується і ковтання. Іноді відмічається макроглосія, язик прирощений до м’яких тканин дна ротової порожнини; щілина м’якого піднебіння або «стрілчате піднебіння» (одно- чи двобічне незрощення). Усі ці аномалії спричиняють респіраторний дистрес-синдром, порушення дихання, неспокій, диспное з брадипное, постійний ціаноз, які особливо виражені при положенні дитини на спині, асфіксію при годуванні дитини, утруднення чи неможливість ковтання, блювання, з часом – атрепсію і порушення окостеніння. Ізольовані випадки аномаладу П’єра Робена завжди спорадичні. Аномалад є складовою частиною синдрому множинних уроджених вад розвитку, успадкування визначається залежно від типу успадкування основного синдрому. Актуальними при даному синдромі є виключення всіх несприятливих факторів у допологовий період розвитку дитини, пренатальна діагностика, проведення медико-генетичного консультування з метою попередження народження дитини зі спадковим захворюванням
Дод.точки доступу:
Чорномидз, І. Б.
Косовська, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Косовська, Т. М.
    Клініко-імунологічний статус у дітей з хронічним бронхітом [Текст] / Т. М. Косовська // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2012. - Т. 74, № 5. - С. 19-21

Рубрики: Бронхит--дети--иммунол--патофизол

   Антител образование--дети

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-38

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)