Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Кушнір, І. Е.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 51
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-51

Критерії прогнозування перебігу та розвитку ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих з різним трофологічним статусом [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 5. - С. 31-37

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, иммунология, метаболизм, осложнения, этиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (иммунология, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (иммунология, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Бондар, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості запально-деструктивних процесів у слизовій оболонці стравоходу у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 2. - С. 42-49

MeSH-головна:
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (патология, повреждения, секреция)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, метаболизм, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчінська, В. Ю.
Шапкін, А. С.
Ченчик, Т. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нутригенетична характеристика хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Nutrigenetic characteristics of patients with nonalcoholic liver disease combined with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 7-13. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НУТРИГЕНОМИКА -- NUTRIGENOMICS (методы)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
Анотація: Мета — виявити можливий зв’язок поліморфізмів Pro12Ala гена PPARG2 (rs1801282) і Trp64Arg гена ADRB3 (rs4994) зі ступенем жирової інфільтрації печінки та метаболічними порушеннями у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП (43 чоловіків та 35 жінок, середній вік — (42,0 ± 5,2) року) та 30 осіб без ознак ураження печінки (13 чоловіків та 27 жінок, середній вік — (38,0 ± 7,1) року), які утворили контрольну групу. Визначення поліморфізмів генів PPARG2 та ADRB3 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу.
Результати. Встановлено переважання гомозигот СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2, гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 порівняно з контрольною групою. Установлено асоціацію активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3. У носіїв генотипу Pro12Ala гена PPARG2 (гетерозигот) відзначено статистично значущо більший вміст інсуліну порівняно з показниками хворих з гомозиготним генотипом за алелем 12Pro. Асоціативні зв’язки між поліморфізмом Pro12Ala гена PPARG2 та показниками ліпідного обміну не виявлено. При вивченні їх асоціації з поліморфізмом Trp64Arg гена ADRB3 установлено статистично значущо більший вміст ліпопротеїнів низької щільності порівняно з носіями генотипу Trp64Trp. Максимальний ступінь жирової інфільтрації тканини печінки (S3) виявлено у носіїв гетерозиготного генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3.
Висновки. У хворих на НАЖХП з МС спостерігалось переважання носіїв гомозиготного СС поліморфізму Pro12Ala гена PPARG2 та гетерозигот по поліморфізму Trp64Arg гена ADRB3 в порівнянні з контрольною групою. Виявлена асоціація активності вісцеральної жирової тканини у хворих з гомо- та гетерозиготними генотипами за мінорним алелем 64Arg гена ADRB3. Серед хворих НАЖХП з наявністю генотипу Pro12Ala гена PPARG2 та генотипу Trp64Trp гена ADRB3 переважно зустрічався стеатоз 3 ступеня (S3).
Objective — to detect possible association of polymorphisms of the Pro12Ala of PPARG2 gene (rs1801282) and ADRB3 gene (rs4994) with a degree of fatty liver and metabolic disorders in patients with NAFLD.
Materials and methods. The study involved 78 patients (43 men and 35 women with a mean age 42.0 ± 5.2 years with NAFLD and 30 subjects of control group without signs of damaged liver (13 men and 27 women, the mean age 38.0 ± 7.1 years. The determination of polymorphisms in the PPARG2 and ADRB3 genes was carried out by a real-time polymerase chain reaction (PCR) method.
Results. the results of the study demonstrated the predominance of CC homozygotes of the Pro12Ala polymorphism of the PPARG2 gene and the heterozygote on the polymorphism of Trp64Arg of the ADRB3 gene compared to the control group. The significant association between the activity of visceral adipose tissue in patients with homo- and heterozygous genotypes in the minor 64Arg allele of the ADRB3 gene was determined. However in the carriers of Pro12Ala genotype of PPARG2 gene (heterozygote), the significantly higher insulin levels were reveled in comparison with the patients with homozygote 12 Pro allele. No association between Pro12Ala polymorphism of PPARG2 gene and indices of lipid exchange was reveled. The significantly higher levels of the low density lipoproteins in comparison with Trp64Trp carriers was established during the investigation of their association with polymorphism Trp64Arg of ADRB3 gene. The maximal degree of fatty infiltration of liver tissue was revealed in the carriers of the Pro12Ala heterozygous genotype PPARG2 gene and the genotype Trp64Trp of the ADRB3 gene.
Conclusions. In patients with NAFLD and concomitant MS, there was a predominance of carriers of the homozygous CC polymorphism of the Pro12Ala PPARG2 gene and heterozygotes for the Trp64Arg polymorphism of the ADRB3 gene compared with the control group. An association of visceral adipose tissue activity was found in patients with homozygous and heterozygous genotypes in the minor 64Arg ADRB3 gene. Among patients with NAFLD with the Pro12Ala genotype of the PPARG2 gene and the Trp64Trp genotype of the ADRB3 gene, steatosis of 3 degrees was predominant
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.
Петеньова, Л. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кушнір, І. Е.
Неалкогольна жирова хвороба печінки: сучасні методи діагностики та стратегії лікування [Текст] = Non-alcoholic fatty liver disease: modern methods of diagnostics and treatment strategies / І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 51-61. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найчастіша причина підвищення активності печінкових ферментів і гепатопатій у західних країнах. Трапляється у 17 — 46 % дорослого населення. Згідно з результатами дослідження PRELID2 в українській популяції виявлено високу частоту поширення (71,4 %) та коморбідності (86,9 %) НАЖХП з метаболічним синдромом, надлишковою масою тіла, ожирінням і дисліпідемією. З урахуванням великої соціально‑економічної та медичної значущості проблеми НАЖХП триває пошук достовірних діагностичних маркерів захворювання і способів його ефективної профілактики та лікування. Золотим стандартом діагностики НАЖХП є біопсія печінки, проте ризик ускладнень, суб’єктивізм оцінки результатів та висока собівартість суттєво обмежують використання цього інвазивного методу діагностики в рутинній клінічній практиці. Наведено сучасні неінвазивні діагностичні панелі та рахункові шкали для ідентифікації морфологічних стадій НАЖХП. Основою лікування НАЖХП є модифікація способу життя, а саме раціональне харчування та підвищення рівня фізичної активності. Фармакологічну терапію слід призначати пацієнтам з неалкогольним стеатогепатитом з метою гальмування процесів фіброзоутворення, особливо у разі наявності предикторів високого ризику прогресування захворювання (вік 50 років, метаболічнй синдром, цукровий діабет 2 типу, збільшення активності аланінамінотрансферази), а також хворим з активним неалкогольним стеатогепатитом з високою запальною активністю. Наведено основні групи фармакологічних препаратів, які продемонстрували ефективність у лікуванні НАЖХП з позиції доказовості. Обговорюються інноваційні стратегії терапії НАЖХП
Non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of increased liver enzymes and hepatopathies in Western countries, its occurrence achieves 17 — 46 % in the adult population. According to the results of the PRELID2 study, the high NAFLD prevalence (71.4 %) and its comorbidity (86.9 %) with metabolic syndrome, overweight, obesity and dyslipidemia has been established in the Ukrainian population. Given the considerable socio‑economic and medical significance of NAFLD problem, an active search for the reliable diagnostic markers of the disease and methods if its effective prevention and treatment is ongoing worldwide. The gold standard for NAFLD diagnostics is liver biopsy, but the risk of complications, the subjectivity of outcome evaluation and high cost significantly limits the use of this invasive diagnostic method in routine clinical practice. The review provides up‑to‑date non‑invasive diagnostic panels and scoreboards to identify different morphological stages of NAFLD. The basis of NAFLD treatment is lifestyle modification, including nutrition and increased levels of physical activity. Pharmacological therapy should be administered to patients with non‑alcoholic steatohepatitis (NASH) purposed on the fibrosis inhibition, especially in case of the established predictors of high risk of disease progression (age 50 years, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, or ALT increase), as well as to the patients with active NASH with high inflammatory activity. The main groups of medicinal preparations have been listed, that evidently demonstrated their effectiveness in the treatment of NAFLD. Innovative strategies for NAFLD therapy are being discussed
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вміст гормонів адипоцитарного походження у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу з різним трофологічним статусом [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 5. - С. 55-59

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, диетотерапия, кровь, метаболизм, этиология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ЛЕПТИН -- LEPTIN (кровь, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчинська, В. Ю.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Єфімова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Медикаментозні методи ребіозу кишкової мікробіоти у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки [Текст] = Medicinal methods for the rebiosis of intestinal microbiota in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко, І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 62-72. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- DIGESTIVE SYSTEM PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, терапия)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
Кл.слова (ненормовані):
ФЕКАЛЬНАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ МИКРОБИОТЫ
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки протягом останніх десятиліть стала найпоширенішим захворюванням печінки в розвинених країнах. Чисельність хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки невпинно зростає. Неалкогольна жирова хвороба печінки — це багатофакторне захворювання, яке реалізується внаслідок взаємодії чинників довкілля, метаболічних і прозапальних чинників на тлі генетичної схильності. Останніми роками доведено, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у метаболічній регуляції глюкози та ліпідів, спричиняючи розвиток метаболічного синдрому і неалкогольної жирової хвороби печінки. Унаслідок надлишкового бактеріального росту в тонкому кишечнику створюються умови для підвищеної проникності кишкового бар’єра для ендотоксинів і бактерій. Ліпополісахариди грамнегативних бактерій у великій кількості потрапляють через систему ворітної вени в печінку, де активують toll‑подібні рецептори гепатоцитів, що супроводжується експресією прозапальних та профіброгенних цитокінів і призводить до прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Обговорюються основні зміни кишкової мікробіоти у вигляді дисбалансу між основними таксонами, зменшення бактеріальної різноманітності, порушення бактеріального метаболізму та їх наслідків у розвитку та прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки. Модуляція кишкової мікробіоти з метою відновлення нормальної мікрофлори кишечника є потенційною терапевтичною стратегією при неалкогольній жировій хворобі печінки. Для медикаментозного ребіозу використовують селективні кишкові антибіотики, пробіотики, пребіотики, синбіотики, метабіотики і трансплантацію фекальної мікробіоти. Наведено дані щодо ефективності цих медикаментозних методів у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки з позиції доказової медицини
Over the past decades, non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) became the most prevalent liver disease in the developed countries. The number of patients with NAFLD continues to increase. NAFLD is a multifactorial disease, it is a result of the interaction of environmental, metabolic and inflammatory factors against the background of genetic predisposition. In recent years, it has been shown that the gut microbiota plays an important role in the metabolic regulation of glucose and lipids, contributing to the development of metabolic syndrome and NAFLD. Bacterial overgrowth in the small intestine creates favorable conditions for increased permeability of the intestinal barrier to endotoxins and bacteria. As a result, large amounts of lipopolysaccharides of gram‑negative bacteria enters the liver through the portal vein system, activating toll‑like hepatocyte receptors. This process is accompanied by the expression of proinflammatory and profibrogenic cytokines and promotes NAFLD progression. The main changes of the intestinal microbiota evident in the form of an imbalance of taxonomic composition, a reduction of bacterial diversity, disturbances of bacterial metabolism and their consequences in the development and progression of NAFLD are discussed in the paper. Modulation of the intestinal microbiota purposed on the normal gut flora restoration is a potential therapeutic strategy for NAFLD. Selective intestinal antibiotics, probiotics, prebiotics, synbiotics, metabiotics, and fecal microbiota transplantation are used for the purpose of pharmacological rebiosis. The authors presented data, demonstrating effectiveness of these medication methods in the treatment of NAFLD from the standpoint of evidence‑based medicine
Дод.точки доступу:
Кушнір, І. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Чернова, В. М.
    Патогенетичні механізми і терапевтичні аспекти внутрішньопечінкового холестазу при хронічних захворюваннях печінки [Текст] / В. М. Чернова, І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 6. - С. 100-107

Рубрики: Адеметионин--тер прим--фарм

   Гептрал--тер прим--фарм

MeSH-головна:
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (терапевтическое применение, фармакология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ КОНЕЧНАЯ СТАДИЯ -- END STAGE LIVER DISEASE (диагноз, классификация, лекарственная терапия, патофизиология)
ХОЛЕСТАЗ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, INTRAHEPATIC (диагноз, лекарственная терапия)
Дод.точки доступу:
Кушнір, І. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Ефективність препарату «Еслідин» у хворих на неалкогольний стеатогепатит [Текст] / Г. Д. Фадєєнко, І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 4. - С. 32-40

Рубрики: Эслидин--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (лекарственная терапия, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Кушнір, І. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив немедикаментозного лікування на показники вуглеводного обміну у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням [Текст] = Effects of non-drug treatment on the parameters of carbohydrate metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease and obesity / О. Г. Курінна [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 42-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ДИЕТА -- DIET (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (методы)
Анотація: Мета — визначити вплив активної комплексної немедикаментозної терапії (КНТ) на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих із супутнім ожирінням та асоційовані порушення вуглеводного обміну, зокрема на інсулінорезистентність
Матеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП (55 чоловіків та 50 жінок, вік — 45,0 (37,0 — 52,5) років). Пацієнти були рандомізовані в групи активної КНТ: 27 хворих на НАЖХП (група ІБ) та 27 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІБ), і групи порівняння: 25 хворих на НАЖХП (група ІА) та 26 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІА)
Результати. Незалежно від наявності ожиріння активна КНТ була асоційована зі зниженням глікемії натще (р 0,05), рівня інсуліну (р 0,05) та індексу інсулінорезистентності НОМА (р 0,05)
Висновки. Активна КНТ НАЖХП протягом 24 тиж сприяє позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та поліпшенню асоційованих порушень вуглеводного обміну
Conclusions. Active non-drug NAFLD treatment during 24 week promoted the positive dynamics of the disease clinical course, and improvement of associated carbohydrate metabolism disorders
Дод.точки доступу:
Курінна, О. Г.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Черелюк, Н. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Особливості клінічної симптоматики та стану вісцеральної жирової тканини у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Peculiarities of the clinical course and visceral adipose tissue in patients with non-alcoholic fatty liver disease against the background of metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 2. - С. 10-15. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS FAT (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — вивчити особливості метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та їх роль у розвитку та прогресуванні стеатозу печінки
Висновки. Статистично значуще підвищення частки ВЖТ та ступеня її активності у хворих на НАЖХП незалежно від величини індексу маси тіла свідчить про патогенетичну роль вісцерального ожиріння в розвитку метаболічних змін у цієї категорії хворих
Objective — to study the peculiarities of metabolic disturbances in patients with nonalcoholic fatty liver disease XAFLD) and their role in the development and progression of liver steatosis
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Патогенетична роль вісцеральної жирової тканини в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з метаболічним синдромом [Текст] = Pathogenetic role of visceral adipose tissue in the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 29-36. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (иммунология, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Мета — вивчити характер змін вуглеводного і ліпідного обміну залежно від розподілу та активності вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) та ступеня стеатозу печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 62 хворих на НАЖХП (26 (40 %) чоловіків та (60 %) 36 жінок). Середній вік хворих становив (57,3 ± 9,2) року. Контрольну групи утворили 30 здорових донорів. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Усім хворим проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та лабораторно-інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Також проводили моніторинг складу тіла. Для визначення дисфункції ВЖТ обчислювали індекс вісцерального ожиріння (ІВО) за методом M. C. Амато (2010)
Результати. У хворих на НАЖХП установлено підвищення вмісту інсуліну ((29,23 ± 5,26) мкОД/мл) порівняно з контрольною групою ((6,83 ± 2,08) мкОД/мл) та статистично значуще збільшення величини індексу інсулінорезистентності (HOMA-IR) до (8,93 ± 3,01) мкмоль фруктози/1г Нb (р 0,05). Максимальні значення вмісту інсуліну та HOMA-IR виявлено у хворих з ІВО понад 5 у. о. Концентрації загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини у хворих на НАЖХП статистично значущо перевищували відповідні показники контрольної групи (р 0,05). Максимальну концентрацію тригліцеридів ((2,87 ± 0,14) ммоль) відзначено у хворих із високим ІВО (р 0,05). Зі зростанням ІВО статистично значущо збільшувалися показники цитолізу та стеатозу печінки (р 0,05)
Висновки. Отримані дані свідчать про залежність глибини порушень вуглеводного та ліпідного обміну від активності ВЖТ. У хворих на НАЖХП на тлі метаболічного синдрому величина HOMA-IR, вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини та ступінь стеатозу статистично значущо збільшуються у міру зростання ІВО (р 0,05), що дає підставу розглядати ІВО не лише як важливий додатковий прогностичний критерій розвитку метаболічних порушень, а й чинник ризику прогресування процесів фіброзування
Conclusions. The obtained data evidence about the dependence of the depth of the carbohydrate and lipid metabolism violations on the activity. In patients with NAFLD against the background of MS, index HOMA-IR and CH, TG, LDL and degree of steatosis significantly increased with the growth of IVO (p 0.05), which makes it possible to consider IVO as a significant additional prognostic criterion for the risk of development of not only metabolic disorders, but also as a risk factor for the progression of fibroblastic processes
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Роль дисфункції ендотелію в розвитку та прогресуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хзворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 6. - С. 12-17. - Бібліогр.: с. 16

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (кровь, осложнения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г.Д.
Гальчінська, В.Ю.
Чернова, В.М.
Кушнір, І. Е.
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Патогенетичні аспекти розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / І. Е. Кушнір [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 6. - С. 20-26. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (генетика, диагноз, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, патофизиология)
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES (кровь, метаболизм)
(методы)
Дод.точки доступу:
Кушнір, І. Е.
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчінська, В. Ю.
Єфімова, Н. В.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Взаємозв’язок між рівнем сироваткових маркерів запалення та метаболічними порушеннями при неалкогольній жировій хворобі печінки [Текст] = The relationship of serum inflammatory markers with metabolic disorders at the non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 7-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (иммунология, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
Кл.слова (ненормовані):
СТЕАТОГЕПАТИТ
Анотація: Мета — вивчити рівень прозапальних маркерів у сироватці крові та визначити їх роль у формуванні метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП)
Матеріали та методи. Обстежено 92 хворих на НАЖХП, з них у 48 діагностовано неалкогольний стеатоз (НАСЗ), у 44 — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Середній вік хворих — (58,44 ± 11,8) року. Статевий розподіл був реципрокним. Контрольна група — 30 практично здорових осіб. Проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Додатково до стандартного обстеження здійснювали моніторинг складу тіла пацієнтів на електронному приладі OMRON BF-511 (Японія, 2011). Для визначення дисфункції вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato (2010). Вміст С-реактивного білка (С-РБ) та фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) у сироватці крові визначали імуноферментним методом
Результати. Вміст С-РБ був статистично значущо (р < 0,05) підвищеним у групі хворих на НАСГ порівняно з контрольною групою, суттєвих відмінностей від групи хворих на НАСЗ не виявлено. Концентрація ФНП-α у сироватці крові хворих на НАСГ і НАСЗ була статистично значущо (р < 0,05) більшою, ніж у контрольній групі. Виявлено прямо пропорційний зв’язок між рівнем ФНП-α та активністю цитолітичних ферментів (аланінамінотрансферази та γ-глутамілтранспептидази), вмістом тригліцеридів, інсуліну натще, НОМА-індексом, а також залежність активності аланінамінотрансферази від рівня С-РБ (r = 0,35; р = 0,032). Встановлено, що у міру зростання активності ВЖТ підвищувався вміст у сироватці крові як ФНП-α, так і С-РБ
Висновки. Найбільше підвищення рівня С-РБ, ФНП-α та ВЖТ зафіксоване у хворих на НАСГ. Збільшення вмісту ФНО-α спричиняє розвиток запалення в печінці у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому та може розглядатися як чинник ризику розвитку НАСГ у пацієнтів з НАЖХ
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Курінна, О. Г.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчинська, В. Ю.
Шуть, І. В.
Гріднєв, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 5. - С. 9-14. - Бібліогр.: с. 12-13

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагностика, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (анализ)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гальчінська, В. Ю.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Шапкін, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

    Кушнір, І. Е.
    Запальні захворювання кишечника в практиці сімейного лікаря [Текст] / І. Е. Кушнір // Сімейна медицина : Наук.-практ. журн. - 2006. - № 2. - С. 7-10.

Рубрики: Врачи семейные

   Кишечника воспалительные болезни--диагн--лек тер

   Крона болезнь--диагн--лек тер

   Колит язвенный--диагн--лек тер

   Семейная практика

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Взаємозв’язок між кишковою мікробіотою та системним запаленням у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки [Текст] = The relationship between intestinal microbiota and systemic inflammation in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 5-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (метаболизм, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (иммунология)
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА АБДОМИНАЛЬНАЯ -- SUBCUTANEOUS FAT, ABDOMINAL (иммунология, метаболизм, секреция)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
Анотація: Виявлено залежність співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes від маркерів системного запалення і активності ВЖТ. Максимальні значення індексу Firmicutes/Bacteroidetes відзначено у хворих на НАЖХП з високим індексом вісцерального ожиріння і ступенем стеатозу печінки та підвищеним рівнем С‑РБ і ФНП‑a
The dependence of the Firmicutes/Bacteroidetes ratio from the markers of systemic inflammation and VAT activity has been established. The maximum values of the index (Firmicutes/Bacteroidetes) were observed in NAFLD patients with a high degree of visceral obesity index and hepatic steatosis as well as elevated CRP and TNF‑alpha levels
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Гріднєв, О. Є.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Порівняльна характеристика стану ліпідного обміну у хворих на стеатогепатоз та стеатогепатит [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2005. - № 5. - С. 15-18

Рубрики: Гепатит--метаб

   Липиды

   Печени жировая дистрофия--метаб

   Гиперлипидемия--метаб

Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Чернишов, В. А.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Кушнір, І. Е.
    Патогенетичне використання антиоксидантної терапії стеатогепатиту різної етіології [Текст] / І. Е. Кушнір // Клінічна фармація. - 2005. - № 3. - С. 11-14

Рубрики: Гепатит--диагн--лек тер

   Гепатит алкогольный--диагн--лек тер

   Альтан

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вплив ендотоксемії на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] = Influence of endotoxemy on development of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 5/6. - С. 5-11. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY (методы)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — вивчити рівень ендотоксину та оцінити взаємозв’язки між ендотоксемією і метаболічними параметрами та ступенем стеатозу і фіброзу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому. Матеріали та методи. У дослідження було залучено 68 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями та 20 осіб контрольної групи. В обох досліджуваних групах переважали жінки. Середній вік хворих становив (49,34 ± 10,8) року. Всім хворим проводили оцінку антропометричних параметрів, дослідження складу тіла з визначенням відсотка вісцеральної жирової тканини. Для виявлення дисфункції вісцеральної жирової тканини обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato. Стеатометрію здійснювали шляхом визначення коефіцієнта затухання хвилі та проведення зсувнохвильової еластометрії. Концентрацію ендотоксину в сироватці крові визначали з використанням набору реактивів LAL Chromogenic Endpoint Assay (Hycult Biotech, Нідерланди). Результати. Рівень бактеріального ендотоксину в периферичній крові у хворих майже втричі перевищував показник контрольної групи (p 0,05). У пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням вміст ендотоксину порівняно з контрольною групою був більшим (p 0,05). Виявлено статистично значуще підвищення рівня ендотоксину у хворих з ожирінням порівняно з пацієнтами із НАЖХП з нормальною масою тіла (p 0,05). Зв’язок між вмістом ендотоксину та показниками абдомінального і вісцерального ожиріння прямо пропорційний. У групі хворих з високою активністю вісцеральної жирової тканини зареєстрували максимальні значення вмісту ендотоксину, який статистично значущо відрізнявся від такого у хворих з низьким і середнім індексом вісцерального ожиріння (p 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок середньої сили між вмістом ендотоксину та рівнем інсулінорезистентності, слабкої сили — між рівнем ендотоксину та показниками ліпідограми. У хворих зі стеатозом 2‑го та 3‑го ступеня різниця за рівнем ендотоксемії щодо показників контрольної групи та пацієнтів зі стеатозом 1‑го ступеня була статистично значущою (p 0,05). При високих градаціях фіброзу печінки (F3—F4) відзначено тенденцію до зниження рівня ендотоксемії порівняно з фіброзом низького ступеня (p 0,05). Висновки. Виявлено взаємозв’язки між рівнем ендотоксемії та метаболічними чинниками розвитку НАЖХП, що свідчить про патогенетичну роль бактеріальної ендотоксемії в запуску каскаду метаболічних реакцій з накопиченням ліпідів у тканині печінки та прогресуванням стеатозу і фіброзу
Objective — to investigate endotoxin levels and to assess the relationship between endotoxemia and metabolic parameters and the degree of steatosis and fibrosis in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) against the background of metabolic syndrome (MS). Materials and methods. The study included 68 patients with NAFLD with metabolic disorders and 20 people of the control group. Women prevailed in both investigational groups, the mean age was 49.34 ± 10.8 years. All patients underwent evaluation of their anthropometric parameters, investigation of body composition with determination of the percentage of visceral adipose tissue (VAT). To reveal VAT dysfunction, visceral adiposity index (VAI) was calculated with M. C. Amato method. Steatometry was performed by determining the wave attenuation coefficient and carrying out shear wave elastography. Endotoxin levels in blood serum were determined using a set of reagents «LAL Chromogenic Endpoint Assay» manufactured by «Hycult Biotech» (Netherlands). Results. Bacterial endotoxin levels in peripheral blood in the examined patients were almost three times higher in comparison with the control group (p 0.05). Patients with overweight and obesity had significantly higher endotoxin levels compared with the control group (p 0.05). The significant increase in endotoxin levels has been defined in obese NAFLD patients compared to the NAFLD patients with normal weight (p 0.05). The direct correlation was found between endotoxin parameters and parameters of abdominal and visceral obesity. In the group of patients with high VAT activity, the maximal values of this indicator were observed, which significantly differed from the corresponding indicator in patients with low and medium VAI (p 0.05). There was a direct correlation between moderate endotoxin and insulin resistance, a direct weak relationship between endotoxin and lipid profile parameters. In patients with grade 2 and 3 steatosis, significant differences in the level of endotoxemia were observed compared with the control group (p 0.05) and patients with grade 1 steatosis (p 0.05). At high grades of liver fibrosis (F3F4) there was a tendency to reduce endotoxemia compared with the low‑grade fibrosis (p 0.05). Conclusions. The revealed relationships between endotoxemia level and metabolic factors of NAFLD development indicate the pathogenetic role of bacterial endotoxemia in triggering a cascade of metabolic reactions with the subsequent accumulation of lipids in the liver tissue and the progression of steatosis and fibrosis
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Гріднєв, О. Є.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-51

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)