Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Лабунець, І. Ф.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 37
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-37

    Лабунець, І. Ф.
    Ендокринні механізми впливу чинників епіфіза на циркадіанний ритм функції тимуса у людей похилого віку [Текст] / І. Ф. Лабунець, Л. В. Магдич, В. Б. Шатило // Ендокринологія. - 2004. - Т. 9, № 2. - С. 191-198

Рубрики: Тимус--престарелые--действ преп

   Эпифизы--престарелые--метаб

Дод.точки доступу:
Магдич, Л. В.
Шатило, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408

Рубрики: Купризон

MeSH-головна:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Мельник, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Под’яченко, О. В.
Бутенко, Г. М.

Знайти схожі

Структурні та метаболічні основи регенерації сідничого нерва при пластиці великого дефекту (експериментальне дослідження) [Текст] / І. В. Гайович [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 133-141

MeSH-головна:
СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА НЕВРОПАТИЯ -- SCIATIC NEUROPATHY (терапия)
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (метаболизм)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- CELL TRANSPLANTATION (методы)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (цитология)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (цитология)
БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ -- BIOPSY, FINE-NEEDLE (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Аутопластика при ушкодженні нерву не завжди призводить до задовільних результатів. Особливо важливо це за великих ушкоджень нервів (більше 10 см), коли за час проростання аксонів до місця дистального шва відбувається фіброз зони дистального шва, що унеможливлює подальшу регенерацію нерва та призводить до незадовільних функціональних результатів. Метою дослідження було дослідити вплив аспірату кісткового мозку та суспензії жирової тканини на регенерацію нервів за умови пластики великих дефектів. 5 експериментальних груп (2 контрольні в першій нерв залишався неушкодженим, в другій проводилася лише аутопластика дефекту). В третій групі застосовувалася аутопластика нерва і трансплантація жирової тканини; 4 — пластика нерва з застосуванням суспензії кісткового мозку; 5 — пластика нерва з комбінованим застосуванням клітинних суспензій. Через 1 та 3 міс тварини виводилися з експерименту та зразки досліджувалися гістологічно та морфометрично. В результаті досліджень встановлено достовірний позитивний вплив застосування клітинних технологій на регенерацію нерва, як на морфологічну структуру так і на біохімічні процеси. Найкращі результати отримані в групі де застосовувалася комбінація аспірату кісткового мозку та жирової тканини.
Дод.точки доступу:
Гайович, І. В.
Страфун, С. С.
Лабунець, І. Ф.
Утко, Н. О.
Савосько, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лабунець, І. Ф.
Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (фармакология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (фармакология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології
Дод.точки доступу:
Родніченко, А. Є.
Пантелеймонова, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лабунець, І. Ф.
Тимус і адаптивні зміни функцій імунної системи при старінні: роль чинників шишкоподібної залози [Текст] / І. Ф. Лабунець, Г. М. Бутенко // Буковинський медичний вісник. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 186-190

Дод.точки доступу:
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Том 7, N 1. - С. 18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ 129 ЛИНИИ -- MICE, 129 STRAIN (кровь, метаболизм, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия, метаболизм, прием и дозировка, токсичность)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Цитокіни і ростові фактори проявляють нейротропні, протизапальні та імуномодулюючі властивості, а тому можуть впливати на функціонування нервової системи при демієлінізуючій патології. МЕТА РОБОТИ: встановити зміни у головному мозку Т-лімфоцитів, макрофагів, факторів оксидативного стресу і антиоксидантного захисту, ендокринної функції тимуса, а також поведінки у мишей, що отримували нейротоксин купризон і рекомбінантні білки людини: інтерлейкін-10 (rhIL-10) і фактор росту фібробластів-2 (rhFGF-2). МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Миші лінії 129/Sv віком 4-6 міс. отримували з їжею купризон щоденно впродовж трьох тижнів, а з 7-ї доби купризонової дієти - ін’єкції різних доз rhIL-10 і rhFGF-2. В тканині головного мозку визначали вміст CD3+ Т-клітин, макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів, а в крові - рівень тимуліну. Поведінкові реакції оцінювали в тесті «відкритого поля». РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. У мишей, що отримували купризон і rhIL-10, спостерігали зменшення в головному мозку кількості CD3+ Т-клітин і активності макрофагів, які суттєво зростали під впливом токсину. Після ін’єкцій цитокіну значно зростала активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази в головному мозку, а також рівень тимуліну у крові. Рухова, емоційна і дослідницька активність мишей, була суттєво пригнічена під дією купризону, підвищувалась після введення rhIL-10. Ефект rhIL-10 на досліджувані показники виразніший при дозі 5 мкг/кг, ніж 50 мкг/кг. Після ін’єкцій rhFGF-2 мишам із купризоновою дієтою спостерігали зменшення активності макрофагів головного мозку і підвищення вмісту тимуліну в крові залежно від дози цього фактора; рухова активність таких тварин зростала незалежно від дози rhFGF-2. ВИСНОВКИ. Ін’єкції rhIL-10 і rhFGF-2 викликають дозозалежні позитивні ефекти на патогенетичні фактори експериментальної демієлі- нізуючоїпатології, а також функціональний стан нервової системи. При цьому ефекти виразніші у rhIL-10
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. С.
Утко, Н. О.
Пантелеймонова, Т. М.
Похоленко, Я. О.
Літошенко, 3. Л.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Родніченко, А. Є.
Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко, І. Ф. Лабунець // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS, ACUTE (методы, тенденции)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА -- MYELIN SHEATH (патология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, иммунология)
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ)
Анотація: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронів
МЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitro
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2
РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочка
ВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, иммунология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін
МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»
РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.
ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. Є.
Мельник, Н. О.
Утко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гормони тимуса, антиоксидантні ферменти та нейрогенез у нюховій цибулині щурів при паркінсонізмі: вплив мелатоніну [Текст] / І. Ф. Лабунець [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 5. - С. 35-45. - Бібліогр.: с.44-45 . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (диагноз)
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (вредные воздействия)
(физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Таланов, С. О.
Васильєв, Р. Г.
Родніченко, А. Є.
Утко, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Коп’як, Б. С.
Под’яченко, О. В.
Сагач, В. Ф.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вплив екзогенного лейкемія-інгібіторного фактору на репаративну регенерацію периферичного нерва у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ, диагностическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (повреждения, энзимология)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, физиология)
Анотація: Відома роль трофічних та ростових факторів для регенерації ушкодженого периферичного нерва. Лейкемія-інгібіторний фактор (LIF) виявляє властивості не тільки поліфункціонального цитокіну, але і нейротрофічного фактору. Регенерація периферичного нерва порушується під час розвитку оксидативного стресу в ділянці травми.
Матеріали та методи. Дорослих мишей лінії FVB/N розділили на групи: псевдооперовані; травма (перерізання) правого сідничого нерва; травма нерва та ін’єкції rhLIF з третьої доби після ушкодження нерва, щоденно, підшкірно, в дозі 1 мкг/тварину. Дослідження проводили через 4 тижні після травми. При морфометрії оцінювали щільність нервових волокон у дистальних відрізках нерва після імпрегнації азотнокислим сріблом. Рухову функцію оцінювали в тесті “відкрите поле” по числу пересічених квадратів, по відстані між крайніми пальцями правої стопи. У ділянці травми м’язової тканини оцінювали вміст малонового диальдегіду, активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази
Результати. Загальна кількість нервових волокон у дистальному відрізку нерва мишей з травмою та введенням rhLIF більша (p 0,05), ніж у мишей тільки з травмою нерва та не відрізняється від псевдооперованих тварин. Горизонтальна рухова активність у мишей з травмою нерва нижча (p 0,05), ніж у групах мишей псевдооперованих та з введенням цитокіна. Відстань між крайніми пальцями стопи у мишей псевдооперованих більша (p 0,05), ніж у мишей з травмою нерва, а також травмою та ін’єкціями rhLIF, проте після введення цитокіна показники більші (p 0,05), ніж у групі мишей без нього. Після травми у м’язовій тканині зростає вміст малонового диальдегіду та активність каталази, а активність глутатіонредуктази знижується (p 0,05). Під впливом rhLIF показники змінюються до значень псевдооперованих мишей, та, крім того, суттєво зростає активність глутатіонпероксидази
Висновки. Введення rhLIF мишам із травмою сідничого нерва сприяє більш повноцінному відновленню структурної організації ушкодженого нерва та покращує рухову функцію травмованої кінцівки. При цьому в м’язовій тканині у ділянці травми нерва поліпшується баланс між факторами оксидативного стресу і антиоксидантного захисту.
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Демидчук, А. С.
Шамало, С. М.
Утко, Н. О.
Родніченко, А. Є.
Римар, С. Ю.
Чайковський, Ю. Б.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-37

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)