Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Лабунець, І. Ф.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 37
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-37

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Магдич Л. В., Шатило В. Б.
Назва : Ендокринні механізми впливу чинників епіфіза на циркадіанний ритм функції тимуса у людей похилого віку
Місце публікування : Ендокринологія. - 2004. - Т. 9, № 2. - С. 191-198 (Шифр ЕУ5/2004/9/2)
Предметні рубрики: Тимус-- престарелые-- действ преп
Эпифизы-- престарелые-- метаб
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Мельник Н. О., Кузьмінова І. А., Под’яченко О. В. , Бутенко Г. М.
Назва : Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей
Місце публікування : Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408 (Шифр 74018/2014/20/4)
Предметні рубрики: Купризон
MeSH-головна: НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гайович І. В., Страфун С. С., Лабунець І. Ф., Утко Н. О., Савосько С. І.
Назва : Структурні та метаболічні основи регенерації сідничого нерва при пластиці великого дефекту (експериментальне дослідження)
Місце публікування : Журнал Національної академії медичних наук України. - К., 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 133-141 (Шифр ЖУ3н/2017/23/1/2)
MeSH-головна: СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА НЕВРОПАТИЯ -- SCIATIC NEUROPATHY
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- CELL TRANSPLANTATION
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS
БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ -- BIOPSY, FINE-NEEDLE
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Аутопластика при ушкодженні нерву не завжди призводить до задовільних результатів. Особливо важливо це за великих ушкоджень нервів (більше 10 см), коли за час проростання аксонів до місця дистального шва відбувається фіброз зони дистального шва, що унеможливлює подальшу регенерацію нерва та призводить до незадовільних функціональних результатів. Метою дослідження було дослідити вплив аспірату кісткового мозку та суспензії жирової тканини на регенерацію нервів за умови пластики великих дефектів. 5 експериментальних груп (2 контрольні в першій нерв залишався неушкодженим, в другій проводилася лише аутопластика дефекту). В третій групі застосовувалася аутопластика нерва і трансплантація жирової тканини; 4 — пластика нерва з застосуванням суспензії кісткового мозку; 5 — пластика нерва з комбінованим застосуванням клітинних суспензій. Через 1 та 3 міс тварини виводилися з експерименту та зразки досліджувалися гістологічно та морфометрично. В результаті досліджень встановлено достовірний позитивний вплив застосування клітинних технологій на регенерацію нерва, як на морфологічну структуру так і на біохімічні процеси. Найкращі результати отримані в групі де застосовувалася комбінація аспірату кісткового мозку та жирової тканини.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Родніченко А. Є., Пантелеймонова Т. М.
Назва : Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10 (Шифр ФУ6/2019/65/5)
MeSH-головна: МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
ТИРОКСИН -- THYROXINE
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Бутенко Г. М.
Назва : Тимус і адаптивні зміни функцій імунної системи при старінні: роль чинників шишкоподібної залози
Місце публікування : Буковинський медичний вісник. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 186-190 (Шифр БУ5/2009/13/4)
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Родніченко А. С., Утко Н. О., Пантелеймонова Т. М., Похоленко Я. О., Літошенко 3. Л., Бутенко Г. М.
Назва : Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Том 7, N 1. - С. 18-24 (Шифр КУ53/2019/7/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ 129 ЛИНИИ -- MICE, 129 STRAIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING
Анотація: Цитокіни і ростові фактори проявляють нейротропні, протизапальні та імуномодулюючі властивості, а тому можуть впливати на функціонування нервової системи при демієлінізуючій патології. МЕТА РОБОТИ: встановити зміни у головному мозку Т-лімфоцитів, макрофагів, факторів оксидативного стресу і антиоксидантного захисту, ендокринної функції тимуса, а також поведінки у мишей, що отримували нейротоксин купризон і рекомбінантні білки людини: інтерлейкін-10 (rhIL-10) і фактор росту фібробластів-2 (rhFGF-2). МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Миші лінії 129/Sv віком 4-6 міс. отримували з їжею купризон щоденно впродовж трьох тижнів, а з 7-ї доби купризонової дієти - ін’єкції різних доз rhIL-10 і rhFGF-2. В тканині головного мозку визначали вміст CD3+ Т-клітин, макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів, а в крові - рівень тимуліну. Поведінкові реакції оцінювали в тесті «відкритого поля». РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. У мишей, що отримували купризон і rhIL-10, спостерігали зменшення в головному мозку кількості CD3+ Т-клітин і активності макрофагів, які суттєво зростали під впливом токсину. Після ін’єкцій цитокіну значно зростала активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази в головному мозку, а також рівень тимуліну у крові. Рухова, емоційна і дослідницька активність мишей, була суттєво пригнічена під дією купризону, підвищувалась після введення rhIL-10. Ефект rhIL-10 на досліджувані показники виразніший при дозі 5 мкг/кг, ніж 50 мкг/кг. Після ін’єкцій rhFGF-2 мишам із купризоновою дієтою спостерігали зменшення активності макрофагів головного мозку і підвищення вмісту тимуліну в крові залежно від дози цього фактора; рухова активність таких тварин зростала незалежно від дози rhFGF-2. ВИСНОВКИ. Ін’єкції rhIL-10 і rhFGF-2 викликають дозозалежні позитивні ефекти на патогенетичні фактори експериментальної демієлі- нізуючоїпатології, а також функціональний стан нервової системи. При цьому ефекти виразніші у rhIL-10
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Родніченко А. Є., Лабунець І. Ф.
Назва : Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181 (Шифр КУ53/2018/6/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS, ACUTE
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА -- MYELIN SHEATH
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR
Анотація: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронівМЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitroМАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочкаВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Родніченко А. Є., Мельник Н. О., Утко Н. О.
Назва : Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144 (Шифр КУ53/2018/6/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонінМЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризономМАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Таланов С. О., Васильєв Р. Г., Родніченко А. Є., Утко Н. О., Кузьмінова І. А., Коп’як Б. С., Под’яченко О. В., Сагач В. Ф., Бутенко Г. М.
Назва : Гормони тимуса, антиоксидантні ферменти та нейрогенез у нюховій цибулині щурів при паркінсонізмі: вплив мелатоніну
Місце публікування : Фізіологічний журнал: Наук.-теорет. журн./ НАН Укр., Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. - Київ, 2015. - Т. 61, № 5. - С. 35-45. - ISSN 0201-8489 (Шифр ФУ6/2015/61/5). - ISSN 0201-8489
Примітки : Бібліогр.: с.44-45
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN

КРЫСЫ -- RATS
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лабунець І. Ф., Демидчук А. С., Шамало С. М., Утко Н. О., Родніченко А. Є., Римар С. Ю., Чайковський Ю. Б., Бутенко Г. М.
Назва : Вплив екзогенного лейкемія-інгібіторного фактору на репаративну регенерацію периферичного нерва у мишей
Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 176-181 (Шифр КУ53/2017/5/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
Анотація: Відома роль трофічних та ростових факторів для регенерації ушкодженого периферичного нерва. Лейкемія-інгібіторний фактор (LIF) виявляє властивості не тільки поліфункціонального цитокіну, але і нейротрофічного фактору. Регенерація периферичного нерва порушується під час розвитку оксидативного стресу в ділянці травми.Матеріали та методи. Дорослих мишей лінії FVB/N розділили на групи: псевдооперовані; травма (перерізання) правого сідничого нерва; травма нерва та ін’єкції rhLIF з третьої доби після ушкодження нерва, щоденно, підшкірно, в дозі 1 мкг/тварину. Дослідження проводили через 4 тижні після травми. При морфометрії оцінювали щільність нервових волокон у дистальних відрізках нерва після імпрегнації азотнокислим сріблом. Рухову функцію оцінювали в тесті “відкрите поле” по числу пересічених квадратів, по відстані між крайніми пальцями правої стопи. У ділянці травми м’язової тканини оцінювали вміст малонового диальдегіду, активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктазиРезультати. Загальна кількість нервових волокон у дистальному відрізку нерва мишей з травмою та введенням rhLIF більша (p 0,05), ніж у мишей тільки з травмою нерва та не відрізняється від псевдооперованих тварин. Горизонтальна рухова активність у мишей з травмою нерва нижча (p 0,05), ніж у групах мишей псевдооперованих та з введенням цитокіна. Відстань між крайніми пальцями стопи у мишей псевдооперованих більша (p 0,05), ніж у мишей з травмою нерва, а також травмою та ін’єкціями rhLIF, проте після введення цитокіна показники більші (p 0,05), ніж у групі мишей без нього. Після травми у м’язовій тканині зростає вміст малонового диальдегіду та активність каталази, а активність глутатіонредуктази знижується (p 0,05). Під впливом rhLIF показники змінюються до значень псевдооперованих мишей, та, крім того, суттєво зростає активність глутатіонпероксидазиВисновки. Введення rhLIF мишам із травмою сідничого нерва сприяє більш повноцінному відновленню структурної організації ушкодженого нерва та покращує рухову функцію травмованої кінцівки. При цьому в м’язовій тканині у ділянці травми нерва поліпшується баланс між факторами оксидативного стресу і антиоксидантного захисту.
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-37

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)