Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Лабунець, І. Ф.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 37
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-37

    Лабунець, І. Ф.
    Ендокринні механізми впливу чинників епіфіза на циркадіанний ритм функції тимуса у людей похилого віку [Текст] / І. Ф. Лабунець, Л. В. Магдич, В. Б. Шатило // Ендокринологія. - 2004. - Т. 9, № 2. - С. 191-198

Рубрики: Тимус--престарелые--действ преп

   Эпифизы--престарелые--метаб

Дод.точки доступу:
Магдич, Л. В.
Шатило, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408

Рубрики: Купризон

MeSH-головна:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Мельник, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Под’яченко, О. В.
Бутенко, Г. М.

Знайти схожі

Структурні та метаболічні основи регенерації сідничого нерва при пластиці великого дефекту (експериментальне дослідження) [Текст] / І. В. Гайович [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 133-141

MeSH-головна:
СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА НЕВРОПАТИЯ -- SCIATIC NEUROPATHY (терапия)
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (метаболизм)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- CELL TRANSPLANTATION (методы)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (цитология)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (цитология)
БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ -- BIOPSY, FINE-NEEDLE (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Аутопластика при ушкодженні нерву не завжди призводить до задовільних результатів. Особливо важливо це за великих ушкоджень нервів (більше 10 см), коли за час проростання аксонів до місця дистального шва відбувається фіброз зони дистального шва, що унеможливлює подальшу регенерацію нерва та призводить до незадовільних функціональних результатів. Метою дослідження було дослідити вплив аспірату кісткового мозку та суспензії жирової тканини на регенерацію нервів за умови пластики великих дефектів. 5 експериментальних груп (2 контрольні в першій нерв залишався неушкодженим, в другій проводилася лише аутопластика дефекту). В третій групі застосовувалася аутопластика нерва і трансплантація жирової тканини; 4 — пластика нерва з застосуванням суспензії кісткового мозку; 5 — пластика нерва з комбінованим застосуванням клітинних суспензій. Через 1 та 3 міс тварини виводилися з експерименту та зразки досліджувалися гістологічно та морфометрично. В результаті досліджень встановлено достовірний позитивний вплив застосування клітинних технологій на регенерацію нерва, як на морфологічну структуру так і на біохімічні процеси. Найкращі результати отримані в групі де застосовувалася комбінація аспірату кісткового мозку та жирової тканини.
Дод.точки доступу:
Гайович, І. В.
Страфун, С. С.
Лабунець, І. Ф.
Утко, Н. О.
Савосько, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лабунець, І. Ф.
Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (фармакология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (фармакология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології
Дод.точки доступу:
Родніченко, А. Є.
Пантелеймонова, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лабунець, І. Ф.
Тимус і адаптивні зміни функцій імунної системи при старінні: роль чинників шишкоподібної залози [Текст] / І. Ф. Лабунець, Г. М. Бутенко // Буковинський медичний вісник. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 186-190

Дод.точки доступу:
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Том 7, N 1. - С. 18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ 129 ЛИНИИ -- MICE, 129 STRAIN (кровь, метаболизм, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия, метаболизм, прием и дозировка, токсичность)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Цитокіни і ростові фактори проявляють нейротропні, протизапальні та імуномодулюючі властивості, а тому можуть впливати на функціонування нервової системи при демієлінізуючій патології. МЕТА РОБОТИ: встановити зміни у головному мозку Т-лімфоцитів, макрофагів, факторів оксидативного стресу і антиоксидантного захисту, ендокринної функції тимуса, а також поведінки у мишей, що отримували нейротоксин купризон і рекомбінантні білки людини: інтерлейкін-10 (rhIL-10) і фактор росту фібробластів-2 (rhFGF-2). МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Миші лінії 129/Sv віком 4-6 міс. отримували з їжею купризон щоденно впродовж трьох тижнів, а з 7-ї доби купризонової дієти - ін’єкції різних доз rhIL-10 і rhFGF-2. В тканині головного мозку визначали вміст CD3+ Т-клітин, макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів, а в крові - рівень тимуліну. Поведінкові реакції оцінювали в тесті «відкритого поля». РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. У мишей, що отримували купризон і rhIL-10, спостерігали зменшення в головному мозку кількості CD3+ Т-клітин і активності макрофагів, які суттєво зростали під впливом токсину. Після ін’єкцій цитокіну значно зростала активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази в головному мозку, а також рівень тимуліну у крові. Рухова, емоційна і дослідницька активність мишей, була суттєво пригнічена під дією купризону, підвищувалась після введення rhIL-10. Ефект rhIL-10 на досліджувані показники виразніший при дозі 5 мкг/кг, ніж 50 мкг/кг. Після ін’єкцій rhFGF-2 мишам із купризоновою дієтою спостерігали зменшення активності макрофагів головного мозку і підвищення вмісту тимуліну в крові залежно від дози цього фактора; рухова активність таких тварин зростала незалежно від дози rhFGF-2. ВИСНОВКИ. Ін’єкції rhIL-10 і rhFGF-2 викликають дозозалежні позитивні ефекти на патогенетичні фактори експериментальної демієлі- нізуючоїпатології, а також функціональний стан нервової системи. При цьому ефекти виразніші у rhIL-10
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. С.
Утко, Н. О.
Пантелеймонова, Т. М.
Похоленко, Я. О.
Літошенко, 3. Л.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Родніченко, А. Є.
Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко, І. Ф. Лабунець // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS, ACUTE (методы, тенденции)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА -- MYELIN SHEATH (патология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, иммунология)
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ)
Анотація: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронів
МЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitro
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2
РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочка
ВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, иммунология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін
МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»
РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.
ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. Є.
Мельник, Н. О.
Утко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гормони тимуса, антиоксидантні ферменти та нейрогенез у нюховій цибулині щурів при паркінсонізмі: вплив мелатоніну [Текст] / І. Ф. Лабунець [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 5. - С. 35-45. - Бібліогр.: с.44-45 . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (диагноз)
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (вредные воздействия)
(физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Таланов, С. О.
Васильєв, Р. Г.
Родніченко, А. Є.
Утко, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Коп’як, Б. С.
Под’яченко, О. В.
Сагач, В. Ф.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вплив екзогенного лейкемія-інгібіторного фактору на репаративну регенерацію периферичного нерва у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ, диагностическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (повреждения, энзимология)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, физиология)
Анотація: Відома роль трофічних та ростових факторів для регенерації ушкодженого периферичного нерва. Лейкемія-інгібіторний фактор (LIF) виявляє властивості не тільки поліфункціонального цитокіну, але і нейротрофічного фактору. Регенерація периферичного нерва порушується під час розвитку оксидативного стресу в ділянці травми.
Матеріали та методи. Дорослих мишей лінії FVB/N розділили на групи: псевдооперовані; травма (перерізання) правого сідничого нерва; травма нерва та ін’єкції rhLIF з третьої доби після ушкодження нерва, щоденно, підшкірно, в дозі 1 мкг/тварину. Дослідження проводили через 4 тижні після травми. При морфометрії оцінювали щільність нервових волокон у дистальних відрізках нерва після імпрегнації азотнокислим сріблом. Рухову функцію оцінювали в тесті “відкрите поле” по числу пересічених квадратів, по відстані між крайніми пальцями правої стопи. У ділянці травми м’язової тканини оцінювали вміст малонового диальдегіду, активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази
Результати. Загальна кількість нервових волокон у дистальному відрізку нерва мишей з травмою та введенням rhLIF більша (p 0,05), ніж у мишей тільки з травмою нерва та не відрізняється від псевдооперованих тварин. Горизонтальна рухова активність у мишей з травмою нерва нижча (p 0,05), ніж у групах мишей псевдооперованих та з введенням цитокіна. Відстань між крайніми пальцями стопи у мишей псевдооперованих більша (p 0,05), ніж у мишей з травмою нерва, а також травмою та ін’єкціями rhLIF, проте після введення цитокіна показники більші (p 0,05), ніж у групі мишей без нього. Після травми у м’язовій тканині зростає вміст малонового диальдегіду та активність каталази, а активність глутатіонредуктази знижується (p 0,05). Під впливом rhLIF показники змінюються до значень псевдооперованих мишей, та, крім того, суттєво зростає активність глутатіонпероксидази
Висновки. Введення rhLIF мишам із травмою сідничого нерва сприяє більш повноцінному відновленню структурної організації ушкодженого нерва та покращує рухову функцію травмованої кінцівки. При цьому в м’язовій тканині у ділянці травми нерва поліпшується баланс між факторами оксидативного стресу і антиоксидантного захисту.
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Демидчук, А. С.
Шамало, С. М.
Утко, Н. О.
Родніченко, А. Є.
Римар, С. Ю.
Чайковський, Ю. Б.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вікові особливості ефектів мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини мишей при експериментальному паркінсонізмі та зміни впливу клітин від старіючих донорів при використанні екзогенного мелатоніну [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 5-12. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (терапия)
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION (использование)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
1-МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН -- 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Трансплантація мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини (ММСК-ЖТ) при хворобі Паркінсона/паркінсонізмі є перспективним напрямком терапії. На ефекти таких клітин можуть впливати вік донора і біологічно активні чинники. Мета дослідження: дослідити й порівняти вплив ММСК-ЖТ мишей різного віку на показники поведінки, оксидативного стресу й число макрофагів у головному мозку старіючих мишей з експериментальною моделлю паркінсонізму; оцінити зміни ефектів клітин від донорів старшого віку під впливом гормону мелатоніну. Матеріали та методи. Об’єкт: миші лінії 129/Sv дорослі (5–6 міс.) і старіючі (15–17 міс.). Старіючим мишам одноразово вводили нейротоксин 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридин (МФТП), а через 17 діб у хвостову вену трансплантували ММСК-ЖТ дорослих або старіючих мишей-донорів у дозі 700 тис. клітин. Частина мишей отримувала ММСК-ЖТ старіючих донорів у комбінації з мелатоніном. Оцінювали показники поведінки в тестах «відкрите поле», на ригідність і ротарод-тесті; у головному мозку досліджували вміст макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів. Результати. Під впливом МФТП (група контролю) число квадратів, стійок, болюсів, заглядань у нірки, довжина кроку стають суттєво меншими, ніж в інтактній групі, а м’язовий тонус — вищим; у головному мозку зростає вміст макрофагів, малонового діальдегіду і падає активність каталази, глутатіонредуктази. Після трансплантації ММСК-ЖТ дорослих донорів число квадратів, болюсів і довжина кроку відповідають значенням інтактних тварин, а число заглядань у нірки стає вищим, ніж у групі тільки з МФТП; у головному мозку число макрофагів зменшується до рівня інтактних мишей. Позитивні зміни вищезгаданих показників поведінки після трансплантації ММСК-ЖТ старіючих донорів аналогічні тим, які були після введення клітин дорослих донорів, проте їх вираженість менша; у головному мозку число макрофагів стає вищим, ніж в інтактній і контрольній групах. Після введення ММСК-ЖТ старіючих мишей у комбінації з мелатоніном число заглядань у нірки, довжина кроку й ширина стопи більші, ніж показники групи тільки з цими клітинами; у головному мозку суттєво зменшується число макрофагів, а також відновлюється активність каталази й глутатіонредуктази. Висновки. У старіючих мишей із МФТП-моделлю паркінсонізму позитивні ефекти ММСК-ЖТ залежать від віку донора і більш виражені в клітин дорослих мишей. Комбінація ММСК-ЖТ старіючих донорів з мелатоніном підсилює їх вплив на показники поведінки, зменшує приріст числа макрофагів і відновлює активність низки антиоксидантних ферментів у головному мозку
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Утко, Н. О.
Пантелеймонова, Т. М.
Кирик, В. М.
Харкевич, Ю. О.
Родніченко, А. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Геропротекторні властивості нових комбінованих засобів мембратону та мадекору [Текст] / Л. П. Купраш [та ін.] // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 3. - С. 25

Рубрики: Мембратон

   Мадекор

MeSH-головна:
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
СТАРЕНИЕ -- AGING (действие лекарственных препаратов)
Кл.слова (ненормовані):
ГЕРОПРОТЕКТИВНЫЕ
Анотація: Останніми роками невпинно зростає інтерес до комбінованих препаратів (КП) із фіксованим дозуванням, що пояснюється їх перевагами порівняно з монокомпонентними засобами — прискоренням лікувального ефекту, більшою безпекою і кращою переносимістю за рахунок нижчих доз одного або кількох компонентів комбінації, зручністю у застосуванні та спрощенням схеми прийому. Крім того, застосування КП дозволяє здійснювати терапію одночасно існуючих супутніх захворювань з різним патогенезом, що особливо актуально в геріатричній практиці
Дод.точки доступу:
Купраш, Л. П.
Пантелеймонова, Т. М.
Шарабура, Л. Б.
Сикало, Н. В.
Лабунець, І. Ф.
Безруков, В. В.
Шинкарьова, М. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Лабунець, І. Ф.
Вікові зміни циркадіанних ритмів ендокринної функції тимуса та глюкокртикоїдної функції надниркових залоз у тварин та людини: значення факторів епіфіза [Текст] / І. Ф. Лабунець // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 162-167. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING (анализ, диагностическое применение, физиология)
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM (физиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ЧЕЛОВЕК -- HUMANS (физиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, физиология)
Анотація: Мета роботи - проаналізувати стан вивчення ролі епіфіза (шишкоподібної залози) та ендокринних механізмів впливу його(її) факторів на циркадіанний ритм функціонування тимуса у тварин та людини при старінні. Наведені дані літератури та власні результати щодо важливості мелатонінутворювальної функції епіфіза для ритмічності ендокринної функції тимуса та глюкокортикоїдної функції надниркових залоз як у молодих тварин (миші, щури, кролі), так і у людини. Показано патогенетичне значення вікової дисфункції епіфіза для формування десинхронозу рівня в крові тимічного сироваткового фактору/тимуліну та глюкокортикоїдів. Висновки. Обгрунтовано, що ендокринна функція тимуса не згасає повністю в старому організмі тварин і людини та здатна реагувати на синхронізуючі впливи мелатоніну та пептидних факторів епіфіза
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Лабунець, І. Ф.
Диференціювання тимоцитів при старінні: роль пептидних факторів епіфіза [Текст] / І. Ф. Лабунець // Фізіологічний журнал. - 2002. - Т. 48, № 1. - С. 91-97

MeSH-головна:
ТИМУС -- THYMUS GLAND (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Лабунець, І. Ф.
    Вікові особливості функції тимуса та кори надниркових залоз у імунізованих Т-залежним антигеном мишей лінії СВА [Текст] / І. Ф. Лабунець // Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 77-83

Рубрики: Тимус--животное--физиол

   Кортикостероиды--животное--тер прим

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Лабунець, І. Ф.
Особливості поведінки у мишей різних ліній і статі з моделлю паркінсонізму [Текст] / І. Ф. Лабунець // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - С. 18-24

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (химически вызванный)
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (прием и дозировка)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: У мишей віком 6-7 міс лінії FVB/N і 129/Sv через 2 тижні після введення нейротоксину 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МФТП) оцінювали поведінку в тестах «відкрите поле», на ригідність і «ротарод-тесті». МФТП вводили за схемами, які відтворюють у мишей різні фази/стадії паркінсонізму: у дозі 12 мг/кг 4 рази через 2 год (I група) та 30 мг/кг одноразово (II група). У мишей різної статі лінії FVB/N I групи зменшувалося число вертикальних стійок і довжина кроку відносно контролю (розчинник), тоді як зміна числа пересічених квадратів залежала від статі. У II групі самців цієї лінії число стійок зменшувалося та зростало число болюсів і час утримання на валу; у самиць – на тлі збільшення числа квадратів і часу утримання на валу число стійок, заглядань у нірки і болюсів зменшувалось у 2, 1,5 і 4 рази відповідно. У самців лінії 129/Sv I групи число стійок і довжина кроку зменшувалися та збільшувався час утримання на валу; у самиць число квадратів, стійок, заглядань у нірки і довжина кроку зменшувались в 2,5, 11,3, 28 і 1,3 раза відповідно. У самців II групи зменшувалося число стійок, заглядань у нірки і довжина кроку та зростало число болюсів; у самиць зміни поведінки були аналогічними I групі. Таким чином, моторні та немоторні порушення поведінки, а також їх поєднання значною мірою залежать від схеми введення МФТП, генотипу і статі мишей.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Лабунець, І. Ф.
    Циркануальний ритм клітинного складу кісткового мозку у тварин при старінні: роль чинників епіфіза [Текст] / І. Ф. Лабунець // Фізіологічний журнал. - 2007. - Т. 53, № 6. - С. 52-59

Рубрики: Эпифизы--животное--физиол

   Костный мозг--животное--физиол--цитол

   Старение--животное--физиол

   Клетки старение--животное--физиол

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Лабунець, І. Ф.
    Вікові зміни мелатонінутворювальної функції епіфіза у імунізованих Т-залежним антигеном мишей лінії СВА [Текст] / І. Ф. Лабунець // Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 4. - С. 45-50

Рубрики: Мыши инбредных линий СВА

   Мелатонин--животное

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Лабунець, І. Ф.
Можливості та перспективи використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro в експериментальній і клінічній неврології (огляд літератури та власні дослідження) [Текст] / І. Ф. Лабунець // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 63-68

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (иммунология)
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- ENCEPHALOMYELITIS, AUTOIMMUNE, EXPERIMENTAL
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
Анотація: Наведено дані літератури та результати досліджень лабораторії експериментального моделювання Інституту генетичної та регенеративної медицини НАМН України щодо ефективності використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro для вивчення її патогенетичних чинників (імунних, ендокринних, оксидативного стресу), значення віку, статі, лінії тварин, а також для пошуку засобів із ремієлінізувальним/нейропротекторним ефектом. Наведено переваги купризонової моделі демієлінізації перед іншими експериментальними моделями. На власному прикладі оцінки ремієлінізувального ефекту цитокінів (лейкемія-інгібіторний фактор) і гормонів (мелатонін) показано перспективність використання купризонової моделі демієлінізації in vitro для скринінгу ремієлінізувальних чинників. Обґрунтовано можливість застосування експериментальної купризонової моделі при вивченні інших патологій нервової системи.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Шифр: КУ53/2019/7/1
Журнал

Клітинна та органна трансплантологія [ТекстТекст]. - Виходить двічі на рік
2019р. т.7 N 1 . - 65.26, р.

Зміст:
Волкова, Н. О. Оцінка ефективності застосування біополімерів при низькотемпературному консервуванні фрагментів звитих канальців сім’яників щурів препубертатного віку / Н. О. Волкова [та ін.]. - С.6-11. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Юхта М. С., Чернишенко Л. Г., Степанюк Л. В., Сокіл Л. В., Гольцев А. М.
Volkova, N. O. The effectiveness of biopolymers application for cryopreservation of the fragments of convoluted seminiferous tubules of prepubertal rat’s testis / N. O. Volkova [та ін.]. - С.12-17. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Yukhta M. S., Chernyschenko L. G., Stepaniuk L. V., Sokil L. V., Goltsev A. M.
Лабунець, І. Ф. Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації / І. Ф. Лабунець [та ін.]. - С.18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Родніченко А. С., Утко Н. О., Пантелеймонова Т. М., Похоленко Я. О., Літошенко 3. Л., Бутенко Г. М.
Labunets, I. F. The effects of interleukin-10 and fibroblasts growth factor 2 in mice with toxic cuprizone model of demyelination / I. F. Labunets [та ін.]. - С.25-31. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Rodnichenko A. E., Utko N. A., Panteleimonova Т. М., Pokholenko Ya. O., Litoshenko Z. L., Butenko G. M.
Гольцев, А. М. Імунокоригуюча дія фетальних нервових клітин мишей при розвитку хвороби «трансплантат проти хазяїна» / А. М. Гольцев [та ін.]. - С.32-39. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Бабенко Н. М., Гаєвська Ю. О., Дубрава Т. Г., Луценко О. Д., Бондарович М. О.
Goltsev, A. M. Immunoregulatory effect of mouse fetal neural cells on the graft-versus- host disease / A. M. Goltsev [та ін.]. - С.40-46. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Babenko N. M., Gaevska Yu. O., Dubrava T. G., Lutsenko O. D., Bondarovych M. O.
Демченко, Д. Л. Вплив ко-трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин кісткового мозку та мультипотентних стромальних клітин тимуса на імунну систему мишей в умовах її регенерації після введення циклофосфану / Д. Л. Демченко, І. С. Нікольський. - С.48-53. - Бібліогр.: в кінці ст.
Demchenko, D. L. The effects of co-transplantation of bone marrow hematopoietic stem cell and thymic multipotent stromal cells on the immune system of mice during its regeneration after cyclophosphamide treatment / D. L. Demchenko, I. S. Nikolskiy. - С.54-59. - Bibliogr. at the end of the art.
Насадюк, Х. М. Персоналізована медицина: реалії та перспективи / Х. М. Насадюк, О. Я. Скляров. - С.60-62. - Бібліогр.: в кінці ст.
Nasadyuk, C. M. Personalized medicine: current status and prospects / С. М. Nasadyuk, O. Ya. Sklyarov. - С.63-65. - Bibliogr. at the end of the art.
Тези 6-го з’їзду Українського товариства клітинної біології (18-21 червня 2019 р., м. Яремче, Україна) Секція “Біологія стовбурових та спеціалізованих клітин і тканин”. - С.66-85
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

1-20 21-37

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)