Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Ломаковський, О. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 47
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-47

    Ломаковський, О. М.
    Патологічна анатомія стабільних і нестабільних атеросклеротичних уражень коронарних судин при ІХС [Текст] / О. М. Ломаковський // Український ревматологічний журнал. - 2009. - № 2. - С. 30-34

Рубрики: Коронаросклероз--патолог

   Ишемическая болезнь сердца--патолог

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміни функціональної активності імунної системи та ліпідного обміну впродовж тривалого спостереження пацієнтів із ішемічною хворобою серця та стабільною стенокардією [Текст] / О. М. Ломаковський [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2013. - № 4. - С. 61-66

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (иммунология, метаболизм)
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS (иммунология, метаболизм)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Дод.точки доступу:
Ломаковський, О. М.
Гавриленко, Т. І.
Лутай, М. І.
Підгайна, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сенсибілізація лімфоцитів до тканин судинної стінки як прояв аутоімунного типу відповіді імунної системи у пацієнтів із хронічними формами ішемічної хвороби серця [Текст] / О. В. Волошина [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2008. - № 3. - С. 38-41. - Библиогр.: 9 назв.

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--иммунол

   Аутоиммунитет

   Лимфоциты

Дод.точки доступу:
Волошина, О. В.
Ломаковський, О. М.
Лутай, М. І.
Гавриленко, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ломаковський, О. М.
    Характеристика морфологічного типу стенозів та кількості уражених атеросклерозом коронарних судин залежно від імунного статусу у хворих на стабільну стенокардію / О. М. Ломаковський // Український ревматологічний журнал. - 2008. - № 4. - С. 67-72

Рубрики: Коронаросклероз--иммунол--лек тер

   Стенокардия--иммунол

   Иммунитет

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ломаковський, О. М.
    Функціональний стан фагоцитів крові та активність імунного запалення у пацієнтів із ішемічною хворобою серця з дисліпідемією та оксидативним стресом [Текст] / О. М. Ломаковський // Український ревматологічний журнал. - 2010. - № 4. - С. 93-97

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--иммунол--метаб--этиол

   Фагоциты

   Липиды--метаб

   Перекисное окисление липидов

   Цитокины

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ломаковський, О. М.
    Стан Т-клітинного та гуморального імунітету у хворих на ішемічну хворобу серця з дисліпідемією та оксидантним стресом [Текст] / О. М. Ломаковський // Український кардіологічний журнал. - 2010. - № 6. - С. 57-64

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--иммунол--патолог

   Гиперлипидемия--кровь

   Окислительных процессов расстройства

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ломаковський, О. М.
Залежність між клітинною та гуморальною ланками імунної системи при стабільній ішемічній хворобі серця [Текст] / О. М. Ломаковський // Український ревматологічний журнал. - 2020. - № 3. - С. 59-63. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (иммунология, патофизиология, этиология)
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ -- ADAPTIVE IMMUNITY
Анотація: Механізми, що стоять за виникненням та прогресуванням атеросклерозу, залишаються сферою інтенсивного наукового спрямування. Імунна дисрегуляція та запалення вважаються ключовими факторами для розвитку атеросклерозу. Практично всі складові патогенезу атеросклерозу та його тромботичних ускладнень знаходять відображення в кількісному вимірі певних факторів крові — біомаркерів. На жаль, цінних біомаркерів, які були б етіологічно специфічними для атеросклерозу, дійсно дуже мало. Мета дослідження — виявлення залежності між клітинною та гуморальною ланками імунної системи, пояснення структури зв’язку між кількісними показниками та зменшення кількості включених до розгляду показників імунної системи для оптимізації аналізу. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 290 пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС). Матеріалом імунологічного дослідження була периферична венозна кров. Для визначення показників клітинного та гуморального вродженого та адаптивного імунітету в сироватці крові та супернатантах мононуклеарних клітин використовували імуноферментний аналіз. Результати дослідження. У пацієнтів зі стабільною ІХС найбільш повно зміни імунного статусу можна характеризувати такими незалежними між собою показниками: клітинного імунітету — CD95 лімфоцитів, CD4, CD16; гуморального імунітету — антитіла до окиснених ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), sCD40L, антитіла до тканин артеріальної стінки; системи фагоцитів — активність нейтрофілів за НСТ-тестом, фагоцитарне число моноцитів та нейтрофілів, активність моноцитів за НСТ-тестом; прозапальних цитокінів та білків гострої фази — ФНП-α, ІЛ-6, СРБ. Висновки. За аналізом головних компонент виділено чотири незалежних нерівнозначних фактори активності імунної системи при стабільній ІХС: запально-Т-супресорний (ІЛ-6, CD8) (21% загальної дисперсії), запально-фагоцитарний (активність нейтрофілів та моноцитів за НСТ-тестом, ФНП-α) (20%), запально-гуморальний (антитіла до окиснених ЛПНЩ, антитіла до тканин артеріальної стінки) (15%), запально-Т-хелперний (СРБ, CD4, сенсибілізація лімфоцитів) (12%)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порівняльна характеристика стану імунної системи у хворих на ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією та гострим коронарним синдромом [Текст] / О. М. Ломаковський [та ін.] // Укр. кардіол. журнал. - 2021. - Том 28, N 3. - С. 30-39. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ -- ADAPTIVE IMMUNITY
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE
Анотація: Розвиток ГКС прямо поєднується з активністю імунної системи, про що свідчить висока продукція прозапальних С-реактивного білка, ІЛ-8, sICAM при низькому рівні протизапального ІЛ-10, виразна гуморальна адаптивна імунна відповідь (за рівнем антитіл до міокарда та тканин судин, CD40, ЦІК) та високий функціональний стан моноцитів (за спонтанним НСТ-тестом, функціональним резервом, фагоцитозом) у хворих на ІХС з ГКС незалежно від позиції сегмента ST порівняно з хворими на стабільну ІХС. Підвищені рівні антитіл до міокарда у хворих на стабільну ІХС свідчать про помірне пошкодження міокарда внаслідок тимчасової ішемії при нападах стенокардії навіть при стабільному перебігу захворювання. У хворих з ГКС високі рівні антитіл до міокарда вказують на пошкодження міокарда внаслідок посилення ішемії при дестабілізації бляшки значно раніше, ніж клінічні вияви ГКС. При ГКС з підйомом сегмента ST порівняно з хворими з ГКС без підйому сегмента ST відзначається активація нейтрофілів та пригнічення активності адаптивного Т-клітинного імунітету (за рівнем Т-хелперів, sCD40L, бластної трансформації лімфоцитів, інтерферону γ в мононуклеарах, апоптозу лімфоцитів)
Дод.точки доступу:
Ломаковський, О. М.
Гавриленко, Т. І.
Пархоменко, О. М.
Лутай, М. І.
Підгайна, О. А.
Рижкова, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хламідійна інфекція, вираженість коронарного атеросклерозу та імунний статус у пацієнтів зі стабільною стенокардією [Текст] / О. М. Ломаковський [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2020. - № 4. - С. 49-55. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE (иммунология, кровь, микробиология, патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (микробиология, патофизиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
CHLAMYDIA ИНФЕКЦИИ -- CHLAMYDIA INFECTIONS
Анотація: Показано епідеміологічний зв’язок між серопозитивністю до різних інфекційних агентів і захворюваністю на ішемічну хворобу серця (ІХС). Доведено наявність патогенних організмів у прогресуючих атеросклеротичних бляшках. Виявлено позитивний зв’язок Chlamydia pneumoniae з ризиком розвитку ІХС. Мета дослідження — оцінити зв’язок хламідійної інфекції з вираженістю коронарного атеросклерозу, перебігом ІХС, зі станом клітинного та гуморального набутого і вродженого імунітету для розуміння механізмів можливого впливу хламідійної інфекції на розвиток атеросклерозу. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 139 осіб зі стабільною ІХС з наявністю та відсутністю хламідійної інфекції. Матеріалом імунологічного дослідження була периферична венозна кров. Для визначення показників клітинного та гуморального вродженого й адаптивного імунітету в сироватці крові та супернатантах мононуклеарних клітин використовували імуноферментний аналіз. Результати дослідження. Між пацієнтами з ІХС із наявністю хламідійної інфекції порівняно з пацієнтами з її відсутністю рівень С-реактивного білка у крові (СРБ) відповідно становив 6,5 (3,3–12,4) проти 4,7 (2,1–7,9) мг/л (р=0,024) (R=0,26; р=0,029), активність бластної трансформації лімфоцитів із неспецифічним антигеном фітогемаглютиніном — 49 (41–53) проти 43 (40–50)% (р=0,054) (R=0,27; р=0,005), кисеньзалежний метаболізм нейтрофілів за спонтанним НСТ-тестом був відповідно 62 (49–70) проти 52 (41–64)% (р=0,004) (R=0,18; р=0,034), кількість нейтрофілів із негативною активацією — 56 (48–62) проти 43 (30–53)% (р=0,028). Клінічна характеристика пацієнтів із хронічною ІХС з наявністю хламідійної інфекції порівняно з пацієнтами з її відсутністю не відрізнялася кількісним ураженням коронарного русла за G.G. Gensini — 54 (20–89) проти 35 (25–79) балів (р=0,30), наявністю багатосудинного коронарного ураження — у 70 проти 75% хворих (р=0,18), наявністю післяінфарктного кардіосклерозу — у 45 проти 51% хворих (р=0,56), наявністю ХСН ІІа стадії та вище — у 6% проти 3% (р=0,77). Висновки. Наявність хламідійної інфекції порівняно з її відсутністю у пацієнтів зі стабільною ІХС супроводжується підвищеним рівнем СРБ у крові, високою активністю бластної трансформації Т-лімфоцитів та нейтрофілів крові без функціональних змін моноцитів. Наявність хламідійної інфекції не пов’язана з дисфункцією ендотелію, активністю перекисного окиснення ліпідів та апоВ-білків, вираженістю коронарного атеросклерозу, клінічними проявами ІХС та розвитком ускладнень (інфаркт міокарда, серцева недостатність)
Дод.точки доступу:
Ломаковський, О. М.
Гавриленко, Т. І.
Підгайна, О. А.
Лутай, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Ломаковський, О. М.
    Вплив статинів на показники імунного запалення, ліпідного спектра крові, перекисного окиснення ліпідів та білків у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця [Текст] / О. М. Ломаковський // Український кардіологічний журнал. - 2010. - № 4. - С. 41-48

Рубрики: Гидроксиметилглутарил-КОА-редуктазы ингибиторы--тер прим

   Воспаление--иммунол--кровь

   Ишемическая болезнь сердца--диагн--метаб

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Ломаковський, О. М.
Імунне запалення, клітинний і гуморальний імунітет у хворих з раннім розвитком ішемічної хвороби серця [Текст] / О. М. Ломаковський // Укр. кардіол. журнал. - 2021. - Том 28, N 2. - С. 22-32

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ -- ADAPTIVE IMMUNITY
Анотація: Ранній розвиток клінічних ознак ІХС (у віці менше 45 років) порівняно з їх розвитком у віці понад 60 років пов’язаний з активністю імунної системи, а саме з високим рівнем активованих В-лімфоцитів та антитіл до тканин судинної стінки, активним синтезом прозапального ІЛ-2, низьким рівнем протизапального ІЛ-10. Одночасне підвищення рівнів С-РБ, антитіл до компонентів артерій та функціонально-метаболічної активності моноцитів прямо пов’язане з раннім розвитком клінічних ознак ІХС. Ранній розвиток ІХС супроводжується наявністю спадковості щодо ІХС, високою активністю вільнорадикального окиснення білків та виразним порушенням функції ендотелію
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Вплив аторвастатину та карведилолу на імунопато-генетичні фактори розвитку атеросклерозу [Текст] / М. І. Лутай [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2009. - № 6. - С. 13-17

Рубрики: Атеросклероз--иммунол--лек тер

   Аторвастатин--тер прим

   Карведилол--тер прим

Дод.точки доступу:
Лутай, М. І.
Ломаковський, О. М.
Волошина, О. В.
Гавриленко, Т. І.
Слободський, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Гіперреактивний тип імунної відповіді у хворих на стабільну стенокардію [Текст] / О. В. Волошина [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2008. - № 5. - С. 34-38

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--иммунол--тер

   Коронарные сосуды--иммунол

   Интерлейкин-6--тер прим

Дод.точки доступу:
Волошина, О. В.
Ломаковський, О. М.
Лутай, М. І.
Гавриленко, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Ломаковський, О. М.
Вплив статинів на показники імунного запалення залежно від їх вихідного рівня в пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця [Текст] / О. М. Ломаковський // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 6. - С. 27-33

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (иммунология)
ЛЕКАРСТВ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ -- PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF DRUGS
Анотація: Мета – визначити вплив статинів на нормалізацію показників імунного запалення залежно від їх вихідних порушень у хворих на стабільну ішемічну хворобу серця (ІХС). Обстежено 54 хворих на ІХС зі стабільною стенокардією, у яких натще бралася венозна кров до і через 2 міс лікування аторвастатином у дозі 20 мг на добу (n=22), або ловастатином у дозі 40 мг на добу (n=12), або симвастатином у дозі 40 мг на добу (n=20). Визначали такі імунологічні показники, як фактор некрозу пухлини α (ФНП-α), інтерлейкіни (ІЛ) -6, -8, -10, високочутливий C-реактивний білок, антитіла до окиснених ліпопротеїнів низької щільності, кількість клітин із CD40-рецепторами, функціонально-метаболічна активність нейтрофілів і моноцитів, субпопуляції лімфоцитів. Прийом статинів протягом 2 міс в еквівалентних дозах (аторвастатин 20 мг на добу, ловастатин 40 мг на добу, симвастатин 40 мг на добу) в загальній групі хворих на ІХС зі стабільною стенокардією приводив до помірного зниження синтезу мононуклеарними клітинами прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-8) і зниження функціональної активності моноцитів. Вплив статинів на гуморальні та клітинні фактори імунного запалення безпосередньо залежав від початкового рівня фактора (R=0,32–0,77; Р=0,04–0,00001). Статини впливають на адаптивну і вроджену ланки імунітету в пацієнтів зі стабільною ІХС. Вплив статинів на гуморальні (C-реактивний білок, ФНП-α, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10) і клітинні (моноцити, Тh, Тs, Тh/Тs) фактори імунного запалення в пацієнтів зі стабільною ІХС безпосередньо залежить від вихідного рівня фактора. Що більше змінений вихідний рівень показника щодо контролю, то сильніший нормалізаційний ефект однакової дози статинів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Рівень С-реактивного протеїну та розчинних клітинних молекул адгезії у хворих на стабільну стенокардію [Текст] / Т. І. Гавриленко [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2005. - № 5. - С. 24-26

Рубрики: Стенокардия--кровь

   C-реактивный белок--кровь

Дод.точки доступу:
Гавриленко, Т. І.
Ломаковський, О. М.
Корніліна, О. М.
Якушко, Л. В.
Деяк, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Зв’язок основних факторів ризику атеросклерозу з імунним запаленням, клітинним та гуморальним імунітетом у пацієнтів із ІХС зі стабільною стенокардією [Текст] / Т. І. Гавриленко [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 2. - С. 65-71. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (иммунология, кровь, патофизиология)
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, STABLE (иммунология, кровь, патофизиология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (иммунология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Серцево-судинні фактори ризику (ФР) мають різні асоціації із запальними біомаркерами. Проте значна кількість маркерів запалення не пояснюється традиційними ФР. Мета дослідження — виявити можливий зв’язок основних ФР атеросклерозу зі станом клітинних і гуморальних показників набутого та вродженого імунітету для розуміння механізмів впливу ФР на розвиток атеросклерозу. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 135 пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС) з наявністю 1–2 ФР (1-ша група) та 92 пацієнти з наявністю ≥3 ФР (2-га група). Матеріал імунологічного дослідження — периферична венозна кров. Для визначення показників клітинного та гуморального вродженого й адаптивного імунітету в сироватці крові та супернатантах мононуклеарних клітин використовували імуноферментний аналіз. Результати дослідження. У пацієнтів з ІХС з ≥3 ФР порівняно з 1–2 ФР сумарне ураження коронарних артерій серця на рік життя становило 1,90 (1,16–2,68) проти 1,37 (0,80–2,57) ум. од. (р=0,08) (R=0,13; р=0,10), рівень СРБ у крові 5,0 (3,9–8,9) проти 3,2 (1,2–4,6) мг/л (р=0,004) (R=0,13; р=0,11), ІЛ-6 в мононуклеарах — 2658 (2013–4432) проти 2058 (1320–3500) пг/мл (р=0,022) (R=0,17; р=0,035), ІЛ-8 у мононуклеарах — 2010 (1314–3320) проти 1411 (920–2646) пг/мл (р=0,009) (R=0,21; р=0,010), дієнові кон’югати у крові — 3,0 (2,1–4,5) проти 2,5 (1,6–3,8) ум. од. (р=0,042) (R=0,15; р=0,054), перекисне окиснення апоВ-білків — 0,83 (0,60–1,25) проти 0,72 (0,53–1,00) ум. од. (р=0,014) (R=0,16; р=0,020), ендотелійзалежна вазодилатація при манжетковій пробі — 4,2 (2,6–6,1) проти 7,5 (3,9–8,8)% (р=0,09) (R=–0,40; р=0,089), sICAM — 640 (478–790) проти 473 (365–650) нг/мл (р=0,0009) (R=0,30; р=0,001). Фактори ризику зумовлюють комплексний сумарний вплив на такі складові клітинного імунітету, як CD4 (R=0,36; F=7,4; p=0,01), sCD40L (R=0,42; F=2,4; p=0,028); на такі складові гуморального імунітету, як антитіла до компонентів стінки артерій (R=0,43; F=4,1; p=0,005), ЦІК (R=0,43; F=2,9; p=0,008), ХІК (R=0,41; F=3,5; p=0,02), IgG (R=0,47; F=3,5; p=0,01); на такі прозапальні фактори, як ІЛ-6 (R=0,35; F=4,3; p=0,007), ІЛ-8 (R=0,48; F=3,3; p=0,004), sICAM (R=0,73; F=7,8; p=0,0003) та СРБ (R=0,52; F=3,5; p=0,003). Висновки. Традиційні ФР зумовлюють несприятливий потенціюючий сумарний вплив на прозапальний цитокіновий статус, клітинний та гуморальний імунітет, систему фагоцитів у пацієнтів зі стабільною ІХС з найбільшим внеском у ці зміни гіпертонічної хвороби. Наявність ≥3 ФР атеросклерозу у пацієнтів зі стабільною ІХС супроводжується слабким прямим, але статистично значущим зв’язком з активністю прозапальних цитокінів ІЛ-6 та -8, а також СРБ, перекисного окиснення ліпідів і апоВ-білків, з тенденцією до більшої вираженості коронарного атеросклерозу порівняно з наявністю 1–2 ФР. Наявність ≥3 ФР атеросклерозу порівняно з 1–2 ФР не погіршує функціонального стану ендотелію у пацієнтів зі стабільною ІХС
Дод.точки доступу:
Гавриленко, Т. І.
Ломаковський, О. М.
Підгайна, О. А.
Лутай, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Модифіковані ліпопротеїни-типи та роль в атерогенезі [Текст] / В. В. Братусь, Т. В. Талаєва, О. М. Ломаковський // Фізіологічний Журнал. - 2000. - Т. 46, № 2. - С. 73-81

MeSH-головна:
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (анализ)
АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ -- ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASES (метаболизм, этиология)
Дод.точки доступу:
Братусь, В. В.
Талаєва, Т. В.
Ломаковський, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Імуногенетичні особливості системи HLA у пацієнтів з раннім і пізнім розвитком ІХС та перенесеним інфарктом міокарда [Текст] / О. М. Ломаковський [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 80-87. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, иммунология, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNOGENETIC PROCESSES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Спадкова складова даної патології містить поліморфізм генів за різними генетичними системами, які задіяні як в розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), так і розвитку її ускладнень. Мета дослідження — визначення можливості використання імуногенетичних показників у якості прогностичних маркерів раннього розвитку і ускладнень ІХС на основі зіставлення фенотипічних та генотипічних характеристик системи HLA з появою перших клінічних проявів ІХС в різному віці пацієнтів та з розвитком інфаркту міокарда. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 58 пацієнтів зі стабільною ІХС. У контрольну групу включили 50 здорових осіб. Матеріалом імунологічного дослідження була периферична венозна кров. Типування HLA-антигенів проводили за методом реакції комплементзалежної цитотоксичності в мікролімфоцитотоксичному тесті. Типування проводили за 19 HLA-сироватками локусу А та 36 — локусу В. Генотипування алельних варіантів HLA I класу (локуси А, В, С), II класу (локуси DRB1, DQA1, DQB1) проводили молекулярно-генетичним методом. Рівні фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-6 та 8, інтерферону γ в сироватці крові і культурі мононуклеарних клітин (моноцити та лімфоцити), високочутливого С-реактивного білка та антитіл до окиснених ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) в сироватці крові визначали твердофазним імуноферментним методом. Проліферативну неспецифічну активність лімфоцитів на міоген фітогемаглютинін та специфічну сенсибілізацію лімфоцитів до антигенів судинної стінки оцінювали в реакції бласттрансформації. Результати. Імуногенетичні характеристики фенотипу та генотипу системи HLA впливають на розвиток ІХС. HLA-специфічність генетичного контролю імунної відповіді пов’язана зі схильністю та толерантністю до раннього початку клінічних проявів ІХС та розвитку інфаркту міокарда. Показано позитивний та негативний зв’язок деяких HLA-антигенів і HLA-генів з продукцією медіаторів запалення, сенсибілізацією лімфоцитів до тканин судинної стінки та рівнем антитіл до окиснених ЛПНЩ. Висновки. Наявність певних HLA-антигенів І класу та HLA-генів ІІ класу може свідчити про генетичну схильність та генетичну стійкість до ІХС. Ранній початок клінічних проявів ІХС (до 45 років), а також перенесений інфаркт міокарда асоціюються з видами HLA-специфічності генетичного контролю імунної відповіді. Виявлено позитивний та негативний зв’язок деяких HLA-антигенів і HLA-генів з продукцією медіаторів запалення, проліферативною активністю Т-лімфоцитів, сенсибілізацією лімфоцитів до тканин судинної стінки та рівнем антитіл до окиснених ЛПНЩ
Дод.точки доступу:
Ломаковський, О. М.
Мінченко, Ж. М.
Гавриленко, Т. І.
Підгайна, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Вираженість імунного запалення та клінічного стану у хворих зі стабільною стенокардією залежно від кількості клітин CD40+ периферичної крові [Текст] / Т. І. Гавриленко [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2005. - № 4. - С. 34-37

Рубрики: Стенокардия--иммунол

   Кровь--иммунол

Дод.точки доступу:
Гавриленко, Т. І.
Ломаковський, О. М.
Корніліна, О. М.
Деяк, С. І.
Якушко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вміст інтерлейкіну-10 в супернатантах імунокомпетентних клітин у хворих з різними формами ішемічної хвороби серця [Текст] / Н. О. Рижкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - С. 31-36

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (иммунология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ФЕНОМЕНЫ -- IMMUNE SYSTEM PHENOMENA
ИММУНОКОМПЕТЕНТНОСТЬ -- IMMUNOCOMPETENCE
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
Анотація: Обстежено 198 пацієнтів з ішемічною хворобою серця (стабільна та нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда). Вміст інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) в супернатантах імунокомпетентних клітин визначали при їх госпіталізації, а у хворих з нестабільною стенокардією та інфарктом міокарда також на 7-му добу лікування. Виявлено широкий розкид показників при надходженні пацієнтів з гострим коронарним синдромом у стаціонар. У зв’язку з тим обстежені особи були розділені на 2 підгрупи: А – з низьким вмістом ІЛ-10 в мононуклеарах, Б – з нормальним або високим вмістом цього цитокіну. В динаміці лікування показники в мононуклеарах змінюються залежно від вихідного значення концентрації ІЛ-10 – низький вміст підвищується, високий – знижується. При цьому до 7-ї доби лікування вміст досліджуваного фактора став практично однаковим у всіх хворих. Низький вміст протизапального цитокіну ІЛ-10 на початку захворювання, ймовірно, є патогенетичною ланкою і предиктором розвитку гострих коронарних подій.
Дод.точки доступу:
Рижкова, Н. О.
Гавриленко, Т. І.
Якушко, Л. В.
Пархоменко, О. М.
Довгань, Н. В.
Довгань, О. В.
Ломаковський, О. М.
Бабчук, Ю. І.
Бабій, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-47

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)