Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Бібліотечні видання (5)

Вища освіта (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Мельник, Н.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 105
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    Аналіз стоматологічного статусу після ортопедичного лікування за допомогою науково-аналітичної програми "АССОЛЬ-01" [Текст] / В. А. Щуклін [та ін.] // Современная стоматология. - 2011. - № 4. - С. 121-125

Рубрики: Зубное протезирование

   Больного удовлетворенность

   Качество жизни

   Медицинской помощи качество

Дод.точки доступу:
Щуклін, В. А.
Павленко, О. В.
Ожоган, З. Р.
Мельник, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Прогностическое значение иммуногистохимических маркеров для выбора тактики терапии больных раком молочной железы [Текст] / Н. Н. Мельник [и др.] // Онкология. - 2004. - Т. 6, № 4. - С. 259-261

Рубрики: Молочной железы новообразования--диагн

   Иммуногистохимия--методы

Дод.точки доступу:
Мельник, Н. Н.
Галахин, К. А.
Литвиненко, А. А.
Смоланка, И. И.
Скляр, С. Ю.
Лигирда, О. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Применение эндотелийстабилизирующих препаратов (Капикор) в комплексной патогенетической терапии больных болезнью Паркинсона (клинико-экспериментальное исследование) [Текст] / И. Н. Карабань [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 6. - С. 19-26. - Библиогр.: с. 25

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (кровь, лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА -- CARDIOVASCULAR AGENTS (терапевтическое применение)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Целью работы были изучение и оценка эффективности и переносимости препарата Капикор (комбинация γ-бутиробетаина 60 мг и мельдония дигидрата 180 мг), капсулы, производства АО «Олайнфарм» (Латвия) в комплексном лечении пациентов с болезнью Паркинсона и исследование механизма действия Капикора на ротеноновой модели паркинсоноподобного синдрома. Комплексные клинико-нейрофизиологические исследования проведены среди 22 больных болезнью Паркинсона среднего и пожилого возраста (продолжительность болезни 10,40 ± 4,55 года, стадия 2.0–3.0 по Hoehn-Yahr). Экспериментальные исследования проведены на 20 половозрелых крысах-самцах линии Вистар, у которых с помощью ротенона (п/к введение, ежедневно в течение 2 недель в дозе 0,3 мг/100 г массы тела) моделировали паркинсонический синдром. Применение препарата Капикор у больных болезнью Паркинсона способствует снижению выраженности оксидативного стресса — ключевого механизма развития заболевания, уменьшению степени эндотелиальной дисфункции, что дает основание рекомендовать Капикор как эндотелийстабилизирующий препарат в фармакотерапии нейродегенеративного процесса на всех стадиях клинического течения заболевания
This investigation is aimed to study and evaluate (a) the effectiveness and tolerance of Capicor capsules, a combination of γ butyrobetaine (60 mg) and meldonium dihydrate (180 mg), manufactured by Olainfarm (Latvia) in the comprehensive treatment of patients with Parkinson’s disease (PD), and (b) to explore the mechanisms of Capicor effect when modeling Parkinson-like syndrome. Twenty-two elderly PD patients (disease duration 10.40 ± 4.55 years, stage 2.0–3.0 according to Hoehn-Yahr) were enrolled in our clinical and neurophysiologic investigation. Experiments were carried out in 20 mature Wistar male rats, being administered rotenone subcutaneously (0.3 mg/100 g body weight) to model parkinsonian syndrome. As a result of Capicor treatment, the oxidative stress (a key mechanism of disease development) was less significant and the degree of endothelial dysfunction became diminished. Thus, we can recommend Capicor as an endothelium-stabilizing drug in therapy of neurodegenerative processes at all stages of the clinical course of Parkinson’s disease
Дод.точки доступу:
Карабань, И. Н.
Розова, Е. В.
Карасевич, Н. В.
Крижановский, С. А.
Гончар, О. А.
Древицкая, Т. И.
Чивликлий, М. А.
Мельник, Н. А.
Маньковская, И. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Застосування мельдонію в реабілітації хворих на хронічний панкреатит у поєднанні із стабільною ішемічною хворобою серця [Текст] = Meldonium application in rehabilitation of patients with chronic pancreatitis combined with stable coronary artery disease / Л. С. Бабінець [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2017. - N 1. - С. 15-20

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
Анотація: Один із небагатьох способів відновлення нормальної роботи всіх життєво важливих органів і систем – це застосування метаболічної терапії. Метою роботи було дослідити ефективність курсового лікування метаболічним препаратом Мельдоній для корекції прооксидатно-антиоксидантних і трофологічних порушень у хворих з коморбідним перебігом хронічного панкреатиту (ХП) та стабільної ішемічної хвороби серця (СІХС). Матеріал і методи. У дослідження включено 90 пацієнтів із ХП в поєднанні із СІХС, яких було поділено на дві групи (залежно від програм лікування): І група (45 хворих) отримувала загальноприйняте лікування (ЗПЛ); ІІ група (45 хворих) – окрім ЗПЛ додатково отримувала ступінчастий курс препарату мельдонію (Вазонат) за наступною схемою: перший ступінь – по 5 мл в/в струминно 1 раз на день протягом 10 днів; другий ступінь – введення мельдонію електрофорезом на ділянку лівого підребер’я через день впродовж 15 днів; третій ступінь – подальший прийомом препарату по 2 капсули 1 раз на день впродовж місяця. Результати. Було доведено, що додавання до комплексної терапії хворих із коморбідністю ХП та СІХС препарату Мельдонію більшою мірою сприяє поліпшенню показників трофологічного і прооксидатно-антиоксидантного статусу, ніж при стандартній базисній терапії
Дод.точки доступу:
Бабінець, Л. С.
Мельник, Н. А.
Гніздюх, І. О.
Доброродня, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабінець, Л. С.
Ефективність мельдоній-електрофорезу у лікуванні хворих на хронічний панкреатит у поєднанні зі стабільною ішемічною хворобою серця [Текст] / Л. С. Бабінець, Н. А. Мельник // Сімейна медицина. - 2017. - № 2. - С. 115-119 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (терапия)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (терапия)
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ -- ELECTROPHORESIS (использование)
Анотація: Електрофорез є одним із ефективних та альтернативних методів лікування. Мета дослідження - вивчення ефективності лікувальної програми з використанням мельдонію, підсиленої мельдоній-електрофорезом, на корекцію прооксидатно-антиоксидантних і трофологічних порушень у хворих з коморбідним перебігом хронічного панкреатиту (ХП) та стабільної ішемічної хвороби серця (СІХС). У дослідження увійшли 90 пацієнтів із ХП у поєднанні із СІХС, яких було розподілено на 3 групи (залежно від програми лікування). Пацієнти I групи (n = 30) одержували загальноприйняте лікування (ЗПЛ), II групи (n = 30) - окрім ЗПЛ додатково одержували препарат мельдонію по 5 мл внутрішньовенно струминно 1 раз на день протягом 10 днів з подальшим вживанням по 2 капсули (250 мг) 1 раз на день протягом 2 міс. Пацієнтам III групи (n = 30) додатково до ЗПЛ застосовували препарат мельдонію за наступною схемою: по 5 мл внутрішньовенно струминно 1 раз на день протягом 10 днів з подальшим мельдоній-електрофорезом на ділянку лівого підребер'я через день курсом 15 днів з наступним вживанням препарату по 2 капсули (250 мг) 1 раз на день протягом 1 міс. Після проведеного лікування виявляли більш достовірний регрес порушень прооксидантно-антиоксидантного та трофологічного статусів під впливом препарату мельдонію з додатковим застосуванням мельдоній-електрофорезу у порівнянні з результатами схеми лікування із використанням мельдонію та стандартним лікуванням. Заключения: доведено, що додавання до комплексної терапії хворих із коморбідним перебігом ХП та СІХС препарату мельдонію з наступним мельдоній-електрофорезом найбільшою мірою сприяє покращанню показників трофологічного та прооксидатно-антиоксидантного статусу у порівнянні зі схемою лікування з включенням мельдонію та стандартною загальноприйнятою терапією
Дод.точки доступу:
Мельник, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дисбаланс калікреїн-кінінової системи у хворих на хронічний панкреатит у поєднанні зі стабільною ішемічною хворобою серця [Текст] = Disbalance of the kallikrein-kinin system in patients with chronic pancreatitis in connection with stable ischemic heart disease / Л. С. Бабінець [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 1. - С. 36-37

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА -- KALLIKREIN-KININ SYSTEM
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
Анотація: Калікреїн-кінінова система є однією з центральних систем, що бере участь у процесах згортання крові й фібринолізу, імунних реакціях, розвитку запалення та формуванні больового синдрому в пацієнтів із поєднаним перебігом хронічного панкреатиту та стабільної ішемічної хвороби серця
Дод.точки доступу:
Бабінець, Л. С.
Мельник, Н. А.
Захарчук, У. М.
Адамів, Г. В.
Шамбель, В. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, иммунология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін
МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»
РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.
ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. Є.
Мельник, Н. О.
Утко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Синдром ендогенної інтоксикації при експериментальному перитоніті на тлі цукрового діабету [Текст] = Syndrome of endogenous intoxication at experimental peritonitis against the background diabetes / І. Я. Дзюбановський [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2019. - N 1. - С. 135-139

MeSH-головна:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Понятие “эндогенная интоксикация” широко используется как критерий оценки состояния организма в условиях накопления конечных продуктов метаболизма белков, липидов и других веществ, имеет место при различных заболеваниях, сопровождающихся усилением катаболических процессов, в частности при остром распространенном перитоните на фоне сахарного диабета
Выводы. У животных с острым распространенным перитонитом на фоне сахарного диабета проявления синдрома эндогенной интоксикации выражены в большей степени по сравнению с животными со смоделированным острым перитонитом, что подтверждено статистически значимо более высокими уровнями молекул средней масы и эритроцитарного индекса интоксикации (p0,05)
The concept of endogenous intoxication is widely used as a criterion for assessing the body’s condition in terms of accumulation of end-products of the metabolism of proteins, lipids and other substances that occurs in various diseases accompanied by increased catabolic processes, in particular in acute common peritonitis on the background of diabetes mellitus
Conclusions. In animals with acute common peritonitis, on the background of diabetes, manifestations of endogenous intoxication syndrome were more pronounced in comparison with animals with acute peritonitis, which was confirmed by statistically significantly higher levels of medium molecules₁, medium molecules₂ and erythrocytic index of intoxication (p0.05).
Дод.точки доступу:
Дзюбановський, І. Я.
Вервега, Б. М.
Підручна, С. Р.
Мельник, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Федорів, О. Є.
Вплив ацетату свинцю та стеаратів натрію і калію на показники периферійної крові піддослідних тварин [Текст] = Effect of lead acetate with potassium and sodium stearates on the peripheral blood of experimental animals / О. Є. Федорів, О. Є. Копач, Н. А. Мельник // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 2. - С. 135-136

MeSH-головна:
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
НАТРИЙ -- SODIUM
СВИНЕЦ -- LEAD
КАЛИЙ -- POTASSIUM
НАТРИЯ БИКАРБОНАТ -- SODIUM BICARBONATE
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
Анотація: Однією із найтоксичніших для людського організму речовин є свинець та його сполуки. Сполуки свинцю, що потрапляють зі стічними водами у водойми, можуть контактувати з поверхнево-активними речовинами (ПАР), типу стеаратів натрію і калію, та здатні впливати як на токсичність, так і на проникність важких металів в організм теплокровних тварин
Дод.точки доступу:
Копач, О. Є.
Мельник, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Бабінець, Л. С.
Оптимізація комплексної терапії хронічного панкреатиту у поєднанні з метаболічним синдромом [Текст] / Л. С. Бабінець, Н. А. Мельник // Бібліотека сімейного лікаря та сімейної медсестри. - 2018. - № 2. - С. 5-8. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология, терапия, этиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (патофизиология, эпидемиология, этиология)
ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА -- CRITICAL PATHWAYS (использование, тенденции)
Анотація: Хронічний панкреатит (ХП) є одним із найбільш поширених, швидко прогресуючих захворювань підшлункової залози (ПЗ) (близько до 70,0 %) з високою частотою випадків тимчасової втрати працездатності та первинної інвалідизації (до 15,0 %). ХП характеризується швидко прогресуючим перебігом, що призводить до функціональної недостатності ПЗ та порушення ліпідного обміну та прооксидант- но-антиоксидантної системи. Такі епідеміологічні дані обумовлені, головним чином, збереженням значимості основних етіологічних факторів ХП: зловживання алкоголем, наявність захворювань печінки та жовчовивідних шляхів, захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки, гіперліпідемія, що є складовою атеросклерозу, а також посилення впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища
Дод.точки доступу:
Мельник, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)