Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Могілевський, С. Ю.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 75
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-75

Чинники ризику виникнення первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією та цукровим діабетом 2 типу [Текст] / К. А. Гудзенко [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 3. - С. 37-46

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (диагностика, патофизиология)
Анотація: Метою даної роботи було встановлення чинників ризику виникнення первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією та цукровим діабетом 2 типу шляхом проведення регресійного аналізу взаємного впливу цих захворювань. Було обстежено 649 пацієнтів (649 очей), серед яких 301 пацієнт (301 око) мали сполучення діабетичної ретинопатії та глаукоми; 164 пацієнта (164 ока) мали тільки діабетичну ретинопатію; 81 пацієнт (81 око) мали тільки глаукому та 103 пацієнти (103 ока) цих захворювань не мали (контроль). Побудову моделей логістичної регресії здійснювали у модулі GLZ програми Statistica 10 (StatSoft, Inc. USA). Встановлено, що розвиток первинної відкритокутової глаукоми прямо залежав від тривалості діабету та величини внутрішньоочного тиску і зворотно — від гостроти зору (p 0,001). Розвиток діабетичної ретинопатії від наявності глаукоми не за-лежав, але мав пряму залежність від вмісту у крові глюкози та глікованого гемоглобіну. У чоловіків ризик розвитку діабетичної ретинопатії був нижче, ніж у жінок (ВШ
Дод.точки доступу:
Гудзенко, К. А.
Могілевський, С. Ю.
Кирилюк, М. Л.
Зябліцев, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гудзь, А. С.
Функціональний стан тромбоцитів у хворих на цукровий діабет ІІ типу при відсутності діабетичних змін на очному дні / А. С. Гудзь, С. Ю. Могілевський, М. Л. Максимців // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 1. - С. 20-24

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм)
ГЛАЗНОЕ ДНО -- FUNDUS OCULI
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Максимців, М. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Усовершенствованный алгоритм анализа снимков оптической когерентной томографии макулярной области сетчатки при диабетическом макулярном отеке [Текст] / С. А. Риков [и др.] // Архів офтальмології України. - 2015. - Т. 3, № 1. - С. 40-47. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
Дод.точки доступу:
Риков, С. А.
Могілевський, С. Ю.
Пархоменко, О. Г.
Сук, C. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Риков, С. О.
Ураження парних очей на початкових стадіях непроліферативної діабетичної ретинопатії у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Текст] = Lesions of paired eyes at the initial stages of non-proliferative diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus / С. О. Риков, К. В. Коробов, С. Ю. Могілевський // Архів офтальмології України. - 2021. - Т. 9, № 1. - С. 23-29. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, классификация, метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ -- DIABETIC ANGIOPATHIES (диагностика, иммунология, метаболизм, этиология)
Анотація: Одним із ранніх мікросудинних ускладнень цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) є діабетична ретинопатія (ДР). Основна її причина — тривала гіперглікемія, яка запускає розвиток мікроангіопатії. У цьому плані не до кінця з’ясованим є питання щодо пошкодження парних очей і поширеність ДР на початкових стадіях. Мета: дослідити особливості ураження парних очей на початкових стадіях непроліферативної діабетичної ретинопатії у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу. Матеріали та методи. Був обстежений 91 пацієнт з ЦД2 (182 ока), у яких, за класифікацією Міжнародної клінічної шкали тяжкості ДР Американської академії офтальмології (2002), ретинопатії не було. Парні очі розподілили на три групи: у 1-шу групу включили 132 парних ока (66 пацієнтів) із рівнем балів за шкалою ETDRS 10; у 2-гу групу ввійшло 25 очей з рівнем балів за шкалою ETDRS 10, а у 3-тю — 25 парних до них очей зі змінами судин сітківки (рівні балів за шкалою ETDRS — 14, 15). Повторно пацієнтів обстежували через 1 рік. Відповідно до шкали балів ETDRS системи клінічних ознак Airlie House визначали мікроаневризми, мікрогеморагії, інтраретинальні зміни мікросудин, ретинальні венозні зміни та неперфузію сітківки. Результати. Більшість (58,3 %) парних очей без початкових змін (1-ша група) протягом 1 року не мали прогресії ДР, у 12,9 % була відмічена поява змін судин сітківки (рівень балів за шкалою ETDRS — 14, 15), у 13,6 % розвивалася початкова, а у 15,2 % — помірна непроліферативна ДР. Найбільший рівень прогресії ДР (88,0 % очей) був притаманний очам без діабетичних судинних змін, які були парними до очей з такими змінами (2-га група), що у 2,1 раза (p 0,001) перевищувало показник парних очей без діабетичних змін (1-ша група; 41,7 %). Початкові судинні зміни в більшості очей (3-тя група), через 1 рік прогресували до помірної непроліферативної ДР, що було у 4 рази частіше, ніж в очей, які початкових змін не мали (60,0 проти 15,2 %; p 0,001). ДР на очах 3-ї групи з прогресією мала рівень за EDTRS 43, 47; гострота зору цих очей як до, так і через 1 рік спостереження була суттєво нижчою, ніж у інших групах, а рівень у крові глікованого гемоглобіну у пацієнтів з такими очами був суттєво більшим. Висновки. Проведене дослідження встановило особливості прогресії ранніх стадій ДР у хворих з ЦД2 та значущість початкових змін судин сітківки, за наявністю яких прогресія ДР відбувалася швидше
One of the early microvascular complications of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is diabetic retinopathy (DR). Its main cause is prolonged hyperglycemia, which triggers the development of microangiopathy. In this regard, the issue of damage to paired eyes and the spread of DR in the initial stages has not been fully clarified. The purpose: to study the peculiarities of lesions of paired eyes at the initial stages of non-proliferative diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Materials and methods. We examined 91 patients with T2DM (182 eyes), who did not have retinopathy according to the International Diabetic Retinopathy Severity Scale of the American Academy of Ophthalmology (2002). Paired eyes were divided into three groups: group 1 included 132 paired eyes (66 patients) with 10 points according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Group Study (ETDRS); group 2 consisted of 25 eyes with 10 points on ETDRS, and group 3 — 25 paired eyes with retinal vascular anomalies (14–15 points on ETDRS). The patients were examined again after 1 year. According to the ETDRS, Airlie House classification, microaneurysms, microhemorrhages, intraretinal microvascular abnormalities, retinal vascular abnormalities, and retinal nonperfusion were detected. Results. The majority (58.3 %) of paired eyes without initial changes (group 1) had no progression of DR within 1 year, 12.9 % had vascular anomalies (14–15 points on ETDRS), 13.6 % developed mild, and 15.2 % — moderate non-proliferative DR. The highest progression of DR (88.0 % of eyes) was observed in eyes without diabetic vascular changes, which were paired to eyes with such changes (group 2) that was 2.1 times (p 0.001) higher than the indicator of paired eyes without diabetic changes (group 1; 41.7 %). Most eyes that had mild vascular changes (group 3) progressed to moderate non-proliferative DR after 1 year, which was four times more often than in eyes that had no initial changes (60.0 versus 15.2 %; p 0.001). DR in the eyes of group 3 with progression accounted for 43–47 points on EDTRS; the visual acuity of these eyes, both before and after 1 year, was significantly lower than in other groups, and the level of glycated hemoglobin in the blood of patients with such eyes was significantly higher. Conclusions. This study established the features of the progression of early stages of DR in patients with T2DM, and the significance of primary retinal vascular anomalies in the presence of which the progression of DR was faster
Дод.точки доступу:
Коробов, К. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Могілевський, С. Ю.
Удосконалення методів навчання лікарів-інтернів та лікарів-курсантів за темою: «Діабетична ретинопатія» [Текст] = Improving the teaching methods of the section: «Diabetic retinopathy» for doctors-ophthalmologists / С. Ю. Могілевський, О. В. Коробова // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 88-90. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, патофизиология, этиология)
ИНТЕРНАТУРА И РЕЗИДЕНТУРА -- INTERNSHIP AND RESIDENCY (кадры, методы, организация и управление)
ВРАЧИ -- PHYSICIANS (организация и управление, тенденции)
Анотація: Удосконалення методів навчання лікарів-інтернів та лікарів-курсантів на практичних заняттях за темою: “Діабетична ретинопатія” на етапі післядипломної освіти можливо здійснити шляхом включення чіткого та детального описання методики проведення біомікроофталь- москопії з безконтактними асферичними лінзами до методичних розробок занять. Доцільне надання більшої кількості учбового часу на самостійне оволодіння цією методикою протягом практичних занять та ретельного контролю за інтерпретацією лікарями-інтернами та лікарями-курсантами змін сітківки у хворих на цукровий діабет. У структуру практичних занять необхідно внести більш детальне обговорення та трактування результатів ОСТ у хворих на діабетичну ретинопатію
Improvement of teaching methods for resident doctors and internship doctors in topic “Diabetic retinopathy” at a post-graduate education stage can be realized by including a detailed description of the methodology for biomicroophthalmoscopy with noncontact aspheric lenses in the methodological recommendations, by providing a greater amount of instructional time for independent mastery of this technique during practical training, and careful control of the resident doctors’ interpretation of the retinal changes in patients with diabetes mellitus
Дод.точки доступу:
Коробова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сучасні вітреоретинальні втручання в лікуванні діабетичної макулопатії: делікатність чи максималізм? [Текст] = Modern vitreoretinal interventions in the treatment of diabetic maculopathy: delicacy or maximalism? / Ю. О. Панченко [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2021. - Т. 9, № 2. - С. 57-65. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (патофизиология, терапия, хирургия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ -- VITREORETINAL SURGERY (использование, методы)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
Анотація: Діабетична ретинопатія (ДР), одне з основних ускладнень цукрового діабету, займає одне з провідних місць серед відомих причин низького зору та сліпоти. Однією з основних причин зниження центрального зору в пацієнтів із діабетичною ретинопатією і цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) є діабетична макулопатія (ДМП). ДМП з можливим розвитком діабетичного макулярного набряку (ДМН) може відзначатися навіть у пацієнтів із початковими змінами на очному дні. Мета: дослідити профіль безпеки й ефективність різних сучасних вітреоретинальних втручань у лікуванні діабетичної макулопатії. Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебувало 313 хворих із ЦД2 (313 очей) з ДМП та початковою (I група; n = 40), помірною або тяжкою непроліферативною діабетичною ретинопатією (НПДР) (II група; n = 92) та проліферативною діабетичною ретинопатією (ПДР) (III група; n = 181). Усім хворим були проведені загальноприйняті офтальмологічні дослідження. 313 пацієнтів (313 очей), яким було проведене хірургічне лікування, становили 4 групи спостереження: 1-ша група — 78 пацієнтів (78 очей), яким виконали трипортову закриту субтотальну вітректомію 25+ (ЗСВ); 2-га група — 85 пацієнтів (85 очей), яким виконано ЗСВ і додатково проведено пілінг внутрішньої пограничної мембрани сітківки (ВПМ); 3-тя група — 81 пацієнт (81 око), яким виконали ЗСВ, пілінг ВПМ та додатково етап панретинальної лазеркоагуляції (ПРЛК); 4-та група — 69 пацієнтів (69 очей), яким виконали ЗСВ, пілінг ВПМ, етап ПРЛК і додатково факоемульсифікацію катаракти. Досліджували характер та частоту операційних і післяопераційних ускладнень та ефективність різних видів вітреоретинальних втручань. Терміни спостереження становили 1, 3, 6 місяців та 1 рік після оперативного лікування. Результати. Ефективність різних видів вітреоретинальних втручань була вивчена через 1, 3 і 6 місяців після оперативного лікування. Встановлено високу ефективність втручання при всіх видах вітректомії. Виконання сучасних вітреоретинальних втручань у лікуванні ДМП і ДМН є ефективним через 1 місяць у 60,7, 82,4, 85,2 та 68,12 %, а через 1 рік — у 76,0, 75,0, 73,1 та 73,5 % відповідно. Частота рецидивів ДМП через 1 рік після вітреоретинальних втручань становила 24,0–27,0 % і не залежала від їх модифікації. Ефективність лікування ДМП залежала від стадії ДР і становила 72,5 % при початковій НПДР, 77,2 % при вираженій і тяжкій НПДР та 66,3 % при ПДР. Рецидиви ДМП були розподілені на три види: ранні перехідні, ранні стійкі та пізні. Найбільш поширеними були ранні стійкі рецидиви, які з урахуванням різних методів лікування становили від 16,1 до 25,6 %. Висновки. Виконання всіх етапів хірургічного втручання повинно бути суворо обґрунтованим. Необхідно завжди враховувати ризики впливу кожного з етапів втручання для отримання оптимальних функціональних результатів, особливо у віддалені терміни спостереження.
Diabetic retinopathy, one of the major complications of diabetes, is one of the leading causes of low vision and blindness. One of the main causes of decreased central vision in patients with diabetic retinopathy and type 2 diabetes mellitus is diabetic maculopathy (DMP). DMP with possible development of diabetic maculopathy edema can be detected even in patients with initial changes in the fundus. The purpose was to investigate the safety profile and effectiveness of various modern vitreoretinal interventions in the treatment of diabetic maculopathy. Materials and methods. We observed 313 patients with type 2 diabetes mellitus (313 eyes) with DMP and initial (group I; n = 40), moderate-to-severe non-proliferative (group II; n = 92) and proliferative diabetic retinopathy (group III; n = 181). All patients underwent conventional ophthalmological examinations. Three hundred and thirteen patients (313 eyes) who underwent surgical treatment were divided into 4 observation groups: group 1 — 78 people (78 eyes) who underwent pars plana vitrectomy 25G (PPV); group 2 — 85 individuals (85 eyes) who underwent PPV and internal limiting membrane (ILM) peeling; group 3 — 81 patients (81 eyes) who underwent PPV, ILM peeling and panretinal photocoagulation (PPC); group 4 — 69 people (69 eyes) who underwent PPV, ILM peeling, PPC and phacoemulsification. The nature and frequency of surgical, postoperative complications and the effectiveness of different vitreoretinal interventions were studied. Terms of observation were 1, 3, 6 months and 1 year after surgery. Results. The effectiveness of different vitreoretinal interventions was studied 1, 3 and 6 months after surgery. High efficiency of intervention for all types of vitrectomy is established. Modern vitreoretinal interventions in the treatment of DMP and diabetic maculopathy edema is effective after 1 month in 60.7, 82.4, 85.2 and 68.12 % of cases, and after one year — in 76.0, 75.0, 73.1 and 73.5 %, respectively. The recurrence rate of DMP one year after vitreoretinal interventions was 24.0–27.0 % and did not depend on their modification. The effectiveness of DMP treatment depended on the stage of diabetic retinopathy and was 72.5 % in the initial non-proliferative diabetic retinopathy, 77.2 % with moderate-to-severe non-proliferative diabetic retinopathy and 66.3 % with proliferative diabetic retinopathy. Recurrences of DMP were divided into three types: early transient, early persistent and late. The most frequent were early persistent relapses, which ranged from 16.1 to 25.6 % taking into account different methods of treatment. Conclusions. All stages of surgery must be strictly justified. The risks of each stage of the intervention should always be considered to obtain optimal functional results, especially in the long-term follow-up
Дод.точки доступу:
Панченко, Ю. О.
Могілевський, С. Ю.
Лаврик, Н. С.
Риков, С. О.
Шаргородська, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Могілевський, С. Ю.
Системний аналіз патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули / С. Ю. Могілевський, Х. В. Ковальчук // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 2. - С. 50-55

MeSH-головна:
ЖЕЛТОЕ ПЯТНО -- MACULA LUTEA (патология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: Вікова дегенерація макули сітківки (ВДМ) є основною причиною втрати зору у людей похилого віку. Участь рецепторного апарату клітин в ініціації патології сітківки при ВДМ не отримала належного відображення в літературі. Відсутність системного аналізу патогенетичних механізмів формування друз стримує можливість розробки методів лікування і профілактики розвитку ранньої стадії ВДМ. Мета – провести системний аналіз нових патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули. Матеріал і методи. Дослідження носило проспективний характер і включало 109 хворих (186 очей) з проміжною стадією сухої ВДМ. Всім хворим виконувалось детальне офтальмологічне обстеження. Його виконували до початку лікування і в динаміці. Для вивчення функціональної активності рецепторів тромбоцитів (Тц) використовували ліганди: аденозинтрифосфат (АТФ), аденозиндифосфат (АДФ), аденозин, фактор активації Тц (ФАТ), адреналін і ізадрин. Оцінку агрегації Тц проводили турбідиметричним методом. Досліджували вплив реактивності тромбоцитів на характер та інтесивність друзоутворення в пігментному епітелії сітківки (ПЕС). Результати. Порівняння реактивності Тц у хворих 1-ї групи без ВДМ при відсутності та наявності друз в сітківці, відповідно підгрупа А та В, свідчило, що гіперреактивність α2-адренорецепторів відображала раннє відкладення метаболітних відходів в клітинах ПЕС та формування друз. У хворих 2-ї групи (підгрупа С) із ранньою стадією сухої форми ВДМ зростання кількості друз проявлялося підвищенням активності Р2Х-рецепторів (р0,01) і А2А-рецепторів (р0,001), в порівнянні з групою В. У хворих 3-ї групи (підгрупа Е) з проміжною стадією сухої форми ВДМ при збільшенні розміру друз змінювалася активність 4-х досліджених рецепторів Тц, причому сенситивність α2-адренорецептору, Р2Х- і ФАТ-рецепторів – зростала, а β2-адренорецептору – зменшувалася. Висновки. Реактивність рецепторів Тц відображає вплив патогенетичних чинників ВДМ на друзогенез та може використовуватися для прогнозування ризику прогресування захворювання
Дод.точки доступу:
Ковальчук, Х. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль фракталкіну в розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 1. - С. 18-23. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (кровь)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (кровь, терапия, этиология)
ХЕМОКИН CX3CL1 -- CHEMOKINE CX3CL1 (кровь, терапевтическое применение)
Анотація: Діабетичний макулярний набряк (ДМН) — серйозне ускладнення цукрового діабету (ЦД) і провідна причина втрати зору у працездатного населення більшості розвинених країн. Мета дослідження: вивчити особливості вмісту фракталкіну в сироватці крові та провести аналіз зв’язку фракталкіну із товщиною шарів макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження проведені у 82 хворих на ЦД 2-го типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Результати отримані за допомогою однофакторного дисперсійного і регресійного аналізу, методикою побудови логістичних моделей регресії. Результати. Фракталкін крові не асоціюється як із ризиком ненизького значення (значення більші QI) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки. Фракталкін являє собою новий перспективний терапeвтичний засіб лікування діабетичних захворювань сітківки
Diabetic macular edema (DME) is a severe complication of type 2 diabetes mellitus (DM) and a leading cause of vision loss in the working age population of most developed countries. The gold standard for DME treatment should be based on a good control of glycemia along with control of lipids and renal function. However, despite the systemic metabolic control values being essential for patients with diabetic retinopathy, it has proven to be insufficient for DME if it appears. In these patients, additional measures are needed in order to avoid the subsequent loss of vision. The aim of the work was to assess the content of blood fractalkine in patients with type 2 DM and DME in conjunction with the indicators of the thickness of the macula layers. Materials and methods. The study involved 82 patients with type 2 DM (145 eyes), divided into 4 groups in accordance with the DME form. The average age of patients was 65.25 ± 10.85 years, the average duration of DM — 14.00 ± 7.05 years, the average level of HbA1c — 8.40 ± 1.58 %. Results. Using analysis of variance and regression analysis, methods for constructing logistic regression models, we have shown that fractalkine is not associated with the risk of not low values ( QI) of nerve fiber layer, ganglion cell layer, inner plexiform layer, central sector of macula, thickness of fovea. Conclusions. Fractalkine may be a promising new therapeutic method for the treatment of diabetic retinal diseases. DME tends to be a chronic disease, although spontaneous recovery is not uncommon. It is important to recognize that 35 % of patients with macular edema had spontaneous resolution after 6 months if untreated
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, С. О.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль кластерину у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N 3. - С. 22-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (этиология)
КЛАСТЕРИН -- CLUSTERIN (кровь)
Анотація: Актуальність. Однією з головних причин порушення зору у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД) є діабетичний макулярний набряк (ДМН). Ускладнення що пов’язані з ДМН, включають мікрогліальну активацію, дисфункцію нейронів, дистрофію та апоптоз. Мета. Вивчити особливості вмісту антиапоптотичного фактору кластерину в сироватці крові та провести аналіз зв’язку кластерину із станом макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2 типу. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 82 пацієнта із ЦД 2 типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів склав 65,25 ± 10,85 років, середня тривалість діабету — 14,0 ± 7,05 років (±SD). Критеріями включення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, наявність ЦД 2 типу. Критеріями невключення були наявність ендокринних захворювань, що можуть привести до ЦД за типом 2, ЦД 1 типу, гострі інфекційні захворювання, онкологічні захворювання, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, наявність протеїнурії, пошкодження зорового нерву, глаукоми і зрілої катаракти. Для дослідження були використані наступні інструментальні показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer — NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer — GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer — IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об’єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). Отримані результати. Методами медичної статистики розраховано, що у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДМН вірогідно збільшуються шанси виникнення не низької товщини (значення QI) NFL + GCL + IPL ( 115 мкн) та NFL ( 31 мкн) із зростанням рівня кластерину крові на кожен 1 мкг/мл (ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) та ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) відповідно). Показано, що оптимальним пороговим значенням кластерину сироватки крові є 77,0 мкг/мл. При обраному порозі вмісту кластерину для товщини NFL + GCL + IPL 115 мкн чутливість тесту становить 59,6 %, специфічність — 75 %, а для товщини NFL 31 мкн — 56,7 % та 76,2 % відповідно. Висновок. Підвищення концентрації кластерину в плазмі крові за визначений нами оптимальний поріг може бути індикатором активного запального процесу та набряку сітківки ока
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, C. O.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Роль герпесвірусів і вірусу папіломи людини у виникненні птеригіуму [Текст] = The role of herpesvirus and human papillomavirus in the onset of pterygium / С. О. Риков [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 43-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПТЕРИГИУМ -- PTERYGIUM (вирусология, диагностика, патофизиология, этиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (иммунология, патогенность)
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- PAPILLOMAVIRUS INFECTIONS (вирусология, осложнения)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (иммунология)
Анотація: На сьогодні лікування птеригіуму залишається однією із невирішених проблем сучасної офтальмології, так само як і його рецидивування після хірургічного лікування. Основним способом лікування птеригіуму залишається хірургічний, а основним післяопераційним ускладненням — рецидив, відсоток якого залишається досить високим незалежно від вибору методу хірургічного лікування. Загальновідомі етіологічні фактори його виникнення, зокрема вплив ультрафіолетового випромінювання, давно відомі географічні райони ендемічного поширення, але останнім часом науковці почали вивчати проблему виникнення й рецидивування птеригіуму більш детально. Усім відомо про дослідження взаємозв’язку птеригіуму з генними мутаціями. Крім того, у виникненні птеригіуму велике значення надається герпесвірусам і вірусам папіломи людини. Однак їх роль до кінця не з’ясована, дані щодо їх поширеності в різних етнічних популяціях хворих відрізняються. У роботі вперше наведені дані про зв’язок наявності у пацієнтів вірусу простого герпесу, цитомегаловірусу, вірусу Епштейна — Барр і вірусу папіломи людини з виникненням і рецидивуванням птеригіуму у хворих з української популяції (м. Київ). Виявлення цих вірусів у операційному матеріалі пацієнтів досліджуваної групи переконливо вказувало на важливу роль вірусів у етіології й патогенезі птеригіуму
Nowadays, the treatment of pterygium remains one of the unresolved problems of modern ophthalmology, as well as its recurrence after the surgical treatment. The main method of pterygium treatment is surgical, and the main postoperative complication is a relapse, the percentage of which remains rather high regardless of the method of surgical treatment. Etiological factors of its occurrence, in particular ultraviolet, are well known, as well as geographical areas of endemic spread, but recently, scientists have begun more detailed study of the problem of pterygium occurrence and recurrence. It’s already known about the study of the relationship of pterygium with gene mutations. In addition, herpes viruses and human papillomavirus (HPV) have great significance in the onset of pterygium. However, their role is not fully understood, data on their prevalence in various ethnic populations of patients are different. The purpose of the study was to investigate the role ofher- pesviruses: herpes simplex virus (HSV), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EVB) and HPV in the onset of pterygium in patients from the Ukrainian population (Kyiv). Materials and methods. A total of 203 patients (232 eyes) with pterygium and 25 patients with conjunctivitis (control group) were examined. The verification of viruses was carried out by the real time polymerase chain reaction using DNA-technology reagents (Russia). The amplification was carried out in the automatic amplifier DT-lite (DNA-technology, Russia). Results. Viral infection in the pterygium tissue was detected in 50.9 % of cases, including herpesviruses — 33.6 % and HPV — %. Among herpesviruses, HSV was found in 15.1 % of cases, CMV — 7.3 % and EBV — 11.2 %. Among HPV, types 6 (34.2 %), 11 (24.1 %), 16 (21.5 %) and 18 (20.2 %) were detected. Types 6 and 11 were predominantly found at the early stages and were not detected at stage IV, while types 16 and 18, on the contrary, were not detected at stage I and peaked at stage IV (p = 7.95E-4). In % of patients, a double mixed infection was detected. The most frequent combination was the presence of HSV and HPV (30.6 % of all mixed infections). Three viruses were detected in 3 cases (2.5 %) in the following combinations: HSV + CMV + HPV (2) and HSV + EBV + HPV (1). Conclusions. Thus, viruses were detected in half of the eyes with pterygium, and in half of such cases, herpes viruses were detected (most often — HSV), and in the second half — HPV. These data convincingly pointed to the important role of viruses in the etiology and pathogenesis of pterygium
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Усенко, К. О.
Могілевський, С. Ю.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Розподіл поліморфних генотипів гену глутатіон-S-трансферази (GSTP1, GSTM1 і GSTT1) та їх асоціативний зв’язок з первинною відкритокутовою глаукомою / С. О. Риков [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 3. - С. 32-40

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, этиология)
Анотація: Поліморфні генотипи генів глутатіон-S-трансферази (GSTP1, GSTM1 і GSTT1), які призводять до зниження антиоксидантної активності, відіграють суттєву роль як у виникненні, так і у прогресуванні первинної відкритокутової глаукоми. При цьому, патологічне значення мало поєднання двох мутантних «нульових» алелей (GSTM1-null та GSTT1-null). Cполучення предкового генотипу GSTP1(Ile/Ile) з обома або хоча б з одним повноцінним варіантом (GSTM1+ або GSTT1+) мало протективний ефект.
Полиморфные генотипы генов глутатион-S-трансферазы (GSTP1, GSTM1 и GSTT1), которые приводят к снижению антиоксидантной активности, играют существенную роль как в возникновении, так и в прогрессировании первичной открытоугольной глаукомы. При этом, патологическое значение имело сочетание двух мутантных «нулевых» аллелей (GSTM1-null и GSTT1-null). Cоединение предкового генотипа GSTP1 (Ile/Ile) с обоими или хотя бы с одним полноценным вариантом (GSTM1 + или GSTT1 +) имело протективный эффект.
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Бурдей, А. В.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Могілевський, С. Ю.
Розподіл генотипів та алелів поліморфізмів rs759853 і rs9640883 гена AKR1B1 у хворих на діабетичну ретинопатію, катаракту і цукровий діабет 2 типу [Текст] / С. Ю. Могілевський, О. В. Бушуєва // Архів офтальмології України. - 2016. - Том 4, N 2. - С. 44-49. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (генетика, патофизиология, этиология)
КАТАРАКТА -- CATARACT (генетика, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
Дод.точки доступу:
Бушуєва, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Протромбогенний фенотип тромбоцитів у пацієнтів із непроліферативною діабетичною ретинопатією [Текст] / А. С. Гудзь [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 2. - С. 29-33. - Бібліогр.: с. 32

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, кровь, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
Анотація: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу виявляють підвищену реактивність тромбоцитів (Тц), причини якої не з’ясовані. Перевіряється гіпотеза залежності функціональної активності рецепторів Тц від індивідуальної реактивності організму. Мета дослідження: встановити, чи відрізняється індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із діабетичною непроліферативною ретинопатією (ДНПР). Матеріали та методи. Дослідження включало 19 хворих (19 очей) із ЦД 2-го типу, у яких за результатами клініко-інструментального обстеження та відповідно до класифікації ETDRS виявлена ДНПР. Офтальмологічне обстеження проводилось до початку лікування і включало збір анамнезу, дослідження гостроти зору з оптимальною оптичною корекцією, тонометрію, гоніоскопію, біомікроскопію, офтальмоскопію, оптичну когерентну томографію (апарат Stratus OCT). Для активації Тц використовували агоністи: аденозиндифосфат (АДФ; 2,5 мкМ), адреналін (2,5 мкМ), ангіотензин 2 (Ан-2; 1,0 мкМ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ; 75,0 мкМ) і колаген (2,0 мг/мл). Оцінку агрегації Тц проводили спектрофотометричним методом на агрегометрі ChronoLog (США). Результати. Виявлена індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із ДНПР, що проявлялася особливостями індукції тромбогенезу. Встановлена гіперреактивність Тц стосовно трьох агоністів: адреналіну, колагену і Ан-2, яка характерна для протромбогенного фенотипу. Залежно від функціональної активності досліджених рецепторів виявили два основних кластери рецепторів Тц, які збігалися за активністю α2-адренорецепторів і ангіотензинових рецепторів 1-го типу, але відрізнялися реакцією Тц на колаген. Висновки. Визначення протромбогенного фенотипу і кластерів функціонально активних рецепторів Тц відкриває можливість оцінки проагрегантного впливу етіологічних і патогенетичних чинників ЦД 2-го типу з метою встановлення факторів прогресування діабетичної ретинопатії
Дод.точки доступу:
Гудзь, А. С.
Максимців, М. Л.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Риков, С. О.
Прогресування початкової діабетичної ретинопатії: зв’язок зі станом вуглеводного обміну [Текст] = Progression of initial diabetic angiopathy: association with carbohydrate disorders / С. О. Риков, К. В. Коробов, С. Ю. Могілевський // Архів офтальмології України. - 2020. - Т. 8, № 3. - С. 6-14. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (классификация, метаболизм, патофизиология)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
СЕТЧАТКА -- RETINA (метаболизм, патология, повреждения)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (иммунология)
Анотація: Розпізнавання ранніх стадій діабетичної ретинопатії (ДР) у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) та прогнозування їх прогресії має окреме значення та є актуальною задачею сучасної офтальмології. Мета дослідження — вивчити особливості виникнення та прогресування початкових стадій ДР і встановити зв’язок зі ступенем порушення вуглеводного обміну у пацієнтів із ЦД2. Матеріали та методи. Був обстежений 91 пацієнт (182 ока) із ЦД2. Відповідно до ETDRS системи клінічних ознак Airlie House визначали мікроаневризми (МА), мікрогеморагії (МГ), інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), ретинальні венозні аномалії, неперфузію сітківки та зв’язок їх розвитку зі ступенем порушення вуглеводного обміну у хворих на ЦД2. Результати. У більшості пацієнтів (72,5 %) на початку дослідження ДР не було (рівень ETDRS становив 0–10 на обох очах). У решти пацієнтів (27,5 %) на одному оці рівень ETDRS був 10, а на іншому оці відмічені одиничні зміни калібру судин, розширення та звивистість вен, ІРМА або МГ, що відповідало рівню ETDRS 14/15. У цих пацієнтів давність ЦД2 була більшою (в середньому на 3 роки), а порушення вуглеводного обміну були більш вираженими. Протягом 1 року спостереження очні зміни прогресували неоднаково: за відсутності очних змін на початку дослідження прогресія була відмічена у 50 %, тоді як за їх наявності — у 92 %. Пацієнти з прогресією мали більший стаж діабету та гірші показники вуглеводного обміну. Висновки. Встановлено, що діабетичні зміни сітківки починаються з поодиноких судинних змін, за наявності яких протягом 1 року ДР розвивається у більшості випадків
Recognizing the early stages of diabetic retinopathy (DR) in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and predicting their progression is important and is an urgent challenge of modern ophthalmology. The study aimed at investigating the peculiarities of occurrence and progression of DR initial studies and establishing its relationship with the severity of carbohydrate metabolism disorders in patients with T2DM. Materials and methods. We examined 91 patients (182 eyes) with T2DM. Based on the ETDRS system of clinical signs Airlie House, there were determined the microaneurysms (MA), microhemorrhages (MH), intraretinal microvascular anomalies (IRMA), retinal venous anomalies, retina nonperfusion, and their relationship with the severity of carbohydrate dysmetabolism in T2DM patients. Results. Most patients (72.5 %) had no retinopathy at the start of the study (ETDRS level was 0–10 in both eyes). The rest (27.5 %) had the ETDRS level 10 in one eye, while the other showed single changes in the caliber of blood vessels, dilatation, and tortuosity of the veins, IRMA or MH, which corresponded to the ETDRS level 14/15. In these patients, the duration of T2DM was longer (on average by 3 years), and the carbohydrate disorders were more pronounced. During one year of observation, eye changes progressed in different ways: in the absence of DR at the beginning of the study, progression was noted in 50.0 % of cases, while in their presence — in 92.0 %. The patients with progression had a longer history of diabetes and worse indicators of carbohydrate metabolism. Conclusions. It has been established that diabetic changes in the retina begin from a single vascular injury. With its presence within one year, DR develops in most cases
Дод.точки доступу:
Коробов, К. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Могілевський, С. Ю.
Прогресування первинної відкритокутової глаукоми в залежності від клінічних показників, визначених при первинному обстеженні / С. Ю. Могілевський, С. В. Зябліцев, Л. І. Денисюк // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 1. - С. 15-19

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (диагностика, патофизиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
Дод.точки доступу:
Зябліцев, С. В.
Денисюк, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Прогнозування розвитку та прогресування первинної відкритокутової глаукоми на підставі визначення поліморфізмів генів глутатіон-S-трансферази [Текст] / C. O. Риков [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 4. - С. 11-16

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, диагностика, этиология)
Анотація: Було здійснено прогнозування віку початку клінічних проявів первинної відкритокутової глаукоми та швидкості її розвитку, яку можна розрахувати вже при первинному зверненні пацієнта.
Было осуществлено прогнозирование возраста начала клинических проявлений первичной открытоугольной глаукомы и скорости ее развития, которую можно рассчитать уже при первичном обращении пациента.
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Бурдей, А. В.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Могілевський, С. Ю.
Прогнозування розвитку діабетичної ретинопатії на основі визначення поліморфних локусів rs759853 і rs9640883 гена АКR1B1 / С. Ю. Могілевський, О. В. Бушуєва // Офтальмол. журнал. - 2017. - N 4. - С. 3-8

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (генетика, диагностика, профилактика и контроль, этиология)
Анотація: В результаті проведених досліджень розроблена модель прогнозування розвитку діабетичної ретинопатії шляхом будування множинної регресії з достатньою надійністю ступеню впливу незалежних змінних на розрахунковий показник.
В результате проведенных исследований разработана модель прогнозирования развития диабетической ретинопатии путем построения множественной регрессии с достаточной надежностью степени влияния независимых переменных на расчетный показатель.
Дод.точки доступу:
Бушуєва, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Могілевський, С. Ю.
Прогнозування ризику діабетичного макулярного набряку при діабетичній ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2 типу / С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 3. - С. 3-8

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
Анотація: Встановлено, що ризик діабетичного макулярного набряку (ДМН) зростав при підвищенні рівня агрегації Тц, індукованої адреналіном (p=0,03), ФАТ (p=0,02) та знижувався при підвищенні агрегації Тц, індукованої колагеном (p=0,046). Виявлено тенденцію до зростання ризику ДМН при збільшенні рівня агрегації Тц, індукованої ангіотензином-2. Нейромережевий аналіз виявив нелінійний зв’язок ризику ДМН з трьома факторними ознаками: рівнями агрегації Тц, індукованої ангіотензином-2, ФАТ та колагеном. На цьому наборі ознак побудовано нейромережеву модель прогнозування ДМН з чутливістю 77,1% і специфічністю 78,1%.
Установлено, что риск диабетического макулярного отека (ДМО) возрастал при повышении уровня агрегации Тц, индуцированной адреналином (p = 0,03), ФАТ (p = 0,02) и снижался при повышении агрегации Тц, индуцированной коллагеном (p = 0,046). Выявлена ??тенденция к росту риска ДМО при увеличении уровня агрегации Тц, индуцированной ангиотензином-2. Нейросетевой анализ выявил нелинейную связь риска ДМО с тремя факторными признаками: уровнями агрегации Тц, индуцированной ангиотензином-2, ФАТ и коллагеном. На этом наборе признаков построено нейросетевая модель прогнозирования ДМО с чувствительностью 77,1% и специфичностью 78,1%.
Дод.точки доступу:
Панченко, Ю. О.
Зябліцев С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Прогнозування рецидивів діабетичного макулярного набряку після хірургічного лікування діабетичної макулопатії у пацієнтів на цукровий діабет 2 типу з української популяції [Текст] / Ю. О. Панченко [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2021. - N 4. - С. 9-18

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (хирургия)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
Анотація: Мета - розробити модель прогнозування рецидивів діабетичного макулярного набряку (ДМН) після хірургічного лікування діабетичної макулопатії (ДМП) у пацієнтів на цукровий діабет (ЦД) 2 типу з української популяції. Для розробки математичної моделі прогнозу діабетичного макулярного набряку (ДМН) в якості залежної змінної використовували індекс прогресування ДМН (ІПНМ), який розраховували як середне арифметичне значення швидкості змін центральної товщини сітківки (ЦТС), зафіксоване впродовж 1-го року спостереження від початку лікування. Прогноз рецидивів ДМН після різних вітреоретинальних втручань у поєднанні з іншими методиками хірургічного лікуваннгя ДМП у пацієнтів з ЦД2 з української популяції грунтується на визначенні генетичних поліморфізмів генів PDGFB і TTNFα
Цель - разработать модель прогнозирования рецидивов диабетического макулярного отека после хирургического лечения диабетической макулопатии у пациентов сахарным диабетом 2 типа с украинской популяции. Для разработки математической модели прогноза ДМО в качестве зависимой переменной использовали индекс прогрессирования ДМО (ИПМО), который расcчитывали как среднее арифметическое значение скорости изменений центральной толщины сетчатки (ЦТС), зафиксировано в течение 1-го года наблюдения от начала лечения. Прогноз рецидивов ДМО после разных вариантов витреоретинальных вмешательств в сочетании с другими методиками хирургического лечения ДМП у пациентов с СД2 с украинской популяции основывается на определении генетических полиморфизмов генов PDGFB и TNFα
Дод.точки доступу:
Панченко, Ю. О.
Могілевський, С. Ю.
Риков, C. O.
Жабоєдов, Д. Г.
Уманець, М. М.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Панченко, Ю. О.
Прогнозування рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет ІІ типу [Текст] / Ю. О. Панченко, С. Ю. Могілевський, С. В. Зябліцев // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 1. - С. 3-9

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (хирургия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
Анотація: Для лікування діабетичної макулопатії (ДМП) у хворих на цукровий діабет II типу (ЦД II) застосовують закриту субтотальну вітректомію (ЗСВ), яку комбінують з пілінгом внутрішньої пограничної мембрани (ВПМ) сітківки, панретинальною лазерною коагуляцією (ПРЛК) сітківки і факоемульсифікацією катаракти (ФЕК). Проблемою є прогнозування рецидивів на підставі визначення патогенетичних чинників ЦД II, результатів генотипування, анамнестичних та клінічних даних
Встановлено, що прогностичними факторами рецидивів хірургічного лікування ДМП були поліморфізми rs1800629 гена TNFα і rs1800818 гена PDGFB, а також рівні у крові PDGF-ВВ і TNFα
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-75

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)