Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Могілевський, С. Ю.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 75
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-75

Значення показників швидкості розвитку та прогресування первинної відкритокутової глаукоми / C. O. Риков [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 5. - С. 20-25

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (диагностика, этиология)
Анотація: Для аналізу даних по швидкості розвитку патологічного процесу запропоновано два показника: швидкість розвитку глаукоми за стадіями (стадія/рік життя) та швидкістю прогресування за стадіями (стадія/рік хвороби). Ці показники прогресивно збільшувалися з підвищенням стадії патологічного процесу.
Для анализа данных по скорости развития патологического процесса предложено два показателя: скорость развития глаукомы по стадиям (стадия/год жизни) и скоростью прогрессирования по стадиям (стадия/год болезни). Эти показатели прогрессивно увеличивались с повышением стадии патологического процесса.
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Бурдей, А. В.
Петренко, О. В.
Могілевський, С. Ю.
Денисюк, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Риков, С. О.
Ураження парних очей на початкових стадіях непроліферативної діабетичної ретинопатії у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Текст] = Lesions of paired eyes at the initial stages of non-proliferative diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus / С. О. Риков, К. В. Коробов, С. Ю. Могілевський // Архів офтальмології України. - 2021. - Т. 9, № 1. - С. 23-29. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, классификация, метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ -- DIABETIC ANGIOPATHIES (диагностика, иммунология, метаболизм, этиология)
Анотація: Одним із ранніх мікросудинних ускладнень цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) є діабетична ретинопатія (ДР). Основна її причина — тривала гіперглікемія, яка запускає розвиток мікроангіопатії. У цьому плані не до кінця з’ясованим є питання щодо пошкодження парних очей і поширеність ДР на початкових стадіях. Мета: дослідити особливості ураження парних очей на початкових стадіях непроліферативної діабетичної ретинопатії у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу. Матеріали та методи. Був обстежений 91 пацієнт з ЦД2 (182 ока), у яких, за класифікацією Міжнародної клінічної шкали тяжкості ДР Американської академії офтальмології (2002), ретинопатії не було. Парні очі розподілили на три групи: у 1-шу групу включили 132 парних ока (66 пацієнтів) із рівнем балів за шкалою ETDRS 10; у 2-гу групу ввійшло 25 очей з рівнем балів за шкалою ETDRS 10, а у 3-тю — 25 парних до них очей зі змінами судин сітківки (рівні балів за шкалою ETDRS — 14, 15). Повторно пацієнтів обстежували через 1 рік. Відповідно до шкали балів ETDRS системи клінічних ознак Airlie House визначали мікроаневризми, мікрогеморагії, інтраретинальні зміни мікросудин, ретинальні венозні зміни та неперфузію сітківки. Результати. Більшість (58,3 %) парних очей без початкових змін (1-ша група) протягом 1 року не мали прогресії ДР, у 12,9 % була відмічена поява змін судин сітківки (рівень балів за шкалою ETDRS — 14, 15), у 13,6 % розвивалася початкова, а у 15,2 % — помірна непроліферативна ДР. Найбільший рівень прогресії ДР (88,0 % очей) був притаманний очам без діабетичних судинних змін, які були парними до очей з такими змінами (2-га група), що у 2,1 раза (p 0,001) перевищувало показник парних очей без діабетичних змін (1-ша група; 41,7 %). Початкові судинні зміни в більшості очей (3-тя група), через 1 рік прогресували до помірної непроліферативної ДР, що було у 4 рази частіше, ніж в очей, які початкових змін не мали (60,0 проти 15,2 %; p 0,001). ДР на очах 3-ї групи з прогресією мала рівень за EDTRS 43, 47; гострота зору цих очей як до, так і через 1 рік спостереження була суттєво нижчою, ніж у інших групах, а рівень у крові глікованого гемоглобіну у пацієнтів з такими очами був суттєво більшим. Висновки. Проведене дослідження встановило особливості прогресії ранніх стадій ДР у хворих з ЦД2 та значущість початкових змін судин сітківки, за наявністю яких прогресія ДР відбувалася швидше
One of the early microvascular complications of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is diabetic retinopathy (DR). Its main cause is prolonged hyperglycemia, which triggers the development of microangiopathy. In this regard, the issue of damage to paired eyes and the spread of DR in the initial stages has not been fully clarified. The purpose: to study the peculiarities of lesions of paired eyes at the initial stages of non-proliferative diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Materials and methods. We examined 91 patients with T2DM (182 eyes), who did not have retinopathy according to the International Diabetic Retinopathy Severity Scale of the American Academy of Ophthalmology (2002). Paired eyes were divided into three groups: group 1 included 132 paired eyes (66 patients) with 10 points according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Group Study (ETDRS); group 2 consisted of 25 eyes with 10 points on ETDRS, and group 3 — 25 paired eyes with retinal vascular anomalies (14–15 points on ETDRS). The patients were examined again after 1 year. According to the ETDRS, Airlie House classification, microaneurysms, microhemorrhages, intraretinal microvascular abnormalities, retinal vascular abnormalities, and retinal nonperfusion were detected. Results. The majority (58.3 %) of paired eyes without initial changes (group 1) had no progression of DR within 1 year, 12.9 % had vascular anomalies (14–15 points on ETDRS), 13.6 % developed mild, and 15.2 % — moderate non-proliferative DR. The highest progression of DR (88.0 % of eyes) was observed in eyes without diabetic vascular changes, which were paired to eyes with such changes (group 2) that was 2.1 times (p 0.001) higher than the indicator of paired eyes without diabetic changes (group 1; 41.7 %). Most eyes that had mild vascular changes (group 3) progressed to moderate non-proliferative DR after 1 year, which was four times more often than in eyes that had no initial changes (60.0 versus 15.2 %; p 0.001). DR in the eyes of group 3 with progression accounted for 43–47 points on EDTRS; the visual acuity of these eyes, both before and after 1 year, was significantly lower than in other groups, and the level of glycated hemoglobin in the blood of patients with such eyes was significantly higher. Conclusions. This study established the features of the progression of early stages of DR in patients with T2DM, and the significance of primary retinal vascular anomalies in the presence of which the progression of DR was faster
Дод.точки доступу:
Коробов, К. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Могілевський, С. Ю.
Поширеність і характеристика первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті 2-го типу [Текст] = Prevalence and characteristics of primary open-angle glaucoma in patients with diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / С. Ю. Могілевський, К. А. Гудзенко // Архів офтальмології України. - 2021. - Т. 9, № 1. - С. 16-22. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (метаболизм, патофизиология)
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ -- MORBIDITY (тенденции)
Анотація: Чисельні літературні дані дозволяють встановити залежність виникнення первинної відкритокутової глаукоми (ПВКГ) у пацієнтів з діабетичною ретинопатією (ДР) при цукровому діабеті 2-го типу (ЦД2). Мета: визначити поширеність і характеристику первинної відкритокутової глаукоми у пацієнтів з діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті 2-го типу. Матеріали та методи. Було обстежено 1450 пацієнтів з ЦД2, у яких за класифікацією Американської академії офтальмології (2002) встановлювали стадію ДР. Стадію ПВКГ встановлювали за класифікацією А.П. Нестерова й А.Я. Буніна (1976 р.) і класифікацією периметричних змін за стадіями глаукоми. Пацієнти були віком від 45 до 75 років, серед них 970 (66,9 %) чоловіків і 480 (33,1 %) жінок. Тривалість ЦД2 становила від 2 до 15 років. Для статистичних досліджень використано програми MedStat і MedCalc v.15.1 (MedCalc Software bvba). Результати. У пацієнтів з ЦД2 та ДР різних стадій поширеність ПВКГ становила 20,8 %, що у 4–6 разів вище, ніж у загальній популяції. Серед пацієнтів з І стадією ДР (no retinopathy) 71,6 % мали І та ІІ стадії ПВКГ, серед пацієнтів із непроліферативною ДР 87,6 % — ІІ і ІІІ стадії, а серед пацієнтів з проліферативною ДР 78,4 % — ІІІ і IV стадії. Серед усіх пацієнтів з ДР та ПВКГ частка нормотензивної глаукоми становила 18,6 %, що не відрізнялося від такого показника при ПВКГ без ЦД2. У 42,9 % в анамнезі спочатку відзначали розвиток ЦД2, до якого через 1–7 років долучалася ПВКГ, а 57,1 % мали спочатку ПВКГ, до якої через 1–8 років долучався ЦД2. Залежно від тривалості захворювання достеменно зростала тяжкість як ДР, так і ПВКГ, що вказувало на залежність тяжкості ДР і ПВКГ від тривалості захворювання та пришвидшення їх розвитку за умов взаємного сполучення. Висновки. Результати дослідження підтвердили більш високу поширеність та взаємне обтяження перебігу ДР при ЦД2 та ПВКГ, що обґрунтовує необхідність вивчення спільних механізмів їх патогенезу
Numerous literature data made it possible to establish the dependence of primary open-angle glaucoma (POAG) in patients with diabetic retinopathy (DR) on type 2 diabetes mellitus (DM2). The purpose was to determine the prevalence and characteristics of primary open-angle glaucoma in patients with diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus. Material and methods. One thousand four hundred and fifty patients with DM2 were examined, in whom the stage of DR was determined according to the classification of American Academy of Ophthalmology (2002). POAG stage was established according to the classification of A.P. Nesterov and A.Ya. Bunin (1976) and classification of perimetric changes by glaucoma stages. The age of patients, 970 (66.9 %) men and 480 (33.1 %) women, was from 45 to 75 years. The duration of DM2 was from 2 to 15 years. For statistical studies, MedStat and MedCalc v.15.1 (Medcalc Software bvba) were used. Results. In patients with DM2 and DR of different stages, the prevalence of POAG amounted to 20.8 %, which is 4–6 times higher than in the general population. Among individuals with DR stage I (no retinopathy), 71.6 % had POAG stage I and II, among patients with non-proliferative DR, 87.6 % had stages II and III, and among those with proliferative DR, 78.4 % had stages III and IV. Among all patients with DR and POAG, the proportion of normal tension glaucoma was 18.6 %, which did not differ from that in POAG without DM2. 42.9 % of patients initially had the development of DM2 in past medical history, joined by POAG in 1–7 years, and 57.1 % first had POAG, joined by DM2 in 1–8 years. Depending on the duration of the disease, the severity of both DR and POAG increased, which indicated the dependence of DR and POAG severity on disease duration and acceleration of their development if they combined. Conclusions. The results of the study confirmed the wider prevalence and mutual burden of DR course in DM2 and POAG, which justifies the need to study the general mechanisms of their pathogenesis
Дод.точки доступу:
Гудзенко, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив системних та локальних чинників цукрового діабету II типу на функціональний стан тромбоцитів при діабетичній макулопатії у хворих з діабетичною ретинопатією / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 6. - С. 23-29

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (этиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
Анотація: Аналіз функціонального стану тромбоцитів (Тц) дозволив виявити механізми їх активації і з’ясувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні діабетичної макулопатії та розвитку макулярного набряку у хворих з проліферативною діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті ІІ типу.
Анализ функционального состояния тромбоцитов (ТЦ) позволил выявить механизмы их активации и выяснить ведущие агонисты, которые обеспечивали участие Тц в прогрессировании диабетической макулопатии и развитии макулярного отека у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией при сахарном диабете II типа.
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Панченко, Ю. О.
Зябліцев, С. В.
Зябліцев, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Панченко, Ю. О.
Вплив вітреоретинальних втручань на клінічний перебіг діабетичної макулопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] = Effects of vitreoretinal operations on clinical picture of diabetic maculopathy in patients with type 2 diabetes mellitus / Ю. О. Панченко, С. Ю. Могілевський // Архів офтальмології України. - 2019. - Т. 7, № 1. - С. 78-83. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (метаболизм, осложнения, патофизиология, хирургия)
СЕТЧАТКИ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- RETINAL DEGENERATION (метаболизм, осложнения, патофизиология, хирургия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ВИТРЭКТОМИЯ -- VITRECTOMY (использование, методы)
Анотація: У статті наводяться результати впливу вітреоретинальних операцій та клінічний перебіг діабетичної макулопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Було вивчено ефективність вітректомії без пілінгу та з пілінгом внутрішньої пограничної мембрани (ВПМ) сітківки при лікуванні діабетичної макулопатії й діабетичного макулярного набряку (ДМН) через 1, 3 і 6 місяців після оперативного лікування. Установлено високу ефективність втручання через 1 і 3 місяці, що підтверджувалося резорбцією твердих ексудатів, мікрогеморагій і ДМН, а також статистично значущим зменшенням товщини сітківки в макулярній ділянці та зменшенням макулярного об’єму. Рецидив ДМН через 6 місяців становив 10,26 і 10,59 % у хворих без пілінгу ВПМ і з ним відповідно. Виконання пілінгу ВПМ не забезпечувало переваг у профілактиці рецидивів ДМН і при даному обсязі досліджень давало гірші функціональні результати
В статье приводятся результаты влияния витреоретинальных операций на клиническое течение диабетической макулопатии у больных сахарным диабетом 2-го типа. Была изучена эффективность витрэктомии без пилинга и с пилингом внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки в лечении диабетической макулопатии и диабетического макулярного отека (ДМО) через 1, 3 и 6 месяцев после оперативного лечения. Установлена высокая эффективность вмешательства через 1 и 3 месяца, что подтверждалось резорбцией твердых экссудатов, микрогеморрагий и ДМО, а также статистически значимым уменьшением толщины сетчатки в макулярной области и объема самой макулярной области. Рецидив ДМО через 6 месяцев составил 10,26 и 10,59 % у больных без пилинга ВПМ и с таковым соответственно. Выполнение пилинга ВПМ не обеспечивало преимуществ в профилактике рецидивов ДМО и при данном объеме исследований давало худшие функциональные результаты
Diabetic maculopathy is one of the main reasons of central vision loss in patients with diabetic retinopathy (DR) and type 2 diabetes mellitus (DM2T). The main symptom of diabetic maculopathy is diabetic macular edema (DME). DME develops as a result of increased permeability of the hemato-ophthalmic barrier due to dysfunction of the endothelium of retina vessels. Standard treatment for DME include pharmacological, laser photocoagulation, anti-VEGF and corticosteroid therapy. For treatment of more severe and resistant to pharmacological and laser treatments, as well as to anti-VEGF therapy, an alternative treatment approach is used, in particular endotracheal vitrectomy with retinal coagulation, tamponade of the reticulum, removal of the posterior hyaloid membrane and, if necessary, internal limiting membrane (ILM) peeling. The purpose of the research is to investigate the effects of various technologies of vitreoretinal surgery on the clinical picture of diabetic maculopathy in patients with DM2T. Materials and methods. The study included 163 patients (80 men, 49.1 %, and 83 women, 50.9 %) with moderate to severe non-proliferative diabetic retinopathy (NPDR) or proliferative diabetic retinopathy (PDR), and diabetic maculopathy. Duration of DM2T was from 1 year to 30 years. Ninety-eight patients had compensated DM2T, 39 — subcompensated and 26 — decompensated. The age of the patients ranged from 42 to 75 years, median age was 64.5 ± 4.2 years. These patients were divided into two groups of observation (78 patients and 85 patients). Both groups did not differ by gender, age and stage of DR (p 0.05). The patients in the first group underwent a three-port closed subtotal vitrectomy 25+ on the Constellation Vision System (Alcon, USA) using standard technology. The patients in the second group during the vitrectomy additionally underwent ILM peeling in the macular region with a diameter of 2.5–3.5 mm. The observation period lasted 6 months. Results. After one month of follow-up, in the first group complete resorption of DME happened in 53 eyes (67.9 %), in the second group — in 70 eyes (82.3 %), thus statistically significant (p 0.01). In 3 eyes (3.5 %) in the group where vitrectomy was performed with ILM peeling, at the first day after the operation there were the concentric narrowing of the visual field to 10–15 degrees and central relative scotoma. After 3 months of follow-up, in the first group total resorption of DME was in 63 eyes (80.8 %), in the second — in 70 eyes (82.3 %), i.e. statistically not significant (p 0.05). After 6 months of follow-up, the resorption frequency of DME in the first and second groups was not statistically significantly and made 76.9 % and 75.3 %, respectively (p 0.05); visual acuity in the second group reduced in 5 eyes (5.9 %) without recurrence of DMP and DME; the frequency of DME relapse in the first group was 10.3 %, in the second — 10.6 %, thus, not statistically significant (p 0.05). In the group of vitrectomy along with ILM peeling in 10 eyes (11.8 %) there was concentric narrowing of the vision field to 5–10° mainly in nasal meridians and in 5 eyes (5.9 %) there were central and paracentral relative scotomas with no relapse of DMP and DME. Conclusions. Within 1 and 3 months observation periods, vitrectomy with and without ILM peeling is an effective method of DMP treatment, characterized with resorption of solid exudates, microhemorrhage and DME (60.7 % and 82.4 %; 80.8 % and 82.4 %, respectively), as well as statistically significant decrease in central macular thickness and the macular volume (p 0.05). Relapse of DME after various technologies of the vitrectomy was observed in 6 months after the operation and made 10.3 % and 10.6 %, respectively, in groups without and with ILM peeling. ILM peeling did not provide benefits in terms of prevention of DME relapse and had worse functional results within the terms of research. ILM peeling with its diameter selection must be carried out, if medically required, taking into account both risks factors of this procedure and all well-known mechanisms of DMP and DME. Prospects for increasing the effectiveness of DMP and DME prevention are concentrated in the study of new fundamental mechanisms of their development
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль герпесвірусів і вірусу папіломи людини у виникненні птеригіуму [Текст] = The role of herpesvirus and human papillomavirus in the onset of pterygium / С. О. Риков [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 43-47. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПТЕРИГИУМ -- PTERYGIUM (вирусология, диагностика, патофизиология, этиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (иммунология, патогенность)
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- PAPILLOMAVIRUS INFECTIONS (вирусология, осложнения)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (иммунология)
Анотація: На сьогодні лікування птеригіуму залишається однією із невирішених проблем сучасної офтальмології, так само як і його рецидивування після хірургічного лікування. Основним способом лікування птеригіуму залишається хірургічний, а основним післяопераційним ускладненням — рецидив, відсоток якого залишається досить високим незалежно від вибору методу хірургічного лікування. Загальновідомі етіологічні фактори його виникнення, зокрема вплив ультрафіолетового випромінювання, давно відомі географічні райони ендемічного поширення, але останнім часом науковці почали вивчати проблему виникнення й рецидивування птеригіуму більш детально. Усім відомо про дослідження взаємозв’язку птеригіуму з генними мутаціями. Крім того, у виникненні птеригіуму велике значення надається герпесвірусам і вірусам папіломи людини. Однак їх роль до кінця не з’ясована, дані щодо їх поширеності в різних етнічних популяціях хворих відрізняються. У роботі вперше наведені дані про зв’язок наявності у пацієнтів вірусу простого герпесу, цитомегаловірусу, вірусу Епштейна — Барр і вірусу папіломи людини з виникненням і рецидивуванням птеригіуму у хворих з української популяції (м. Київ). Виявлення цих вірусів у операційному матеріалі пацієнтів досліджуваної групи переконливо вказувало на важливу роль вірусів у етіології й патогенезі птеригіуму
Nowadays, the treatment of pterygium remains one of the unresolved problems of modern ophthalmology, as well as its recurrence after the surgical treatment. The main method of pterygium treatment is surgical, and the main postoperative complication is a relapse, the percentage of which remains rather high regardless of the method of surgical treatment. Etiological factors of its occurrence, in particular ultraviolet, are well known, as well as geographical areas of endemic spread, but recently, scientists have begun more detailed study of the problem of pterygium occurrence and recurrence. It’s already known about the study of the relationship of pterygium with gene mutations. In addition, herpes viruses and human papillomavirus (HPV) have great significance in the onset of pterygium. However, their role is not fully understood, data on their prevalence in various ethnic populations of patients are different. The purpose of the study was to investigate the role ofher- pesviruses: herpes simplex virus (HSV), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EVB) and HPV in the onset of pterygium in patients from the Ukrainian population (Kyiv). Materials and methods. A total of 203 patients (232 eyes) with pterygium and 25 patients with conjunctivitis (control group) were examined. The verification of viruses was carried out by the real time polymerase chain reaction using DNA-technology reagents (Russia). The amplification was carried out in the automatic amplifier DT-lite (DNA-technology, Russia). Results. Viral infection in the pterygium tissue was detected in 50.9 % of cases, including herpesviruses — 33.6 % and HPV — %. Among herpesviruses, HSV was found in 15.1 % of cases, CMV — 7.3 % and EBV — 11.2 %. Among HPV, types 6 (34.2 %), 11 (24.1 %), 16 (21.5 %) and 18 (20.2 %) were detected. Types 6 and 11 were predominantly found at the early stages and were not detected at stage IV, while types 16 and 18, on the contrary, were not detected at stage I and peaked at stage IV (p = 7.95E-4). In % of patients, a double mixed infection was detected. The most frequent combination was the presence of HSV and HPV (30.6 % of all mixed infections). Three viruses were detected in 3 cases (2.5 %) in the following combinations: HSV + CMV + HPV (2) and HSV + EBV + HPV (1). Conclusions. Thus, viruses were detected in half of the eyes with pterygium, and in half of such cases, herpes viruses were detected (most often — HSV), and in the second half — HPV. These data convincingly pointed to the important role of viruses in the etiology and pathogenesis of pterygium
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Усенко, К. О.
Могілевський, С. Ю.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прогнозування розвитку та прогресування первинної відкритокутової глаукоми на підставі визначення поліморфізмів генів глутатіон-S-трансферази [Текст] / C. O. Риков [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 4. - С. 11-16

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, диагностика, этиология)
Анотація: Було здійснено прогнозування віку початку клінічних проявів первинної відкритокутової глаукоми та швидкості її розвитку, яку можна розрахувати вже при первинному зверненні пацієнта.
Было осуществлено прогнозирование возраста начала клинических проявлений первичной открытоугольной глаукомы и скорости ее развития, которую можно рассчитать уже при первичном обращении пациента.
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Бурдей, А. В.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Розподіл поліморфних генотипів гену глутатіон-S-трансферази (GSTP1, GSTM1 і GSTT1) та їх асоціативний зв’язок з первинною відкритокутовою глаукомою / С. О. Риков [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 3. - С. 32-40

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, этиология)
Анотація: Поліморфні генотипи генів глутатіон-S-трансферази (GSTP1, GSTM1 і GSTT1), які призводять до зниження антиоксидантної активності, відіграють суттєву роль як у виникненні, так і у прогресуванні первинної відкритокутової глаукоми. При цьому, патологічне значення мало поєднання двох мутантних «нульових» алелей (GSTM1-null та GSTT1-null). Cполучення предкового генотипу GSTP1(Ile/Ile) з обома або хоча б з одним повноцінним варіантом (GSTM1+ або GSTT1+) мало протективний ефект.
Полиморфные генотипы генов глутатион-S-трансферазы (GSTP1, GSTM1 и GSTT1), которые приводят к снижению антиоксидантной активности, играют существенную роль как в возникновении, так и в прогрессировании первичной открытоугольной глаукомы. При этом, патологическое значение имело сочетание двух мутантных «нулевых» аллелей (GSTM1-null и GSTT1-null). Cоединение предкового генотипа GSTP1 (Ile/Ile) с обоими или хотя бы с одним полноценным вариантом (GSTM1 + или GSTT1 +) имело протективный эффект.
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Бурдей, А. В.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гудзенко, К. А.
Предиктори ризику виникнення діабетичної ретинопатії при цукровому діабеті 2-го типу та первинної відкритокутової глаукоми при їх клінічному поєднанні [Текст] / К. А. Гудзенко, С. Ю. Могілевський // Офтальмол. журнал. - 2021. - N 3. - С. 3-9

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология, этиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (патофизиология)
Анотація: Мета: визначити предиктори ризику діабетичної ретинопатії (ДР) при цукровому діабеті 2 типу (ЦД2) та первинній відкритокутовій глаукомі (ПВКГ) за умов їх клінічного поєднання шляхом проведення регресійного аналізу. Незалежними позитивними предикторами ризику виникнення ДР були вміст у крові глюкози більше 6,05 ммоль/л і глікованого гемоглобіну вище 6,1%, а також жіноча стать. Предикторами ризику ПВКГ були збільшення внутрішньо-очного тиску (ВОТ) та тривалість ЦД2.
Цель: определить предикторы риска диабетической ретинопатии (ДР) при сахарном диабете 2 типа (ЦД 2) и первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) при их клиническом сочетании путем проведения регрессионного анализа. Независимыми положительными предикторами риска возникновения ДР были содержание в крови глюкозы более 6,05 ммоль/л и гликированного гемоглобина выше 6,1%, а также женский пол. Предикторами риска ПОУГ были увеличение внутри-глазного давления (ВГД) и продолжительность ЦД2.
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Порушення агрегації тромбоцитів як чинник розвитку діабетичної макулопатії та діабетичного макулярного набряку у хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію при цукровому діабеті 2-го типу [Текст] = Disturbed platelet aggregation as a factor of diabetic maculopathy and diabetic macular edema in patients with nonproliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 26-31. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Актуальність. Аналіз сучасних даних дає можливість висунути припущення, що патогенетичні чинники цукрового діабету (ЦД) можуть провокувати проагрегантний статус тромбоцитів (Тц) та викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока і розвиток діабетичної макулопатії (ДМП) та діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета дослідження — проаналізувати порушення агрегації Тц при ДМН та ДМП за умов непроліферативної діабетичної ретинопатії (НПДР) при ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження включало 32 хворих (32 ока) із ЦД 2-го типу, у яких за класифікацією ETDRS виявлена легка (14хворих, 14 очей) і помірна (18 хворих, 18 очей) стадії НПДР. Для дослідження Тц in vitro використовували аденозиндифосфат (АДФ), адреналін, ангіотензин-2 (Анг-2), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) і колаген. Оцінку агрегації Тц проводили турбидиметричним методом на аналізаторі Chronolog (США). Результати. У пацієнтів з ДМП при помірній стадії НПДР виявлена більша реактивність Тц до Анг-2, ФАТ і адреналіну, ніж при легкій стадії (p 0,01). Даний феномен відбивав підвищення агрегації Тц внаслідок порушень симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем та зростання тяжкості запалення. Гіперреактивність Тц до Анг-2 була причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП при помірній стадії НПДР. Висновки. Патогенетичні чинники ЦД можуть провокувати проагрегантний статус Тц і тим самим викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока, що супроводжується розвитком ДМП і ДМН
The analysis of current data makes it possible to suggest that the pathogenetic factors of diabetes mellitus (DM) can provoke the proaggregant status of platelets and cause microcirculatory disturbances in the eye membranes and the development of diabetic maculopathy (DMP) and diabetic macular edema (DMA). The purpose of the study is to analyze the disturbed platelet aggregation in DMA and DMP in nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) with type 2 DM. Materials and methods. The study included 32 patients (32 eyes) with type 2 DM, in whom mild (14 patients, 14 eyes) and moderate (18 patients, 18 eyes) stages of NPDR were detected according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study classification. Adenosine diphosphate, adrenaline, angiotensin-2 (Ang-2), platelet-activating factor (PAF), and collagen were used to study platelets in vitro. Platelet aggregation was evaluated using turbidimetric method on Chronolog analyzer (USA). Results. Patients with DMP in moderate NPDR showed greater reactivity of platelets to Ang-2, PAF, and adrenaline than with the mild stage (p 0.01). This phenomenon reflected an increase in platelet aggregation due to violations of sympathoadrenal and renin-angiotensin systems and an increase in the severity of inflammation. Platelet hyperreactivity to Ang-2 was the cause of DMA in patients with DMP at moderate stage of NPDR. Conclusions. Pathogenetic factors of DM can provoke proaggregant status of platelets and, thus, cause microcirculatory disturbances in the eye membranes, which is accompanied by the development of DMP and DMA
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Панченко, Ю. О.
Зябліцев, С. В.
Натрус, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Протромбогенний фенотип тромбоцитів у пацієнтів із непроліферативною діабетичною ретинопатією [Текст] / А. С. Гудзь [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 2. - С. 29-33. - Бібліогр.: с. 32

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, кровь, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION
Анотація: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу виявляють підвищену реактивність тромбоцитів (Тц), причини якої не з’ясовані. Перевіряється гіпотеза залежності функціональної активності рецепторів Тц від індивідуальної реактивності організму. Мета дослідження: встановити, чи відрізняється індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із діабетичною непроліферативною ретинопатією (ДНПР). Матеріали та методи. Дослідження включало 19 хворих (19 очей) із ЦД 2-го типу, у яких за результатами клініко-інструментального обстеження та відповідно до класифікації ETDRS виявлена ДНПР. Офтальмологічне обстеження проводилось до початку лікування і включало збір анамнезу, дослідження гостроти зору з оптимальною оптичною корекцією, тонометрію, гоніоскопію, біомікроскопію, офтальмоскопію, оптичну когерентну томографію (апарат Stratus OCT). Для активації Тц використовували агоністи: аденозиндифосфат (АДФ; 2,5 мкМ), адреналін (2,5 мкМ), ангіотензин 2 (Ан-2; 1,0 мкМ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ; 75,0 мкМ) і колаген (2,0 мг/мл). Оцінку агрегації Тц проводили спектрофотометричним методом на агрегометрі ChronoLog (США). Результати. Виявлена індивідуальна реактивність Тц у пацієнтів із ДНПР, що проявлялася особливостями індукції тромбогенезу. Встановлена гіперреактивність Тц стосовно трьох агоністів: адреналіну, колагену і Ан-2, яка характерна для протромбогенного фенотипу. Залежно від функціональної активності досліджених рецепторів виявили два основних кластери рецепторів Тц, які збігалися за активністю α2-адренорецепторів і ангіотензинових рецепторів 1-го типу, але відрізнялися реакцією Тц на колаген. Висновки. Визначення протромбогенного фенотипу і кластерів функціонально активних рецепторів Тц відкриває можливість оцінки проагрегантного впливу етіологічних і патогенетичних чинників ЦД 2-го типу з метою встановлення факторів прогресування діабетичної ретинопатії
Дод.точки доступу:
Гудзь, А. С.
Максимців, М. Л.
Зябліцев, С. В.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Нова концепція відмінностей патогенетичних механізмів прогресування діабетичної ретинопатії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і з різним PPAR? генотипом / Л. В. Натрус [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 5. - С. 36-42

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология, этиология)
Анотація: Мета роботи: вивчити патогенетичні механізми прогресування діабетичної ретинопатії (ДР) у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД ІІ) і з різним PPAR? генотипом. Отримані дані надали підставу сформувати концепцію відмінностей патогенетичних механізмів прогресування ДР у пацієнтів з різним PPAR? генотипом. Новий погляд на реалізацію патогенетичних механізмів у пацієнтів із ДР на тлі ЦД ІІ та різним PPAR? генотипом обгрунтовує розробку в клініці найбільш раціональних персоніфікованих схем ведення пацієнтів із різними стадіями ДР для запобігання поглиблення ушкодження сітківки.
Цель работы: изучить патогенетические механизмы прогрессирования диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД ІІ) с разным PPAR? генотипом. Полученные данные послужили основанием сформировать концепцию различий патогенетических механизмов прогрессирования ДР у пациентов с различным PPAR? генотипом. Новый взгляд на реализацию патогенетических механизмов у пациентов с ДР на фоне СД ІІ и различным PPAR? генотипом обосновывает разработку в клинике наиболее рациональных персонифицированных схем ведения пациентов с разными стадиями ДР для предотвращения усугубления повреждения сетчатки.
Дод.точки доступу:
Натрус, Л. В.
Могілевський, С. Ю.
Панова, Т. І.
Риков, С. О.
Биховець, М. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Могілевський, С. Ю.
Нові чинники ризику рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет II типу / С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко, С. В. Зябліцев // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 5. - С. 9-17

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (хирургия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
Анотація: Встановлені нові чинники ризику рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет ІІ типу. За впливом на розвиток рецидивів вони розподілилися таким чином: PDGF впливав на всі рецидиви, TNF? – на ранні, ЕТ1 – на пізні.
Установлены новые факторы риска рецидивов диабетической макулопатии после хирургического лечения у больных сахарным диабетом II типа. По влиянию на развитие рецидивов они распределились следующим образом: PDGF влиял на все рецидивы, TNF? - на ранние, ЭТ1 - на поздние.
Дод.точки доступу:
Панченко, Ю. О.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Могілевський, С. Ю.
Системний аналіз патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули / С. Ю. Могілевський, Х. В. Ковальчук // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 2. - С. 50-55

MeSH-головна:
ЖЕЛТОЕ ПЯТНО -- MACULA LUTEA (патология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: Вікова дегенерація макули сітківки (ВДМ) є основною причиною втрати зору у людей похилого віку. Участь рецепторного апарату клітин в ініціації патології сітківки при ВДМ не отримала належного відображення в літературі. Відсутність системного аналізу патогенетичних механізмів формування друз стримує можливість розробки методів лікування і профілактики розвитку ранньої стадії ВДМ. Мета – провести системний аналіз нових патогенетичних чинників друзогенезу при віковій дегенерації макули. Матеріал і методи. Дослідження носило проспективний характер і включало 109 хворих (186 очей) з проміжною стадією сухої ВДМ. Всім хворим виконувалось детальне офтальмологічне обстеження. Його виконували до початку лікування і в динаміці. Для вивчення функціональної активності рецепторів тромбоцитів (Тц) використовували ліганди: аденозинтрифосфат (АТФ), аденозиндифосфат (АДФ), аденозин, фактор активації Тц (ФАТ), адреналін і ізадрин. Оцінку агрегації Тц проводили турбідиметричним методом. Досліджували вплив реактивності тромбоцитів на характер та інтесивність друзоутворення в пігментному епітелії сітківки (ПЕС). Результати. Порівняння реактивності Тц у хворих 1-ї групи без ВДМ при відсутності та наявності друз в сітківці, відповідно підгрупа А та В, свідчило, що гіперреактивність α2-адренорецепторів відображала раннє відкладення метаболітних відходів в клітинах ПЕС та формування друз. У хворих 2-ї групи (підгрупа С) із ранньою стадією сухої форми ВДМ зростання кількості друз проявлялося підвищенням активності Р2Х-рецепторів (р0,01) і А2А-рецепторів (р0,001), в порівнянні з групою В. У хворих 3-ї групи (підгрупа Е) з проміжною стадією сухої форми ВДМ при збільшенні розміру друз змінювалася активність 4-х досліджених рецепторів Тц, причому сенситивність α2-адренорецептору, Р2Х- і ФАТ-рецепторів – зростала, а β2-адренорецептору – зменшувалася. Висновки. Реактивність рецепторів Тц відображає вплив патогенетичних чинників ВДМ на друзогенез та може використовуватися для прогнозування ризику прогресування захворювання
Дод.точки доступу:
Ковальчук, Х. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Роль кластерину у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N 3. - С. 22-28

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (этиология)
КЛАСТЕРИН -- CLUSTERIN (кровь)
Анотація: Актуальність. Однією з головних причин порушення зору у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД) є діабетичний макулярний набряк (ДМН). Ускладнення що пов’язані з ДМН, включають мікрогліальну активацію, дисфункцію нейронів, дистрофію та апоптоз. Мета. Вивчити особливості вмісту антиапоптотичного фактору кластерину в сироватці крові та провести аналіз зв’язку кластерину із станом макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2 типу. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 82 пацієнта із ЦД 2 типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Середній вік пацієнтів склав 65,25 ± 10,85 років, середня тривалість діабету — 14,0 ± 7,05 років (±SD). Критеріями включення у відкрите дослідження була добровільна інформована згода, вік понад 18 років, наявність ЦД 2 типу. Критеріями невключення були наявність ендокринних захворювань, що можуть привести до ЦД за типом 2, ЦД 1 типу, гострі інфекційні захворювання, онкологічні захворювання, декомпенсація коморбідної патології, психічні розлади, прийом нейролептиків, антидепресантів, нейродегенеративні захворювання ЦНС, наявність протеїнурії, пошкодження зорового нерву, глаукоми і зрілої катаракти. Для дослідження були використані наступні інструментальні показники: товщина шару нервових волокон (nerve fibre layer — NFL), шару гангліонарних клітин (ganglion cell layer — GCL), внутрішнього граничного шару (inner posterior layer — IPL), центральна товщина сітківки (central sector), об’єм макули (volume macula) та центральної ямки (volume fovea), мінімальна товщина центральної ямки (minimum in fovea), середня товщина сітківки в макулі (area thickness). Отримані результати. Методами медичної статистики розраховано, що у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДМН вірогідно збільшуються шанси виникнення не низької товщини (значення QI) NFL + GCL + IPL ( 115 мкн) та NFL ( 31 мкн) із зростанням рівня кластерину крові на кожен 1 мкг/мл (ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) та ВШ = 1,04 (95 % ДІ 1,01–1,08) відповідно). Показано, що оптимальним пороговим значенням кластерину сироватки крові є 77,0 мкг/мл. При обраному порозі вмісту кластерину для товщини NFL + GCL + IPL 115 мкн чутливість тесту становить 59,6 %, специфічність — 75 %, а для товщини NFL 31 мкн — 56,7 % та 76,2 % відповідно. Висновок. Підвищення концентрації кластерину в плазмі крові за визначений нами оптимальний поріг може бути індикатором активного запального процесу та набряку сітківки ока
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, C. O.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Могілевський, С. Ю.
Маркери апоптозу й прогресування глаукомної оптичної нейропатії після хірургічного лікування первинної відкритокутової глаукоми [Текст] = Apoptosis markers and progression of glaucomatous optic neuropathy after surgical treatment of primary open-angle glaucoma / С. Ю. Могілевський, А. В. Сердюк, С. В. Зябліцев // Архів офтальмології України. - 2020. - Т. 8, № 2. - С. 29-34. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (иммунология, классификация, метаболизм, патофизиология, хирургия)
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА БОЛЕЗНИ -- OPTIC NERVE DISEASES (диагностика, иммунология, метаболизм, этиология)
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- OPHTHALMOLOGIC SURGICAL PROCEDURES (использование, методы)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (иммунология)
FAS-ЛИГАНДНЫЙ БЕЛОК -- FAS LIGAND PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (метаболизм)
Анотація: Механізми апоптозу нейронів зорового нерва при первинній відкритокутовій глаукомі (ПВКГ) продовжують вивчатися; встановлено, що певними маркерами цього процесу є фактор некрозу пухлини α (TNF-α), Fas-ліганд (FasL) і розчинна форма Fas-рецептора (sFas/АРО-1). Мета дослідження: дослідити зв’язок маркерів апоптозу (TNF-α, FasL і sFas/АРО-1) з прогресуванням глаукомної оптичної нейропатії після хірургічного лікування первинної відкритокутової глаукоми. Матеріали та методи. Обстежено 69 пацієнтів (69 очей) із ПВКГ І–ІІІ стадій, яким виконували трабекулектомію з імплантацією шунта Ex-Press. У внутрішньоочній рідині (ВОР) визначали зазначені маркери методом імуноферментного аналізу. Повторне офтальмологічне обстеження проводили через 3 і 6 місяців і 1 рік. Контрольну групу становили 25 пацієнтів (25 очей), яких було прооперовано з приводу вікової катаракти. У цих пацієнтів також був вивчений вміст маркерів апоптозу у ВОР. Статистичний аналіз проводили за допомогою пакета програм SPSS 11.0, MedStat. Результати. Внутрішньоочний тиск через три місяці після операції за наявності або відсутності післяопераційного прогресування оптичної нейропатії не відрізнявся. Уміст TNF-α найвищим був при 3-й стадії ПВКГ і перевищував значення в контролі у 2,3 раза (p 0,001). Аналогічні різниці відмічені за вмістом у ВОР FasL, який був максимальним при 3-й стадії і перевищував контроль у 1,9 раза (p 0,001). Уміст sFas/APO-1 відповідно до стадії ПВКГ був нижчим (р 0,001). Уміст у ВОР TNF-α і FasL був вищим при прогресуванні оптичної нейропатії, тоді як вміст sFas/APO-1 був меншим (p 0,001). Максимальна абсолютна різниця була наявна для sFas/APO-1 (у 2,5 раза), була меншою для TNF-α (у 1,7 раза) і FasL (у 1,6 раза). Висновки. Зіставлення отриманих даних з літературними вказує на важливу патогенетичну роль маркерів апоптозу й може свідчити про можливість їх використання для прогнозування розвитку й прогресування глаукомної оптичної нейропатії при ПВКГ і після її хірургічного лікування
The mechanisms of apoptosis of optic nerve neurons in primary open-angle glaucoma (POAG) continue to be studied. It was found that markers of this process are tumor necrosis factor α (TNFα), Fas-ligand (FasL) and soluble form of Fas-receptor (sFas/APO-1). The purpose of the study was to investigate the relationship of apoptosis markers (TNFα, FasL and sFas/APO-1) with the progression of glaucomatous optic neuropathy after surgical treatment for primary open-angle glaucoma. Materials and methods. Sixty-nine patients (69 eyes) with POAG stages I–III were examined, they underwent trabeculectomy with Ex-Press shunt implantation. The content of specified markers in the intraocular fluid was determined by enzyme-liked immunoassay. Repeated ophthalmologic examination was performed in 3 and 6 months and after one year. The control group consisted of 25 patients (25 eyes) who underwent surgery for age-related cataracts. The content of apoptosis markers in the intraocular fluid was also studied in these patients. Statistical analysis was performed using the software packages SPSS 11.0, MedStat. Results. The intraocular pressure did not differ 3 months after surgery in the presence or absence of postoperative progression of optic neuropathy. The content of TNFα was highest in POAG stage III and exceeded that of in the control group by 2.3 times (p 0.001). Similar differences are noted for the FasL content, which was maximal in stage III and 1.9-fold higher than in controls (p 0.001). The level of sFas/APO-1 according to POAG stage was lower (p 0.001). The content of TNFα and FasL in the intraocular fluid was higher with the progression of optic neuropathy, while the level of sFas/APO-1 was lower (p 0.001). The maximum absolute difference is observed for sFas/APO-1 (2.5 times), it was smaller for TNFα (1.7 times) and FasL (1.6 times). Conclusions. Comparison of the obtained data with literature indicates an important pathogenic role of apoptosis markers and may indicate the possibility of their use to predict the development and progression of glaucomatous optic neuropathy in POAG and after its surgical treatment
Дод.точки доступу:
Сердюк, А. В.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Панченко, Ю. О.
Прогнозування рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет ІІ типу [Текст] / Ю. О. Панченко, С. Ю. Могілевський, С. В. Зябліцев // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 1. - С. 3-9

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (хирургия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
Анотація: Для лікування діабетичної макулопатії (ДМП) у хворих на цукровий діабет II типу (ЦД II) застосовують закриту субтотальну вітректомію (ЗСВ), яку комбінують з пілінгом внутрішньої пограничної мембрани (ВПМ) сітківки, панретинальною лазерною коагуляцією (ПРЛК) сітківки і факоемульсифікацією катаракти (ФЕК). Проблемою є прогнозування рецидивів на підставі визначення патогенетичних чинників ЦД II, результатів генотипування, анамнестичних та клінічних даних
Встановлено, що прогностичними факторами рецидивів хірургічного лікування ДМП були поліморфізми rs1800629 гена TNFα і rs1800818 гена PDGFB, а також рівні у крові PDGF-ВВ і TNFα
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Зябліцев, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Могілевський, С. Ю.
Прогнозування ризику діабетичного макулярного набряку при діабетичній ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2 типу / С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 3. - С. 3-8

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
Анотація: Встановлено, що ризик діабетичного макулярного набряку (ДМН) зростав при підвищенні рівня агрегації Тц, індукованої адреналіном (p=0,03), ФАТ (p=0,02) та знижувався при підвищенні агрегації Тц, індукованої колагеном (p=0,046). Виявлено тенденцію до зростання ризику ДМН при збільшенні рівня агрегації Тц, індукованої ангіотензином-2. Нейромережевий аналіз виявив нелінійний зв’язок ризику ДМН з трьома факторними ознаками: рівнями агрегації Тц, індукованої ангіотензином-2, ФАТ та колагеном. На цьому наборі ознак побудовано нейромережеву модель прогнозування ДМН з чутливістю 77,1% і специфічністю 78,1%.
Установлено, что риск диабетического макулярного отека (ДМО) возрастал при повышении уровня агрегации Тц, индуцированной адреналином (p = 0,03), ФАТ (p = 0,02) и снижался при повышении агрегации Тц, индуцированной коллагеном (p = 0,046). Выявлена ??тенденция к росту риска ДМО при увеличении уровня агрегации Тц, индуцированной ангиотензином-2. Нейросетевой анализ выявил нелинейную связь риска ДМО с тремя факторными признаками: уровнями агрегации Тц, индуцированной ангиотензином-2, ФАТ и коллагеном. На этом наборе признаков построено нейросетевая модель прогнозирования ДМО с чувствительностью 77,1% и специфичностью 78,1%.
Дод.точки доступу:
Панченко, Ю. О.
Зябліцев С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Роль фракталкіну в розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / М. Л. Кирилюк [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 1. - С. 18-23. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (кровь)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (кровь, терапия, этиология)
ХЕМОКИН CX3CL1 -- CHEMOKINE CX3CL1 (кровь, терапевтическое применение)
Анотація: Діабетичний макулярний набряк (ДМН) — серйозне ускладнення цукрового діабету (ЦД) і провідна причина втрати зору у працездатного населення більшості розвинених країн. Мета дослідження: вивчити особливості вмісту фракталкіну в сироватці крові та провести аналіз зв’язку фракталкіну із товщиною шарів макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження проведені у 82 хворих на ЦД 2-го типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Результати отримані за допомогою однофакторного дисперсійного і регресійного аналізу, методикою побудови логістичних моделей регресії. Результати. Фракталкін крові не асоціюється як із ризиком ненизького значення (значення більші QI) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об’єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки. Фракталкін являє собою новий перспективний терапeвтичний засіб лікування діабетичних захворювань сітківки
Diabetic macular edema (DME) is a severe complication of type 2 diabetes mellitus (DM) and a leading cause of vision loss in the working age population of most developed countries. The gold standard for DME treatment should be based on a good control of glycemia along with control of lipids and renal function. However, despite the systemic metabolic control values being essential for patients with diabetic retinopathy, it has proven to be insufficient for DME if it appears. In these patients, additional measures are needed in order to avoid the subsequent loss of vision. The aim of the work was to assess the content of blood fractalkine in patients with type 2 DM and DME in conjunction with the indicators of the thickness of the macula layers. Materials and methods. The study involved 82 patients with type 2 DM (145 eyes), divided into 4 groups in accordance with the DME form. The average age of patients was 65.25 ± 10.85 years, the average duration of DM — 14.00 ± 7.05 years, the average level of HbA1c — 8.40 ± 1.58 %. Results. Using analysis of variance and regression analysis, methods for constructing logistic regression models, we have shown that fractalkine is not associated with the risk of not low values ( QI) of nerve fiber layer, ganglion cell layer, inner plexiform layer, central sector of macula, thickness of fovea. Conclusions. Fractalkine may be a promising new therapeutic method for the treatment of diabetic retinal diseases. DME tends to be a chronic disease, although spontaneous recovery is not uncommon. It is important to recognize that 35 % of patients with macular edema had spontaneous resolution after 6 months if untreated
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Сук, С. А.
Риков, С. О.
Могілевський, С. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Залежність виникнення рецидивів хірургічного лікування птеригіуму від наявності герпевірусів, вірусу папіломи людини та мутації V600E гена BRAF [Текст] / C. O. Риков [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 1. - С. 3-8

MeSH-головна:
ПТЕРИГИУМ -- PTERYGIUM (хирургия, этиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (патофизиология)
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- PAPILLOMAVIRUS INFECTIONS (патофизиология)
МУТАГЕНЕЗ -- MUTAGENESIS
Анотація: Використання розробленого хірургічного методу дозволило знизити кількість рецидивів за наявності мутації V600E гена BRAF у порівнянні з традиційними методами. Наявність герпесвірусів, вірусу папіломи людини та мутації V600E гена BRAF є фактором ризику розвитку птеригіуму після хірургічного лікування.
Использование разработанного хирургического метода позволило снизить количество рецидивов при наличии мутации V600E гена BRAF по сравнению с традиционными методами. Наличие герпесвирусов, вируса папилломы человека и мутации V600E гена BRAF является фактором риска развития птеригиума после хирургического лечения.
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Усенко, К. О.
Могілевський, С. Ю.
Зябліцев, С. В.
Денисюк, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-75

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)