Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Натрус, Л. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 58
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-58

    Новий метод аналізу імпульсної активності нейронів мозку [Текст] / В. М. Казаков, Л. В. Натрус, О. В. Гайдарова // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 4. - С. 100-107

Рубрики: Нейроны--животное--физиол

   Гипоталамус--животное--физиол

Дод.точки доступу:
Казаков, В. М.
Натрус, Л. В.
Гайдарова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порушення агрегації тромбоцитів як чинник розвитку діабетичної макулопатії та діабетичного макулярного набряку у хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію при цукровому діабеті 2-го типу [Текст] = Disturbed platelet aggregation as a factor of diabetic maculopathy and diabetic macular edema in patients with nonproliferative diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 26-31. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Актуальність. Аналіз сучасних даних дає можливість висунути припущення, що патогенетичні чинники цукрового діабету (ЦД) можуть провокувати проагрегантний статус тромбоцитів (Тц) та викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока і розвиток діабетичної макулопатії (ДМП) та діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета дослідження — проаналізувати порушення агрегації Тц при ДМН та ДМП за умов непроліферативної діабетичної ретинопатії (НПДР) при ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Дослідження включало 32 хворих (32 ока) із ЦД 2-го типу, у яких за класифікацією ETDRS виявлена легка (14хворих, 14 очей) і помірна (18 хворих, 18 очей) стадії НПДР. Для дослідження Тц in vitro використовували аденозиндифосфат (АДФ), адреналін, ангіотензин-2 (Анг-2), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) і колаген. Оцінку агрегації Тц проводили турбидиметричним методом на аналізаторі Chronolog (США). Результати. У пацієнтів з ДМП при помірній стадії НПДР виявлена більша реактивність Тц до Анг-2, ФАТ і адреналіну, ніж при легкій стадії (p 0,01). Даний феномен відбивав підвищення агрегації Тц внаслідок порушень симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем та зростання тяжкості запалення. Гіперреактивність Тц до Анг-2 була причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП при помірній стадії НПДР. Висновки. Патогенетичні чинники ЦД можуть провокувати проагрегантний статус Тц і тим самим викликати порушення мікроциркуляції в оболонках ока, що супроводжується розвитком ДМП і ДМН
The analysis of current data makes it possible to suggest that the pathogenetic factors of diabetes mellitus (DM) can provoke the proaggregant status of platelets and cause microcirculatory disturbances in the eye membranes and the development of diabetic maculopathy (DMP) and diabetic macular edema (DMA). The purpose of the study is to analyze the disturbed platelet aggregation in DMA and DMP in nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) with type 2 DM. Materials and methods. The study included 32 patients (32 eyes) with type 2 DM, in whom mild (14 patients, 14 eyes) and moderate (18 patients, 18 eyes) stages of NPDR were detected according to the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study classification. Adenosine diphosphate, adrenaline, angiotensin-2 (Ang-2), platelet-activating factor (PAF), and collagen were used to study platelets in vitro. Platelet aggregation was evaluated using turbidimetric method on Chronolog analyzer (USA). Results. Patients with DMP in moderate NPDR showed greater reactivity of platelets to Ang-2, PAF, and adrenaline than with the mild stage (p 0.01). This phenomenon reflected an increase in platelet aggregation due to violations of sympathoadrenal and renin-angiotensin systems and an increase in the severity of inflammation. Platelet hyperreactivity to Ang-2 was the cause of DMA in patients with DMP at moderate stage of NPDR. Conclusions. Pathogenetic factors of DM can provoke proaggregant status of platelets and, thus, cause microcirculatory disturbances in the eye membranes, which is accompanied by the development of DMP and DMA
Дод.точки доступу:
Могілевський, С. Ю.
Панченко, Ю. О.
Зябліцев, С. В.
Натрус, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Значення регуляторних впливів на ліпідний метаболізм при ускладненому цукровому діабеті 2-го типу [Текст] / Л. В. Натрус [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - С. 25-34

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ЖИРЫ ПИЩЕВЫЕ -- DIETARY FATS (анализ)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (анализ)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ)
ЛИПИДЫ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE LIPIDS (метаболизм)
Анотація: Досліджено екзогенні та ендогенні регуляторні впливи на стан ліпідного метаболізму за допомогою вивчення жирнокислотного складу їжі та експресії регуляторного протеїну L-FABP у 43 осіб без діабету (23 із підвищенням вмісту глюкози та/або холестерину крові, 20 – група контролю) та у 76 пацієнтів з ускладненим цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2). Основною відмінністю ліпідного обміну пацієнтів з ЦД2 та осіб без діабету виявлено суттєву різницю перерозподілу вмісту жирних кислот (ЖК) у мембранах еритроцитів у вигляді підвищення в 1,5 рази вмісту насичених і відповідне зниження ненасичених ЖК за рахунок поліненасичених (ПНЖК), а також підвищення вмісту сироваткового протеїну L-FABP в 1,5 рази. Вживання в їжу продуктів-джерел указаних типів ЖК за показником «раціональності споживання продуктів», отриманим на основі аналізу анкет харчування,не відрізнялося в групах осіб без діабету та з ЦД2. У осіб без діабету, але з підвищеним вмістом глюкози крові та/або холестерину, виявили зменшений індекс маси тіла, незначне підвищення вмісту ПНЖК у мембранах еритроцитів, концентрацію L-FABP в 1,2 рази меншу, ніж у відносно здорових осіб і вдвічі меншу, ніж у пацієнтів з ЦД2. Можна припустити, що за певних умов, саме зменшення експресії L-FABP на тлі підвищення вмісту ПНЖК у клітинах, не погіршує стан метаболічних зсувів, а запобігає розвитку ожиріння і діабету. Відсутність прямої залежності між екзогенним впливом у вигляді вживання продуктів-джерел ЖК та перерозподілом вмісту цих кислот у мембранах еритроцитів, що є ознакою розвитку діабету, але наявністьзв’язку експресії внутрішньоклітинного регуляторного протеїну L-FABP із вмістом ЖК, дає підставу вважати ендогенні клітинні механізми основою глибокого порушення ліпідного гомеостазу.
Дод.точки доступу:
Натрус, Л. В.
Гайова, Л. В.
Биховець, М. Ю.
Осадчук, Ю. С.
Коновалов, С. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Молекулярно-генетичні аспекти ранньої діагностики та персоніфікованого лікування облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок [Текст] / В. Г. Мішалов [та ін.] // Серце і судини. - 2018. - № 4. - С. 97-101. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ -- ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANS (генетика, диагностика, терапия)
ИНДИВИДУАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНА -- INDIVIDUALIZED MEDICINE (использование, методы)
Анотація: Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок (ОААНК) — це мультифакторне захворювання, тобто є наслідком комплексного впливу генетичних, епігенетичних чинників і чинників довкілля. Доведено роль близько 50 однонуклеотидних генетичних поліморфізмів (SNP) у патогенезі ОААНК. Проведення генетичного скринінгу та визначення схильності до розвитку ОААНК дасть змогу здійснити своєчасну профілактику захворювання шляхом модифікації способу життя та дієти. Оскільки сама наявність генетичної мутації не завжди призводить до синтезу дефектного білка, лікування захворювання можна починати ще до появи клінічних симптомів, але лише після виявлення найбільш ранніх патологічних біохімічних маркерів захворювання, у цьому випадку — ендотеліальної дисфункції. Використання сучасних методів молекулярної біології та врахування молекулярно‑генетичних особливостей пацієнта дасть змогу провести своєчасну профілактику, рано діагностувати дебют захворювання при виявленні біохімічних маркерів ендотеліальної дисфункції, індивідуалізувати вибір консервативних лікарських засобів, а отже, підвищити їх ефективність і безпечність, відтермінувати початок оперативного лікування та знизити рівень інвалідизації у пацієнтів з ОААНК
Obliterating atherosclerosis of lower limb arteries (OALLA) is a multifactorial disease, which results from the complex influence of genetic, epigenetic and environmental factors. Nowadays the role of about 50 single‑nucleotide genetic polymorphisms (SNPs) has been proven in the pathogenesis of OALLA. Conducting the genetic screening and determining the susceptibility to the development of OALLA will allow for the timely prevention of the disease by modifying the lifestyle and diet. Since the mere presence of a genetic mutation does not always lead to the synthesis of a defective protein, the treatment of the disease can begin even before the onset of clinical symptoms, but only after the detection of the earliest pathological biochemical markers of the disease, in this case — endothelial dysfunction. The use of modern methods of molecular biology, with consideration of the molecular genetic characteristics of the patient, will allow timely prevention, early diagnosis of the disease after detection of biochemical markers of endothelial dysfunction, individualization of the choice of conservative drugs, and therefore increase in their effectiveness and safety, delay of the start of surgical treatment and reduction of disability in patients with OALLA
Дод.точки доступу:
Мішалов, В. Г.
Черняк, В. А.
Натрус, Л. В.
Коваль, Б. М.
Голінко, В. М.
Махиня, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Биховець, М. Ю.
Роль метаболічних порушень і генотипу в розвитку діабетичної ретинопатії (огляд літератури) [Текст] = The role of metabolic disorders and genotype in the diabetic retinopathy development (literature review) / М. Ю. Биховець, С. О. Риков, Л. В. Натрус // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 3. - С. 69-75. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (генетика, иммунология, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: В огляді літератури обґрунтована необхідність вивчення чинників, що обумовлюють порушення метаболічного стану організму: загальної дієти, окремих харчових продуктів, вмісту і спектра жирних кислот (ЖК) у раціоні — у порівнянні з впливом генома, способу життя, фізичної активності тощо в розвитку діабетичної ретинопатії (ДР) при цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу. Розглядається механізм впливу фізичних навантажень на рівень глюкози в крові, механізми та ефективність її поглинання тканинами, оскільки вправи можуть стимулювати молекулярні сигнальні шляхи, що сприяють транспортуванню глюкози в клітину. Цікавими є дослідження інших факторів способу життя, які сприяють розвитку ЦД-2. В огляді наведені дані кількох широкомасштабних епідеміологічних досліджень та мета- аналізів про асоціацію генома та його реплікації для визначення додаткових локусів схильності для ЦД 2-го типу й підкреслюється, що генетична схильність може синергічно взаємодіяти з харчовими особливостями при визначенні ризику ЦД. Автори огляду вважають, що вивчення спроможності кожного організму переносити до клітин ЖК у формі ліпідів із урахуванням генетичної здатності активного поглинання клітиною ЖК і вмісту ЖК у складі раціону харчування як основи раціональної дієтотерапії хворих із ЦД-2 є актуальним і може стати патогенетичною основою профілактики мікросудиннихускладнень, перш за все ДР, а також важливим елементом персоніфікованої терапії ДР у хворих на ЦД 2-го типу
A review shows the need to study the factors that cause metabolic disturbances in the body: the general diet, individual foods, the content and spectrum of fatty acids (FA) in the diet, compared to the influence of the genome, lifestyle, physical activity, etc., in development of diabetic retinopathy (DR) in type 2 diabetes mellitus (DM2T). The mechanism of the influence of physical loads on the level of glucose in the blood, the effectiveness and mechanism of its absorption by tissues were studied as exercises can stimulate the molecular signaling pathways leading to the transport of glucose into the cell. Other lifestyle factors that contribute to the development ofDM2T are also of interest. The review deals with the data from several large-scale epidemiological studies and meta-analyzes on the association of the genome and its replication to determine additional loci associated with the development of type 2 diabetes. It is emphasized that the genetic predisposition can interact synergistically with dietary habits when determining the risk of diabetes. The authors of the review believe that the study ofthe ability of each organism to transfer FA into cells, taking into account the genetic cellular ability to actively absorb FA and FA content in the diet, as the basis of rational diet therapy of patients with DM2T is actual and can become a pathogenetic basis of prevention microvascular complications, primarily DR, as well as an important element of personified therapy for DR in type 2 diabetic patients
Дод.точки доступу:
Риков, С. О.
Натрус, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петренко, О. В.
Особливості вмісту жирних кислот у клітинах крові хворих на діабетичну ретинопатію [Текст] = Features of blood cells’ fatty acids content in patients with diabetic retinopathy / О. В. Петренко, Л. В. Натрус, К. К. Таварткиладзе // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 3. - С. 54-60. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (иммунология, кровь, метаболизм)
ЭРИТРОЦИТА МЕМБРАНА -- ERYTHROCYTE MEMBRANE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Анотація: Проблема розробки ефективних схем лікування ретинопатії при цукровому діабеті (ЦД) і на сьогодні залишається актуальною та включає вивчення гемореологічних розладів при ЦД 2-го типу. На структуру і фізичні властивості клітинних мембран істотний вплив має обмін жирних кислот (ЖК)
Однією із суттєвих ознак порушення обміну ЖК у хворих на ДР виявилося зменшення арахідонової ЖК в еритроцитах та тромбоцитах. Оскільки арахідонова ЖК міститься в тромбоцитах у великій кількості і виконує одну з найважливіших функцій тромбоцитів при їх активації, вивчення процесів і механізмів зміни структури мембрани, які супроводжуються коливанням арахідонової ЖК, недоцільно проводити на тромбоцитах, оскільки збіг механізмів ушкодження також може завадити інтерпретації результатів. Висновки. Ми вважаємо, що серед усіх складових крові для вивчення обміну ЖК найбільш методично обґрунтованим є вивчення ЖК у складі мембран еритроцитів
The problem of developing effective regimens for the treatment of diabetes retinopathy (DR) continues to be relevant and includes the study of hemorheological disorders in type 2 diabetes. The metabolism of fatty acids (FA) has a significant effect on the structure and physical properties of cell membranes (LC)
Conclusion. We believe that the erythrocyte membranes FA study is the most methodologically correct in investigation of the LC metabolism while comparing all blood cells
Дод.точки доступу:
Натрус, Л. В.
Таварткиладзе, К. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кореляційні зв’язки між цитокіновими показниками імунного запалення, ендотеліальним фактором росту та біохімічними параметрами у пацієнтів з подагрою [Текст] / Л. В. Натрус [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 55-63

MeSH-головна:
ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (кровь)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-17 -- INTERLEUKIN-17 (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
Анотація: Вивчали кореляційні зв’язки між показниками цитокінового статусу, вмістом ендотеліального фактора росту (VEGF), загальноклінічними і біохімічними параметрами у пацієнтів із різними формами подагри для удосконалення алгоритму моніторингу клінічного стану та контролю ефективності лікування. У пацієнтів з подагрою та добровольців виконували повний спектр загальноклінічних та біохімічних досліджень. У сироватці досліджували вміст інтерлейкінів (ІЛ1?, ІЛ-17, ІЛ-22, ІЛ-10), фактора некрозу пухлин ? (ФНП-?), VEGF. Концентрації ФНП-?, ІЛ-1? та \ ІЛ-17 характеризували інтенсивність запалення на всіх стадіях розвитку подагри і лінійно збільшувалися з прогресуванням хвороби. На стадії безсимптомної гіперурикемії відзначалася підвищена (на 75% від показника контрольної групи) концентрація ІЛ-22 на тлі лімфопенії, малих концентрацій ІЛ-10 та VEGF. Це вказує на те, що вміст ІЛ-22 є потенційно інформативним біомаркером інтенсивності запалення, а також можливим предиктором розвитку імунозалежних ускладнень та судинних катастроф на ранній стадії подагри без ознак ураження суглобів. Концентрація ФНП-? позитивно корелювала з вмістом ІЛ-10 (r = 0,534, P ? 0,01), тоді як ІЛ-1? не залежала від нього. Виявлений зв’язок концентрації ІЛ-1? та VEGF (r = 0,40, P ? 0,01) дає підставу вважати, що ІЛ1? тісніше асоційований з ендотеліальною дисфункцією і ризиком розвитку судинних ускладнень. Концентрація ІЛ-22 не корелювала з іншими показниками цитокінового статусу, однак пов’язана з кількістю лімфоцитів, тому ознаки активації Th22-залежного шляху імунного запалення можуть бути потенційним біомаркером пригнічення лімфоцитарної ланки при подагрі. Цитокіновий статус при гіперурикемії змінюється в різні фази і стадії. Зіставлення цих змін з клініко-лабораторною картиною удосконалює моніторинг перебігу хвороби та контроль ефективності лікування.
Дод.точки доступу:
Натрус, Л. В.
Мальцев, Д. В.
Клись, Ю. Г.
Панова, Т. І.
Кондратюк, В. Є.
Коновалов, С. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Могілевський, С. Ю.
Особливості діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] = Features of diabetic retinopathy in patients with diabetes / С. Ю. Могілевський, О. В. Бушуєва, Л. В. Натрус // Архів офтальмології України. - 2017. - Т. 5, № 1. - С. 37-44. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (классификация, метаболизм, патофизиология)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (использование)
Анотація: У зв’язку з відсутністю своєчасного звернення пацієнтів та пізньою діагностикою цукрового діабету 2 типу (ЦД2Т), на час встановлення діагнозу до 50 % хворих вже мають ускладнення, пов’язані з розвитком мікро- та макроагніопатій, серед яких досить часто зустрічається діабетична ретинопатія (ДР), яка є першочерговою причиною сліпоти у осіб працездатного віку
Дод.точки доступу:
Бушуєва, О. В.
Натрус, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Риков, С. О.
Асоціативний зв’язок поліморфізму Ile105Val гена GSTP1 з первинною відкритокутовою глаукомою [Текст] = Association of Ilel05Val polymorphism of GSTP1 gene with primary open-angle glaucoma / С. О. Риков, Л. В. Натрус, А. В. Бурдей // Архів офтальмології України. - 2018. - Т. 6, № 1. - С. 40-45. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, диагностика, иммунология, классификация, метаболизм, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, иммунология)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (использование)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование, методы)
Анотація: Мета дослідження - визначити роль поліморфізму Ile105Val гена GSTP1 у розвитку первинної відкритокутової глаукоми (ПВКГ). Генотипування проведено на 172 хворих з ПВКГ I-IV стадій, усі пацієнти були розподілені на 4 групи: до 1-ї групи увійшли пацієнти з початковою стадією ПВКГ, до 2-ї групи - з розвинутою ПВКГ, до 3-ї групи - з подальшим прогресуванням та звуженням полів зору, відповідно, до 4-ї групи - з термінальною стадією ПВКГ. До контрольної групи було відібрано 98 пацієнтів, у жодного з яких не було діагнозу глаукома. У результаті проведеного дослідження виявлено варіабельність частоти поліморфізму Ile105Val гена GSTP1 у пацієнтів з ПВКГ. Виявлено асоціацію мутантного гомозиготного генотипу Val/Val з розвитком ПВКГ (χ2=7,16, р=0,03; ВШ=2,71, ВІ=117-2,54), що при стратифікації за стадією глаукоми зберігалося для III-ї та IV-ї стадій. Встановлено асоціацію алелі Val гена GSTP1 з розвитком ПВКГ при аналізі між групами “випадок-кон- троль” (р=0,01). Наявність алелі Val вірогідно збільшувала імовірність розвитку глаукоми (χ2=7,6, р=0,01; ВШ=1,73, ВІ=1,17-2,54), що при стратифікації за стадією глаукоми зберігалося для ІІ-ї та ІІІ-ї стадій. Отримані дані свідчили, що роль генетичних чинників мала суттєве значення для розвитку ПВКГ, оскільки був визначений зв’язок як гомозиготного генотипу Val/Val, так і мутантної алелі Val з глаукоматозним процесом
Дод.точки доступу:
Натрус, Л. В.
Бурдей, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Роль NF-κβ у диференціюванні та активації нейтрофілів під час загоєння опікової рани шкіри щурів [Текст] / Л. В. Натрус [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 94-104

MeSH-головна:
ОЖОГИ -- BURNS
КОЖА -- SKIN (повреждения)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (метаболизм)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено взаємозв’язок рівня експресії ключових регуляторних протеїнів прозапального профілю: ядерний фактор каппа B – NF-κB, його інгібувальна субодиниця – IκB-α, фактор росту ендотелію судин А – VEGF-А та ендотеліальний рецептор – FLT1 у регенераті сполучної тканини та змін кількості гранулоцитів кісткового мозку й нейтрофілів периферичної крові у динаміці (3, 7, 14, 21-ша доба) гоєння опікової рани шкіри щурів лінії Вістар. Виявлено лінійний кореляційний зв’язок між динамікою продукції NF-κB та кількістю гранулоцитів (r = 0,739; P 0,01); між кількістю нейтрофілів та вмістом VEGF-А (r
Отримані результати надали підставу уявити наявність різнорівневого регуляційного ланцюга у системі сполучна тканина – кістковий мозок – периферична кров, який виникає за нормальних фізіологічних умов і складає ключовий механізм регуляції ангіогенезу. Вірогідно, NF-κΒ активує продукцію факторів росту мієлоїдних попередників та регулює диференціювання гранулоцитів у кістковому мозку; нейтрофіли із крові потрапляють до пошкодженої ділянки опікової рани, секретують ендотеїіальні ростові фактори та стимулюють у сполучнотканинному регенераті експресію ендотеліальних рецепторів до вказаних лігандів
Дод.точки доступу:
Натрус, Л. В.
Рижко, І. М.
Лісаковська, О. О.
Тихомиров, А. О.
Лабудзинський, Д. О.
Панова, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-58

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)