Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (16)

Вища освіта (4)

Краєзнавство (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Нечипорук, В. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 35
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-35

Нечипорук, В. М.
Сучасні погляди на біосинтез і механізм дії тиреоїдних гормонів [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 2. - С. 87-93. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (биосинтез, физиология)
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Субмікроскопічні зміни нирки за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпер- та гіпотиреозу [Текст] = Submicroscopic changes of the kidney under experimental hyperhomocystemia in the hipper hypothyroesis / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 4. - С. 128-139

MeSH-головна:
ПОЧКИ -- KIDNEY
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Дисфункція щитоподібної залози може спричинити значні зміни у функції нирок та серцево-судинної системи. Встановлено, що гіпотиреоз пов’язаний зі зниженням ниркового плазмотоку та низькою швидкістю клубочкової фільтрації. Показано, що при хронічній хворобі нирок зростає рівень гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові, а проблема гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) залишається предметом постійної уваги нефрологів. ГГЦ є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень, особливо серед хворих з порушеною функцією нирок та пацієнтів з гіпотиреозом
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Спірні питання діагностики і лікування гострого недеструктивного апендициту [Текст] / В. М. Нечипорук, Т. В. Довгалюк // Клінічна хірургія. - 1998. - № 4. - С. 51-52

MeSH-головна:
АППЕНДИЦИТ -- APPENDICITIS (диагноз, терапия)
Дод.точки доступу:
Довгалюк, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль тіреоїдних гармонів в обміні гомоцистеїну [Текст] / В. М. Нечипорук [та ін.] // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 1. - С. 81-88

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (метаболизм)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
Дод.точки доступу:
Нечипорук, В. М.
Заїчко, Н. В.
Мельник, А. В.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Нечипорук, В. М.
    Порушення процесів реметилування та транссульфування при гіперглюкокортикоїдемії [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Вісник морфології. - 2011. - Т. 17, № 1. - С. 99-102

Рубрики: Глюкокортикоиды--животное

   ВНМУ-Нечипорук В.М.

Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот у печінці щурів з різною функцією щитоподібної залози [Текст] = Features of influence of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the liver of rats with various functions of thyroid gland / В. М. Нечипорук [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 103-112

MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR (метаболизм)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Гомоцистеїн (ГЦ) – сірковмісна амінокислота, що утворюється при нормальному біосинтезі амінокислот метіоніну та цистеїну. Відомо, що гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функції серцево-судинної системи. Високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань існує в пацієнтів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ). Рівень ГЦ у хворих з гіпотиреозом вищий, ніж у здорових людей. Водночас незрозуміло, чи пов’язаний розвиток серцево-судинних захворювань у пацієнтів з патологією щитоподібної залози зі змінами вмісту в крові ГЦ. Мета дослідження – встановити вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на процеси обміну сірковмісних амінокислот у тварин з гіпер- та гіпотиреозом. Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали гіпергомоцистеїнемію, гіпер- та гіпотиреоз. У печінці визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMS), S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази (ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ), цистеїндіоксигенази (ЦДО), сульфітоксидази (СО), у сироватці крові – загальний вміст ГЦ, цистеїну, H₂S. Результати й обговорення. Тривала ГГЦ призводила до пригнічення активності ензимів утилізації ГЦ у печінці (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), деградації цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та синтезу H₂S (десульфуразна активність ЦБС, ЦГЛ), що викликало істотне підвищення в сироватці крові рівня ГЦ і цистеїну та зменшення вмісту H₂S. Гіпертиреоз зумовлював зростання активності більшості ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), посилення окиснення цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО), зменшення рівня ГЦ і цистеїну та збільшення вмісту H₂S у крові. Паралельне введення L-тироксину тваринам із ГГЦ призводило до зниження активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), транссульфування (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), водночас спостерігали позитивну динаміку щодо зменшення вмісту ГЦ і цистеїну та зростання рівня H₂S у крові. Гіпотиреоз викликав зниження в печінці активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ) і процесів транссульфування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ), збільшення вмісту ГЦ і цистеїну та зменшення рівня H₂S. Паралельне введення мерказолілу тваринам із ГГЦ зумовлювало зростання концентрації ГЦ у сироватці крові щурів, що є наслідком порушення реакцій циклу метилування (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) і десульфурування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) в печінці тварин з експериментальною ГГЦ. Висновки. Збільшення вмісту ГЦ і цистеїну, зменшення рівня H₂S можуть бути вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при хворобах, що супроводжуються зниженням рівня тиреоїдних гормонів. Отримані дані є передумовою для подальших експериментальних досліджень, направлених на поліпшення розуміння механізмів формування патологічних станів, асоційованих з порушеннями обміну сірковмісних амінокислот при ГГЦ і розладах функції щитоподібної залози, та оптимізації підходів до їх фармакотерапії
Homocysteine (Hcy) is a sulfur-containing amino acid that is formed during normal acid biosynthesis of amino acids methionine and cysteine. It is known that thyroid hormones have a significant effect on the function of the cardiovascular system. Patients with thyroid pathologies have a high risk of formation cardiovascular diseases. The level of Hcy in patients with hypothyroidism is higher than in patients with hyperthyroidism. At the same time, it is unclear whether the development of cardiovascular diseases in patients with thyroid gland pathology is associated with changes in the content of Hcy in blood. The aim of the study – to evaluate in the experiment the effect of hyper- and hypothyroidism at hyperhomocysteinemia on remethylation and transulphation of sulfur-containing amino acids in the liver, HCy, cysteine and H₂S levels in the serum blood of experimental rats. Research Methods. The study was performed on white male rats, which were simulated hyperhomocysteinemia (HHcy), hyper- and hypothyroidism, HHcy with different functions of the thyroid gland. The activity of S-adenosylmethionine synthetase (MAT), S-adenosylhomocysteine hydrolase (S-AHH), betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT), cystathionine-β-synthase (CBS), cystathionine-γ-lyase (CSE) and cysteine transaminase (CGT), γ-glutamylcysteine ligase (GCL), cysteine dioxygenase (CDO), sulfite oxidase (SO) was determined in the liver. Content of HCy, cysteine, H₂S was determined in the serum. Results and Discussion. HHCy leads to inhibition of the activity of enzymes utilizing Hcy in the liver (BHMT, MAT, S-AHH), cysteine oxidation (CDO, GCL, SO) and H₂S synthesis (desulfurase activity of CBS, CSE), which led to a significant increase in serum blood levels of Hcy, cysteine and a decrease in the content of H₂S. Hyperthyroidism leads to an increase in the activity of most enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration pathway (CBS, CGL), increased oxidation of cysteine (CDO, GCL, ІO) and led to a decrease in the level of CG and cysteine, growth level of H₂S in the blood. Parallel administration of L-thyroxine to animals with HHCy led to a decrease in the activity of enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration (CDO, GCL, SO) and desulfuration (CBS, CSE), at the same time there was a positive trend in reducing Hcy, cysteine and an increase in the level of H₂S in the blood. Hypothyroidism led to a decrease in the liver activity of the enzyme cycle remethylation (BHMT, S-AMS, S-AGH) and transsulfuration processes (CBS, CGL, CAT), an increase in the content of HCy and cysteine and a decrease in the level of H₂S. Parallel administration of mercazolile to animals with HHcy led to an increase in the concentration of Hcy in the serum, is a consequence of impaired methylation cycle reactions (S-AMS, S-AHH, BHMT) and transsulfuration (CBS, CGL, CAT) in animals with experimental HHcy. Conclusions. A high concentrations of HCy and cysteine, a decreasing level of H₂S in hypothyroidism can be significant risk factors for the development of atherosclerosis, oxidative stress, endothelial dysfunction and hypercoagulation in diseases accompanied by low levels of thyroid hormones. Our findings are a prerequisite for further experimental studies, which will improve the understanding of the mechanisms of formation of pathological conditions associated with impaired metabolism of sulfur-containing amino acids in HHcy with different thyroid function, and optimize approaches for pharmacotherapy
Дод.точки доступу:
Нечипорук, В. М.
Заічко, Н. В.
Мельник, А. В.
Струтинська, О. Б.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Можливий механізм кардіоваскулярних ускладнень при хворобі Іценка-Кушинга [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична хімія. - 2011. - Т. 13, № 4. - С. 195

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (иммунология, метаболизм, повреждения)
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів [Текст] = Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Метаболізм при гіпо- та гіпертиреозі [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 4-7. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Шифр: МУ8/2011/13/4
Журнал

Медична хімія
2011р. Т. 13 № 4

Зміст:
Мельник, А. В. Роль статевих чинників у продукції гідроген сульфіду в серцево-судинній системі щурів / А. В. Мельник [та ін.]. - С.64-68. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Ольховський О. С., Заічко Н. В., Колошко О. М.
Волощук, Н. І. Гостра токсичність гідроген сульфіду та його вплив на протизапальний ефект диклофенаку в експерименті / Н. І. Волощук, І. В. Таран. - С.88-90. - Бібліогр.: в кінці ст.
Іванова, Е. Г. Дослідження впливу вінборону на гостру токсичність доксорубіцину в щурів / Е. Г. Іванова. - С.91-93. - Бібліогр.: в кінці ст.
Нечипорук, В. М. Можливий механізм кардіоваскулярних ускладнень при хворобі Іценка-Кушинга / В. М. Нечипорук, М. М. Корда. - С.195
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

1-10 11-20 21-30 31-35

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)