Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (16)

Вища освіта (4)

Краєзнавство (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Нечипорук, В. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 35
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-35

Нечипорук, В. М.
Метаболізм при гіпо- та гіпертиреозі [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 4-7. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Вміст цистеїну в органах при гіпер- і гіпотиреоїдизмі / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2014. - № 2. - С. 255

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм)
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (анализ, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів [Текст] = Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гістохімічні характеристики NO-синтазної системи латерального септуму на фоні гострої алкогольної інтоксикації та при блокаді nNOS у щурів [Текст] = Histochemical characteristics of nitrergic neuronal system during acute alcohol intoxication and nNOS blockage in the rat lateral septum / О. В. Чайковська [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 3. - С. 369-375. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
КРЫСЫ -- RATS
ГИПОТАЛАМИЧЕСКАЯ ОБЛАСТЬ ЛАТЕРАЛЬНАЯ -- HYPOTHALAMIC AREA, LATERAL (патология, повреждения, ультраструктура)
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ -- RECEPTORS, NEUROTRANSMITTER (иммунология, кровь, метаболизм, ультраструктура, химия)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, кровь, метаболизм, химия)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (иммунология, кровь, метаболизм, химия)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (иммунология, кровь, метаболизм, химия)
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения, этиология)
Анотація: Алкоголь є однією з речовин, що найбільш рутинно споживаються і які здатні викликати залежність або хвороби порушення вживання алкоголю. Вживання алкоголю, яке переходить у залежність, призводить до зниження якості життя пацієнтів і суттєвого навантаження на економіку країни. Нейронні механізми формування залежності інтенсивно вивчаються. Однією з важливих систем, які задіяні у цьому процесі, є система винагороди, частиною якої є латеральний септум. Також вживання алкоголю змінює функціонування нейротрансміттерних систем, включаючи систему оксиду азоту. Останні дані щодо блокади NO-синтазної системи для кокаїнової залежності і пізніх стадій алкогольної залежності, демонструють, що клас сполук, відомих, як блокатори NO-синтази можуть розглядатися як кандидати для терапії алкогольної залежності. Метою нашої роботи було вивчення гістохімічної характеристики NO-синтазної системи латерального септума, її реакції на гостру алкогольну інтоксикацію та блокаду селективним інгібітором нейрональної NO-синтази – 7-нітроіндазолом (7-NI). Для дослідження використали три групи експериментальних тварин (контрольна група (n=4), група моделювання гострої алкогольної інтоксикації (n=4) та група з блокадою NO-синтазної системи на фоні гострої алкогольної інтоксикації (n=4)). Статистична обробка включала виявлення різниці між досліджуваними групами за допомогою одностороннього дисперсійного аналізу Краскела-Уолліса (Matlab, Mathworks). Ми ідентифікували NOS-позитивні структури латерального септума – великі нейрони, середні/мілкі нейрони та нервові волокна. Під час гострої алкогольної інтоксикації відбувалася активація субпопуляції NOS-позитивних середніх і мілких нейронів та нервових волокон. Також ми показали можливість блокади етанол-індукованої активації селективним інгібітором nNOS 7-NI
Alcohol is a one of the most frequently consumed substances of abuse, which can cause addiction or alcohol use disorders (AUDs). Alcohol addiction leads to decrease of the life quality of patients and considerable economic burden. Neuronal mechanisms of addiction are intensively studied. One of the most important systems involved in this process is a brain reward system that includes lateral septum (LS). Additionally alcohol consumption changes activity of the neurotransmitter systems including the nitric oxide (NO). Recent studies for blockage of nitric oxide synthase (NOS) for cocaine addiction and late stages of AUDs demonstrated that a group of the substances known as blockers of NOS can be referred to as candidates for alcohol addiction therapy. The aim of our research was to investigate histochemical characteristics of NO-system in LS, its response to acute alcohol intoxication including or excluding neuronal NOS (nNOS) blockage with selective inhibitor – 7-nitroindazole (7-NI). This study involved three experimental groups of animals (control group (n=4), group with acute alcohol intoxication (n=4), group of nNOS blockage with acute alcohol intoxication (n=4)). For statistical analysis, one-way Kruskal-Wallis test was implemented to reveal differences between groups (Matlab, Mathworks). We have identified NOS-positive structures in LS consisting of big neurons, medium/small neurons and nerve fibers. Acute alcohol intoxication activated subpopulations of NOS-positive medium/small neurons and nerve fibers. Moreover, we determined that ethanol-induced changes can be blocked with selective nNOS inhibitor 7-NI
Дод.точки доступу:
Чайковська, О. В.
Довгань, О. В.
Рокунець, І. Л.
Нечипорук, В. М.
Власенко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Вміст відновленого глутатіону в органах при гіпер- і гіпотиреоїдизмі [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 120

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагноз)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагноз)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Корекція вітамінами групи В порушень обміну сірковмісних амінокислот при гіпер- і гіпофункції щитоподібної залози [Текст] = Correction by B vitamins of metabolic disorders of sulfur-containing amino acids in hyper- and hypofunction of the thyroid gland / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2019. - Том 21, N 4. - С. 134-139

MeSH-головна:
ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС -- VITAMIN B COMPLEX
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (лекарственная терапия)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (лекарственная терапия)
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR
БЕТАИН -- BETAINE
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
Анотація: Гіпергомоцистеїнемія є відомим фактором ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи та ключовим фактором активізації запалення при аутоімунних захворюваннях. Гіпотиреоз пов’язаний зі збільшенням рівня гомоцистеїну та підвищенням ризику виникнення захворювань серцево-судинної системи. Раніше ми показали, що експериментальне відтворення гіпертиреозу шляхом введення тваринам L-тироксину супроводжується зниженням вмісту в крові гомоцистеїну, зростанням рівня гідроген сульфіду та змінами активності ензимів метаболізму гомоцистеїну і цистеїну
Hyperhomocysteinemia is a known risk factor for diseases of the cardiovascular system and a key factor in enhancing inflammation of autoimmune diseases. It is known that Hashimoto’s disease is the main cause of hypothyroidism, which in itself is associated with a high level of homocysteine and an increased risk of diseases of the cardiovascular system of the human body. We have previously showed that the experimental hyperthyroidism by administration of L-thyroxine to animals is accompanied by a decrease blood levels of homocysteine, an increase in the level of hydrogen sulfide and changes in the activity of enzymes of the metabolism of homocysteine and cystein
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурів [Текст] = Effect of thyroid hormones on the sulfur-containing amino acids remethylation and transsulfuration pathways in rats’ organs / В. М. Нечипорук, Н. В. Заічко, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 12-18

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
КРЫСЫ -- RATS
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітини і процеси метилування, підтримують редокс-потенціал та цілісність клітинних систем, знешкоджують токсичні агенти і вільні радикали. Порушення їх обміну асоціюються з рядом патологій, включаючи хворобу Альцгеймера, розвитком злоякісних пухлин, дефектами невральної трубки, хворобами нирок. Підвищення в крові концентрації сірковмісної амінокислоти гомоцистеїну (ГЦ) є серйозним фактором розвитку захворювань серцево-судинної системи, як- от атеросклерозу, гіпертонії, венозного тромбозу. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й тиреоїдними гормонами. Встановлено, що гіпотиреоз є незалежним фактором, який призводить до збільшення концентрації ГЦ у крові та ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Проте конкретні молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на обмін сірковмісних амінокислот залишаються невідомими
Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Корекція вітамінами групи В порушень транссульфуразного шляху утилізації гомоцистеїну при гіпер- і гіпофункції щитоподібної залози [Текст] = Correction by vitamins of group B in disturbances of homocystein utilization in transculturation pathway in hyper- and hypofunctions of the thyroid / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2020. - Том 22, N 3. - С. 61-67

MeSH-головна:
ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС -- VITAMIN B COMPLEX
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (лекарственная терапия)
ГОМОЦИСТИН -- HOMOCYSTINE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін активності ензимів метаболізму метіоніну
Thyroid dysfunction is a factor in the development of many cardiovascular diseases, at the same time, hyperhomocysteinemia is also a well-known factor in the development of pathologies of the cardiovascular system. It was found that experimental hyperthyroidism causes a decrease in the level of homocysteine (HCy) in the blood, while hypothyroidism leads to opposite changes in the exchange of sulfur-containing amino acids, in particular, an increase in the HCy content in the blood, a decrease in the level of H2S and an increase in the level of cysteine, which is a consequence of changes in the activity of enzymes metabolism of methionine
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Сучасні погляди на біосинтез і механізм дії тиреоїдних гормонів [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 2. - С. 87-93. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (биосинтез, физиология)
Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Нечипорук, В. М.
    Порушення процесів реметилування та транссульфування при гіперглюкокортикоїдемії [Текст] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Вісник морфології. - 2011. - Т. 17, № 1. - С. 99-102

Рубрики: Глюкокортикоиды--животное

   ВНМУ-Нечипорук В.М.

Дод.точки доступу:
Корда, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-35

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)