Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (16)Вища освіта (4)Краєзнавство (1)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Нечипорук, В. М.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 35
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-35 
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Сучасні погляди на біосинтез і механізм дії тиреоїдних гормонів
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - 2015. - Т. 17, № 2. - С. 87-93 (Шифр МУ92/2015/17/2)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Субмікроскопічні зміни нирки за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпер- та гіпотиреозу
Паралельн. назви :Submicroscopic changes of the kidney under experimental hyperhomocystemia in the hipper hypothyroesis
Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2021. - N 4. - С. 128-139 (Шифр ЗУ17/2021/4)
MeSH-головна: ПОЧКИ -- KIDNEY
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Дисфункція щитоподібної залози може спричинити значні зміни у функції нирок та серцево-судинної системи. Встановлено, що гіпотиреоз пов’язаний зі зниженням ниркового плазмотоку та низькою швидкістю клубочкової фільтрації. Показано, що при хронічній хворобі нирок зростає рівень гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові, а проблема гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) залишається предметом постійної уваги нефрологів. ГГЦ є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень, особливо серед хворих з порушеною функцією нирок та пацієнтів з гіпотиреозом
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Довгалюк Т. В.
Назва : Спірні питання діагностики і лікування гострого недеструктивного апендициту
Місце публікування : Клінічна хірургія. - Київ, 1998. - № 4. - С. 51-52 (Шифр КУ5/1998/4)
MeSH-головна: АППЕНДИЦИТ -- APPENDICITIS
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Заїчко Н. В., Мельник А. В., Корда М. М.
Назва : Роль тіреоїдних гармонів в обміні гомоцистеїну
Місце публікування : Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 1. - С. 81-88 (Шифр МУ8/2014/16/1)
Предметні рубрики: ВНМУ
MeSH-головна: ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Порушення процесів реметилування та транссульфування при гіперглюкокортикоїдемії
Місце публікування : Вісник морфології. - 2011. - Т. 17, № 1. - С. 99-102 (Шифр ВУ8/2011/17/1)
Предметні рубрики: Глюкокортикоиды-- животное
ВНМУ-Нечипорук В.М.
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Заічко Н. В., Мельник А. В., Струтинська О. Б., Корда М. М.
Назва : Особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот у печінці щурів з різною функцією щитоподібної залози
Паралельн. назви :Features of influence of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the liver of rats with various functions of thyroid gland
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2019. - Том 21, N 1. - С. 103-112 (Шифр МУ92/2019/21/1)
MeSH-головна: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ -- AMINO ACIDS, SULFUR
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Гомоцистеїн (ГЦ) – сірковмісна амінокислота, що утворюється при нормальному біосинтезі амінокислот метіоніну та цистеїну. Відомо, що гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функції серцево-судинної системи. Високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань існує в пацієнтів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ). Рівень ГЦ у хворих з гіпотиреозом вищий, ніж у здорових людей. Водночас незрозуміло, чи пов’язаний розвиток серцево-судинних захворювань у пацієнтів з патологією щитоподібної залози зі змінами вмісту в крові ГЦ. Мета дослідження – встановити вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на процеси обміну сірковмісних амінокислот у тварин з гіпер- та гіпотиреозом. Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали гіпергомоцистеїнемію, гіпер- та гіпотиреоз. У печінці визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMS), S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази (ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ), цистеїндіоксигенази (ЦДО), сульфітоксидази (СО), у сироватці крові – загальний вміст ГЦ, цистеїну, H2S. Результати й обговорення. Тривала ГГЦ призводила до пригнічення активності ензимів утилізації ГЦ у печінці (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), деградації цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та синтезу H2S (десульфуразна активність ЦБС, ЦГЛ), що викликало істотне підвищення в сироватці крові рівня ГЦ і цистеїну та зменшення вмісту H2S. Гіпертиреоз зумовлював зростання активності більшості ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), посилення окиснення цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО), зменшення рівня ГЦ і цистеїну та збільшення вмісту H2S у крові. Паралельне введення L-тироксину тваринам із ГГЦ призводило до зниження активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), транссульфування (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), водночас спостерігали позитивну динаміку щодо зменшення вмісту ГЦ і цистеїну та зростання рівня H2S у крові. Гіпотиреоз викликав зниження в печінці активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ) і процесів транссульфування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ), збільшення вмісту ГЦ і цистеїну та зменшення рівня H2S. Паралельне введення мерказолілу тваринам із ГГЦ зумовлювало зростання концентрації ГЦ у сироватці крові щурів, що є наслідком порушення реакцій циклу метилування (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) і десульфурування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) в печінці тварин з експериментальною ГГЦ. Висновки. Збільшення вмісту ГЦ і цистеїну, зменшення рівня H2S можуть бути вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при хворобах, що супроводжуються зниженням рівня тиреоїдних гормонів. Отримані дані є передумовою для подальших експериментальних досліджень, направлених на поліпшення розуміння механізмів формування патологічних станів, асоційованих з порушеннями обміну сірковмісних амінокислот при ГГЦ і розладах функції щитоподібної залози, та оптимізації підходів до їх фармакотерапіїHomocysteine ​​(Hcy) is a sulfur-containing amino acid that is formed during normal acid biosynthesis of amino acids methionine and cysteine. It is known that thyroid hormones have a significant effect on the function of the cardiovascular system. Patients with thyroid pathologies have a high risk of formation cardiovascular diseases. The level of Hcy in patients with hypothyroidism is higher than in patients with hyperthyroidism. At the same time, it is unclear whether the development of cardiovascular diseases in patients with thyroid gland pathology is associated with changes in the content of Hcy in blood. The aim of the study – to evaluate in the experiment the effect of hyper- and hypothyroidism at hyperhomocysteinemia on remethylation and transulphation of sulfur-containing amino acids in the liver, HCy, cysteine ​​and H2S levels in the serum blood of experimental rats. Research Methods. The study was performed on white male rats, which were simulated hyperhomocysteinemia (HHcy), hyper- and hypothyroidism, HHcy with different functions of the thyroid gland. The activity of S-adenosylmethionine synthetase (MAT), S-adenosylhomocysteine hydrolase (S-AHH), betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT), cystathionine-β-synthase (CBS), cystathionine-γ-lyase (CSE) and cysteine transaminase (CGT), γ-glutamylcysteine ligase (GCL), cysteine dioxygenase (CDO), sulfite oxidase (SO) was determined in the liver. Content of HCy, cysteine, H2S was determined in the serum. Results and Discussion. HHCy leads to inhibition of the activity of enzymes utilizing Hcy in the liver (BHMT, MAT, S-AHH), cysteine oxidation (CDO, GCL, SO) and H2S synthesis (desulfurase activity of CBS, CSE), which led to a significant increase in serum blood levels of Hcy, cysteine ​​and a decrease in the content of H2S. Hyperthyroidism leads to an increase in the activity of most enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration pathway (CBS, CGL), increased oxidation of cysteine ​​(CDO, GCL, ІO) and led to a decrease in the level of CG and cysteine, growth level of H2S in the blood. Parallel administration of L-thyroxine to animals with HHCy led to a decrease in the activity of enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration (CDO, GCL, SO) and desulfuration (CBS, CSE), at the same time there was a positive trend in reducing Hcy, cysteine ​​and an increase in the level of H2S in the blood. Hypothyroidism led to a decrease in the liver activity of the enzyme cycle remethylation (BHMT, S-AMS, S-AGH) and transsulfuration processes (CBS, CGL, CAT), an increase in the content of HCy and cysteine ​​and a decrease in the level of H2S. Parallel administration of mercazolile to animals with HHcy led to an increase in the concentration of Hcy in the serum, is a consequence of impaired methylation cycle reactions (S-AMS, S-AHH, BHMT) and transsulfuration (CBS, CGL, CAT) in animals with experimental HHcy. Conclusions. A high concentrations of HCy and cysteine, a decreasing level of H2S in hypothyroidism can be significant risk factors for the development of atherosclerosis, oxidative stress, endothelial dysfunction and hypercoagulation in diseases accompanied by low levels of thyroid hormones. Our findings are a prerequisite for further experimental studies, which will improve the understanding of the mechanisms of formation of pathological conditions associated with impaired metabolism of sulfur-containing amino acids in HHcy with different thyroid function, and optimize approaches for pharmacotherapy
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Можливий механізм кардіоваскулярних ускладнень при хворобі Іценка-Кушинга
Місце публікування : Медична хімія. - 2011. - Т. 13, № 4. - С. 195 (Шифр МУ8/2011/13/4)
MeSH-головна: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів
Паралельн. назви :Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats
Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 4. - С. 32-40 (Шифр МУ92/2017/19/4)
MeSH-головна: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами. Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові. Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду. Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі. Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Нечипорук В. М., Корда М. М.
Назва : Метаболізм при гіпо- та гіпертиреозі
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 4-7 (Шифр ВУ9/2015/3)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ОБЗОР -- REVIEW
Знайти схожі

10.

Назва журналу :Медична хімія -2011р. т.13,N 4
Цікаві статті :
Мельник А. В. Роль статевих чинників у продукції гідроген сульфіду в серцево-судинній системі щурів/ А. В. Мельник [та ін.] (стр.64-68)
Волощук Н. І. Гостра токсичність гідроген сульфіду та його вплив на протизапальний ефект диклофенаку в експерименті/ Н. І. Волощук, І. В. Таран (стр.88-90)
Іванова Е. Г. Дослідження впливу вінборону на гостру токсичність доксорубіцину в щурів/ Е. Г. Іванова (стр.91-93)
Нечипорук В. М. Можливий механізм кардіоваскулярних ускладнень при хворобі Іценка-Кушинга/ В. М. Нечипорук, М. М. Корда (стр.195)
Цікаві статті :
Знайти схожі


 1-10    11-20   21-30   31-35 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)