Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Вища освіта (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Оленович, О. А.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 38
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-38

Синдром апное уві сні, асоційований з гіпотиреозом / П. М. Ляшук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2012. - Т. 11, № 1. - С. 193-194

Дод.точки доступу:
Ляшук, П. М.
Оленович, О. А.
Гуштюк, О. І.
Ляшук, Р. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету [Текст] = Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика, диагностика, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (диагностика, метаболизм, осложнения, этиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі
The aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості порушень функціонального стану нирок у ранній період експериментального цукрового діабету [Текст] / Т. М. Бойчук [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 6. - С. 88-92. - Бібліогр.: с. 91

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, моча, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (кровь, моча, этиология)
Анотація: Проведення порівняльного аналізу специфічності та вираженості ниркових дисфункцій у ранній період розвитку алоксанового та стрептозотоцинового цукрового діабету. Матеріали та методи. У статті наведені дані щодо особливостей порушень функціонального стану нирок на 11-ту добу після введення нелінійним статевозрілим самцям білих щурів діабетогенної дози стрептозотоцину (70 мг/кг) та алоксану (160 мг/кг). Результати. Встановлено спільні закономірності розвитку ренальних розладів у ранній період стрептозотоцин- та алоксан-індукованого діабету, що мають переважно функціональне походження за відсутності значущих структурних змін канальцевого апарату нирок. Висновки. У ранній період розвитку експериментального цукрового діабету обох типів порушення канальцевого відділу нефрона не відповідальні за зміни функції нирок
Дод.точки доступу:
Бойчук, Т. М.
Оленович, О. А.
Грицюк, М. І.
Гоженко, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості порушень кальцієвого гомеостазу у хворих на дифузний токсичний зоб / О. А. Оленович [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 178-179

MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (кровь)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (кровь)
Дод.точки доступу:
Оленович, О. А.
Пашковська, Н. В.
Маслянко, В. А.
Безрук, Т. О.
Чорна, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Особливості кислотовидільної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі факмакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Текст] = Peculiarities of acid-releasing renal function of rats in the dynamics of experimental diabetes mellitus with underlying pharmacological blockade of renin-angiotensin-aldosterone system / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 381-388. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патология, секреция)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, метаболизм, моча, патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КАПТОПРИЛ -- CAPTOPRIL (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити особливості кислотовидільної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету (ЕЦД) на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним алоксан-індукованим ЕЦД на тлі фармакологічної блокади РААС введенням каптоприлу. Кислотовидільну функцію нирок досліджували за умов водного 2-годинного діурезу за змінами рН сечі, виділенням титрованих кислот (ТК), аміаку й активних іонів водню з розрахунками їх екскреції та індексів співвідношення, перерахунку на 100 мкл клубочкового фільтрату (КФ). Встановлено, що після введення каптоприлу щурам з 11-денним ЕЦД показник рН сечі, екскреція активних іонів водню, виділення аміаку зростали, екскреція ТК зменшувалась, в т.ч. стандартизована за об’ємом КФ, як і стандартизована екскреція амонійних солей. Після введення каптоприлу тваринам з 26-денним ЕЦД зростали рН сечі та екскреція ТК, екскреція амонію та іонів водню зменшувалися, перевищуючи показники контролю. Стандартизовані за КФ зазначені показники змінювалися аналогічно. Після фармакологічної блокади РААС на 46-й день ЕЦД зростали рН сечі, екскреція ТК, в т.ч. стандартизована за КФ, екскреція іонів водню. Екскреція амонійних сполук, в т.ч. стандартизована за КФ, та стандартизована екскреція іонів водню зменшувалися відносно показників контролю. Отже, інтенсифікація кислотовиділення у ранні терміни ЕЦД має системний характер і завдячує клубочковій гіперфільтрації, перевантаженням нефрону кислими продуктами метаболізму за структурної неушкодженості тубулярного апарату нирок. Тривала клубочкова гіперфільтрація, ймовірно, є ініціюючим пошкоджуючим фактором для канальцевого апарату діабетичної нирки, що за 26-денного ЕЦД, незважаючи на високу ефективність ниркових транспортних механізмів кислотовиділення, супроводжується неспроможністю ферментних систем клітин тубулярного епітелію, переважно, проксимальних канальців забезпечити адекватні процеси амоніогенезу. Проксимальна тубулопатія на тлі посилення ацидурії у тварин з 46-денним ЕЦД викликає відносну функціональну недостатність дистального канальцевого апарату
The aim of the study was to explore the peculiarities of acid-releasing renal function of rats in the dynamics of alloxan-induced experimental diabetes mellitus (EDM) with underlying pharmacological blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). The experiments were carried out on 78 white non-linear mature male rats with 11-, 26- and 46-day long alloxan-induced EDM with underlying pharmacological blockade of RAAS by administration of captopril. The study of acid-releasing renal function was provided under the condition of water 2-hour diuresis by changes in urine pH, excretion of titrated acids (TA), ammonia and active hydrogen ions with calculations of their excretion and ratio indices, standardization per 100 μl of glomerular filtrate (GF) volume. It was found that after administration of captopril to rats with 11-day long EDM urine pH, excretion of active hydrogen ions, ammonia excretion increased, TA excretion reduced, including it standardized by the volume of GF, as well as standardized excretion of ammonium compounds. After captopril administration to the animals with a 26-day long EDM, urine pH and TA excretion raised, and the excretion of ammonium and hydrogen ions decreased, still exceeding the control values. Standardized by GF, these indices changed similarly. After pharmacological blockade of RAAS on the 46th day of EDM urine pH, TA excretion, including it standardized by GF, excretion of hydrogen ions enhanced. Excretion of ammonium compounds, including it standardized by GF, and standardized excretion of hydrogen ions declined as compared with control parameters. Thus, the intensification of acid-release at the early stages of EDM is systemic by character and develops due to glomerular hyperfiltration, overload of the nephron with acidic products of metabolism and accompanied by structural intactness of the tubular apparatus of the kidneys. Prolonged glomerular hyperfiltration, probably, is the initiating damaging factor for the tubular apparatus of the diabetic kidney, which in 26-day long EDM is accompanied by the inability of enzyme systems of tubular epithelial cells of proximal tubules, mostly, to provide adequate ammoniogenesis, despite the high efficacy of renal transport mechanisms of acid-release. Proximal tubulopathy on the background of augmented aciduria in animals with 46-day long EDM causes relative functional insufficiency of the distal tubular apparatus
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Особливості змін фібринолітичної активності сечі у хворих на гіпотиреоз залежно від ступеня тяжкості захворювання [Текст] / О. А. Оленович // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 328-329

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (моча)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Особливості іонорегулювальної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 4. - С. 42-52. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Мета роботи – дослідити роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у порушенні іонорегулювальної функції нирок при експериментальному цукровому діабеті (ЕЦД). Матеріали і методи. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним алоксан-індукованим ЕЦД на тлі фармакологічної блокади РААС введенням каптоприлу. Вивчення іонорегулювальної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного 2-годинного діурезу. Результати. Фармакологічна блокада РААС у щурів з алоксан-індукованим ЕЦД викликала посилення натрійурезу на всіх стадіях експерименту: збільшувалася сечова концентрація іонів натрію, його екскреція та кліренс. На 11-й день ЕЦД зростав фільтраційний заряд натрію з розвитком гіпонатріємії, зменшувалися стандартизовані за об’ємом клубочкового фільтрату (КФ) проксимальна та дистальна реабсорбція натрію, пригнічувався калійурез, зростав кліренс безнатрієвої води. За 26-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, його абсолютна та відносна реабсорбція, стандартизована за КФ дистальна реабсорбція натрію збільшувалася. Зростав калійурез. За 46-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, посилювалася гіпонатріємія. Абсолютна та відносна реабсорбція натрію зменшувались за рахунок як проксимальної, так і дистальної. Посилювався калійурез, зменшувався кліренс безнатрієвої води. Висновки. Зростання втрат натрію з сечею за 11-денного ЕЦД відбувається через клубочкову гіперфільтрацію, що викликає функціональне послаблення сили канальцево-канальцевого зв’язку та відносну дисфункцію дистального відділу нефрону, підкреслюючи ренопротекторний вплив РААС на іонорегулювальну функцію нирок. Зменшення загального реабсорбційного потенціалу канальцевого відділу нефрону в динаміці розвитку ЕЦД відображається на проксимальних канальцях, а збережений за 26-денного ЕЦД канальцево канальцевий баланс засвідчує функціональну неушкодженість дистальних канальців. Патологічна активація РААС та ослаблення ауторегуляції ниркового кровотоку за принципом канальцевоклубочкового зворотнього зв’язку може слугувати ініціюючим фактором розвитку тубулярних порушень за алоксанового діабету 26-денної тривалості з подальшим прогресуванням за 46-денного ЕЦД.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шифр: ОУ2/2008/4
Журнал

Одеський медичний журнал . - Виходит раз на два місяця
2008р. № 4

Зміст:
Слєсарчук, В. Ю. Нейропротекторні ефекти препаратів кверцетину при гострому порушенні мозкового кровообігу в експеременті / В. Ю. Слєсарчук, В. Й. Мамчур. - С.3-6. - Бібліогр.: с.6-6
Сторчило, О. В. Дослідження впливу деяких фітопрепаратів і рослинних екстрактів за участі жовчі на транспорт гліцину в ентероцити нащадків опромінених щурів / О. В. Сторчило. - С.7-11. - Бібліогр.: с.10-11
Шкварковский, І. В. Морфологічні аспекти альтерації тканин стравохідно-шлункового переходу за умов експерементального гастроезофагеального рефлюксу / І. В. Шкварковский. - С.11-14. - Бібліогр.: с.14-14
Андрєєва, О. Г. Вплив інсулінотерапії на динаміку концентрації інсуліну і С-пептиду в крові хворих на туберкульоз легень із доклінічними порушеннями глікемії / О. Г. Андрєєва. - С.15-18. - Бібліогр.: с.18-18
Бережний, В. В. Вивчення стану мікробіоценозу товстої кишки у дітей грудного віку, хворих на гострий обструктивний бронхіт, і корекція виявлених порушень / В. В. Бережний, І. І. Андрікевич. - С.18-21. - Бібліогр.: с.21-21
Галан, І. О. Динаміка вмісту незамінних амінокислот крові у хворих на туберкульоз органів дихання в процесі лікування / І. О. Галан. - С.21-24. - Бібліогр.: с.24-24
Грубник, В. В. Сравнительное изучение травматичности лапароскопических и лапаротомных вмешательств на желчных протоках при лечении холедохолитиаза / В. В. Грубник, А. И. Ткаченко. - С.24-27. - Библиогр.: с. 27-27
Дроздова, И. В. Методологические подходы к стратификации общего сердечно-сосудистого риска при артериальной гипертензии / И. В. Дроздова. - С.28-32. - Библиогр.: с. 32-32
Зелінський, О. О. Перебіг вагітності у жінок з поєднаними формами гіперпролактинемії та гіперандрогенії / О. О. Зелінський, С. В. Овчаренко. - С.33-36. - Бібліогр.: с.36-36
Нікітін, Є. В. Особливості впливу інтерфероногену аміксину на процеси міжклітинної взаємодії у хворих на хронічний гепатит С / Є. В. Нікітін [и др.] . - С.36-39. - Бібліогр.: с.39-39
Інші автори: Сервецький К. Л., Усиченко К. М., Буйко О. О.
Ніколенко, О. Ю. Особливості та зв’язок автоімунних показників з клініко-біохімічними даними у хворих на хронічний вірусний гепатит С / О. Ю. Ніколенко. - С.39-41. - Бібліогр.: с.41-41
Пашковська, Н. В. Диференційні особливості показників плазмового фібрінолізу у хворих на діабетичну енцефалопатію залежно від типу основного захворювання / Н. В. Пашковська, О. А. Оленович. - С.41-45. - Бібліогр.: с.45-45
Струк, В. Ф. Частота виявлення парвовірусної інфекції у вагітних на прикарпатті / В. Ф. Струк. - С.46-48. - Бібліогр.: с.48-48
Мокієнко, А. В. Гігієнічна оцінка аденовіруліцидної дії діоксиду хлору при знезаражуванні води / А. В. Мокієнко [и др.] . - С.49-52. - Бібліогр.: с.52-52
Інші автори: Петренко Н. Ф., Дзюблик І. В., Засипка Л. Г., Котлік Л. С., Тарасюк О. П., Тіхненко Н. М.
Бондаренко, Л. Б. Биохимические последствия применения противоопухолевых антибиотиков в нервной и соединительной ткани / Л. Б. Бондаренко [и др.] . - С.53-56. - Библиогр.: с. 55-56
Інші автори: Танина С. С., Гайдай Г. Л., Карацуба Т. А.
Паниграхи, Прадош Кумар. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда: от истоков к современным проблемам / Прадош Кумар Паниграхи. - С.57-60. - Библиогр.: с. 59-60
Бажора, Ю. І. Молекулярна епідеміологія та її роль у сучасній медицині / Ю. І. Бажора. - С.61-68. - Бібліогр.: с.67-68
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Оленович, О. А.
Неспецифічна реактивність організму хворих на цукровий діабет залежно від його типу [Текст] / О. А. Оленович // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 77-80

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Оленович, О. А.
Неспецифічні адаптаційні реакції організму хворих на гіпотиреоз за інтегральними гематологічними показниками [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т.13, № 1. - С. 89-93

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-38

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)