Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Вища освіта (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Оленович, О. А.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 38
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-38

Оленович, О. А.
Особливості змін фібринолітичної активності сечі у хворих на гіпотиреоз залежно від ступеня тяжкості захворювання [Текст] / О. А. Оленович // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 328-329

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (моча)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Маслянко, В. А.
Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба [Текст] / В. А. Маслянко, Л. Б. Павлович, О. А. Оленович // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 177-178

MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (кровь, лекарственная терапия)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (кровь)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (кровь)
Дод.точки доступу:
Павлович, Л. Б.
Оленович, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості порушень кальцієвого гомеостазу у хворих на дифузний токсичний зоб / О. А. Оленович [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 178-179

MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (кровь)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (кровь)
Дод.точки доступу:
Оленович, О. А.
Пашковська, Н. В.
Маслянко, В. А.
Безрук, Т. О.
Чорна, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Неспецифічні адаптаційні реакції організму хворих на гіпотиреоз за інтегральними гематологічними показниками [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т.13, № 1. - С. 89-93

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Неспецифічна реактивність організму хворих на цукровий діабет залежно від його типу [Текст] / О. А. Оленович // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 77-80

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив мікрофлори кишечнику на патогенез перебігу хронічних ускладнених анальних тріщин [Текст] / А. Г. Іфтодій [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 3

Дод.точки доступу:
Іфтодій, А. Г.
Козловська, І. М.
Оленович, О. А.
Білик, О. В.
Бродовський, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зміни інтегральних гематологічних показників лейкоцитів периферичної крові та МСМ у хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з цукровим діабетом 1-го типу [Текст] / О. О. Мазур [и др.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 89

MeSH-головна:
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ -- MAXILLARY SINUSITIS (иммунология, кровь, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, кровь, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Мазур, О. О.
Плаксивий, О. Г.
Калуцький, І. В.
Оленович, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Особливості іонорегулювальної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 4. - С. 42-52. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Мета роботи – дослідити роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у порушенні іонорегулювальної функції нирок при експериментальному цукровому діабеті (ЕЦД). Матеріали і методи. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним алоксан-індукованим ЕЦД на тлі фармакологічної блокади РААС введенням каптоприлу. Вивчення іонорегулювальної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного 2-годинного діурезу. Результати. Фармакологічна блокада РААС у щурів з алоксан-індукованим ЕЦД викликала посилення натрійурезу на всіх стадіях експерименту: збільшувалася сечова концентрація іонів натрію, його екскреція та кліренс. На 11-й день ЕЦД зростав фільтраційний заряд натрію з розвитком гіпонатріємії, зменшувалися стандартизовані за об’ємом клубочкового фільтрату (КФ) проксимальна та дистальна реабсорбція натрію, пригнічувався калійурез, зростав кліренс безнатрієвої води. За 26-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, його абсолютна та відносна реабсорбція, стандартизована за КФ дистальна реабсорбція натрію збільшувалася. Зростав калійурез. За 46-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, посилювалася гіпонатріємія. Абсолютна та відносна реабсорбція натрію зменшувались за рахунок як проксимальної, так і дистальної. Посилювався калійурез, зменшувався кліренс безнатрієвої води. Висновки. Зростання втрат натрію з сечею за 11-денного ЕЦД відбувається через клубочкову гіперфільтрацію, що викликає функціональне послаблення сили канальцево-канальцевого зв’язку та відносну дисфункцію дистального відділу нефрону, підкреслюючи ренопротекторний вплив РААС на іонорегулювальну функцію нирок. Зменшення загального реабсорбційного потенціалу канальцевого відділу нефрону в динаміці розвитку ЕЦД відображається на проксимальних канальцях, а збережений за 26-денного ЕЦД канальцево канальцевий баланс засвідчує функціональну неушкодженість дистальних канальців. Патологічна активація РААС та ослаблення ауторегуляції ниркового кровотоку за принципом канальцевоклубочкового зворотнього зв’язку може слугувати ініціюючим фактором розвитку тубулярних порушень за алоксанового діабету 26-денної тривалості з подальшим прогресуванням за 46-денного ЕЦД.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оленович, О. А.
Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету [Текст] = Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика, диагностика, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (диагностика, метаболизм, осложнения, этиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі
The aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Оленович, О. А.
Механізми формування тубулоінтерстиційного ураження нирок на початкових етапах розвитку експериментального цукрового діабету [Текст] / О. А. Оленович // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2020. - N 4. - С. 13-19

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (патофизиология)
ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ -- KIDNEY TUBULES (патология)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (анализ)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено тубулоінтерстиційні розлади за 11-денного експериментального алоксан-індукованого цукрового діабету. Дійшли висновку, що зміни концентраційних градієнтів натрію та калію відбуваються вже на ранніх етапах розвитку патології і вказують на ініціацію канальцевих дисфункцій, які супроводжуються посиленням натрійурезу та калійурезу. Незважаючи на регуляторний контроль поворотно-множильної системи нирок і посилення реабсорбції натрію та калію на рівні висхідного відділу петлі Генле, подальше прогресування тубулопатії призводить як до відносної недостатності проксимального й дистального канальців, так і до порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, пригнічення альдостерон- та вазопресин-залежних механізмів регуляції осмолярності інтерстицію з розвитком тубулоінтерстиційних порушень, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-38

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)