Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (1)Вища освіта (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Оленович, О. А.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 38
Показані документи з 1 по 20
 1-20    21-38 
1.


    Оленович, О. А.
    Особливості змін фібринолітичної активності сечі у хворих на гіпотиреоз залежно від ступеня тяжкості захворювання [Текст] / О. А. Оленович // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 328-329


MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (моча)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Маслянко, В. А.
    Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба [Текст] / В. А. Маслянко, Л. Б. Павлович, О. А. Оленович // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 177-178


MeSH-головна:
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (кровь, лекарственная терапия)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (кровь)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (кровь)
Дод.точки доступу:
Павлович, Л. Б.
Оленович, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Особливості порушень кальцієвого гомеостазу у хворих на дифузний токсичний зоб / О. А. Оленович [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 178-179


MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (кровь)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (кровь)
Дод.точки доступу:
Оленович, О. А.
Пашковська, Н. В.
Маслянко, В. А.
Безрук, Т. О.
Чорна, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Оленович, О. А.
    Неспецифічні адаптаційні реакції організму хворих на гіпотиреоз за інтегральними гематологічними показниками [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т.13, № 1. - С. 89-93

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Оленович, О. А.
    Неспецифічна реактивність організму хворих на цукровий діабет залежно від його типу [Текст] / О. А. Оленович // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 77-80

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Вплив мікрофлори кишечнику на патогенез перебігу хронічних ускладнених анальних тріщин [Текст] / А. Г. Іфтодій [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 3

Дод.точки доступу:
Іфтодій, А. Г.
Козловська, І. М.
Оленович, О. А.
Білик, О. В.
Бродовський, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Зміни інтегральних гематологічних показників лейкоцитів периферичної крові та МСМ у хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синуїт з цукровим діабетом 1-го типу [Текст] / О. О. Мазур [и др.] // Журн. вушних, носових і горлових хвороб. - 2016. - N 5с. - С. 89


MeSH-головна:
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ -- MAXILLARY SINUSITIS (иммунология, кровь, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (иммунология, кровь, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Мазур, О. О.
Плаксивий, О. Г.
Калуцький, І. В.
Оленович, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Оленович, О. А.
    Особливості іонорегулювальної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 4. - С. 42-52. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Мета роботи – дослідити роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у порушенні іонорегулювальної функції нирок при експериментальному цукровому діабеті (ЕЦД). Матеріали і методи. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним алоксан-індукованим ЕЦД на тлі фармакологічної блокади РААС введенням каптоприлу. Вивчення іонорегулювальної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного 2-годинного діурезу. Результати. Фармакологічна блокада РААС у щурів з алоксан-індукованим ЕЦД викликала посилення натрійурезу на всіх стадіях експерименту: збільшувалася сечова концентрація іонів натрію, його екскреція та кліренс. На 11-й день ЕЦД зростав фільтраційний заряд натрію з розвитком гіпонатріємії, зменшувалися стандартизовані за об’ємом клубочкового фільтрату (КФ) проксимальна та дистальна реабсорбція натрію, пригнічувався калійурез, зростав кліренс безнатрієвої води. За 26-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, його абсолютна та відносна реабсорбція, стандартизована за КФ дистальна реабсорбція натрію збільшувалася. Зростав калійурез. За 46-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, посилювалася гіпонатріємія. Абсолютна та відносна реабсорбція натрію зменшувались за рахунок як проксимальної, так і дистальної. Посилювався калійурез, зменшувався кліренс безнатрієвої води. Висновки. Зростання втрат натрію з сечею за 11-денного ЕЦД відбувається через клубочкову гіперфільтрацію, що викликає функціональне послаблення сили канальцево-канальцевого зв’язку та відносну дисфункцію дистального відділу нефрону, підкреслюючи ренопротекторний вплив РААС на іонорегулювальну функцію нирок. Зменшення загального реабсорбційного потенціалу канальцевого відділу нефрону в динаміці розвитку ЕЦД відображається на проксимальних канальцях, а збережений за 26-денного ЕЦД канальцево канальцевий баланс засвідчує функціональну неушкодженість дистальних канальців. Патологічна активація РААС та ослаблення ауторегуляції ниркового кровотоку за принципом канальцевоклубочкового зворотнього зв’язку може слугувати ініціюючим фактором розвитку тубулярних порушень за алоксанового діабету 26-денної тривалості з подальшим прогресуванням за 46-денного ЕЦД.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Оленович, О. А.
    Патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету [Текст] = Pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 1. - С. 17-21. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика, диагностика, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ -- NEPHRITIS, INTERSTITIAL (диагностика, метаболизм, осложнения, этиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити патогенетичні аспекти розвитку тубулоінтерстиційного синдрому за алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження проведені на 20 статевозрілих нелінійних самцях білих щурів, у 10 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 щурів увійшли до контрольної групи. Через 25 діб після введення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. У пробах сечі та плазми крові визначали концентрацію іонів натрію та калію з наступним розрахунком (з урахуванням водного індукованого 2-годинного діурезу та кліренсу ендогенного креатиніну) швидкості клубочкової фільтрації, показників екскреції електролітів, інтенсивності їх фільтрації, абсолютної та відносної реабсорбції, кліренсу, їх проксимального та дистального ниркового транспорту. Вилучені після декапітації щурів нирки розшаровували на 3 частини – кіркову та мозкову речовину, сосочок нирки, у водному екстракті відповідної частини ниркової паренхіми визначали концентрацію іонів натрію та калію, обчислювали сосочково-кірковий, сосочково-мозковий та мозково-кірковий концентраційні іонні градієнти. Статистична обробка отриманих даних здійснювалась із визначенням середньої величини, стандартних відхилень. Для оцінки вірогідності різниці між досліджуваними групами застосовували непараметричний ранговий критерій Манна-Уітні за алгоритмами, що реалізовані в комп’ютерній програмі “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. Встановлено достовірне пригнічення сосочково-мозкового та сосочково-кіркового концентраційних градієнтів іонів натрію, а також незначне обмеження мозково-кіркового його градієнта. При цьому достовірно зменшувалися концентраційні градієнти іонів калію. Спостерігалося зменшення натрій-калієвого коефіцієнта в сечі, посилення екскреції калію з сечею та приріст його вмісту в сечі, а також інтенсифікація абсолютного транстубулярного транспорту іонів натрію завдяки еквівалентному зростанню фільтраційного заряду вказаного катіону, збільшення проксимальної реабсорбції іонів натрію, меншою мірою – дистальної. Приведені до одиниці діючих нефронів дистальна та проксимальна реабсорбція іонів натрію зменшувалися, а відносна реабсорбція катіону достовірно перевищувала показники контролю, сприяючи обмеженню натрійурезу. Результати дослідження дозволяють дійти висновку, що за 26-денного алоксан-індукованого експериментального діабету гемодинамічно-гіперперфузійне навантаження на канальцевий апарат нирки викликає розвиток відносної недостатності проксимального та дистального канальців, порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, обмеження регуляторних впливів альдостерону та АДГ з розвитком тубулоінтерстиційних розладів, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі
The aim of our study was to explore the pathogenetical aspects of tubulointerstitial syndrome development in alloxan-induced experimental diabetes mellitus. The experiments were carried out on 20 white non-linear mature male rats, 10 with experimental diabetes mellitus (EDМ) induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 25 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. The concentration of sodium and potassium ions in urine and blood plasma samples was determined, followed by calculation (considering water-induced 2-hour diuresis and endogenous creatinine clearance) of glomerular filtration rate, electrolyte excretion, their filtration rate, absolute and relative reabsorption, clearance, their proximal and distal renal transport. Removed after decapitation rats’ kidneys were dissected to 3 parts – renal cortex, medulla and papilla, sodium and potassium content was determined in water-extract of the corresponding part of the renal parenchyma, and papillary-cortical, papillary-medullar and medullary-cortical concentration ion gradients were calculated. Significant suppression of papillary-medullar and papillary-cortical concentration sodium gradients, as well as a slight limitation of its medullary-cortical gradient were established. The concentration potassium gradients were significantly reduced. Statistical processing of the obtained data was carried out with the determination of the average value, standard deviations. To assess the probability of the difference between the study groups used non-parametric Mann-Whitney ranking criterion according to the algorithms implemented in the computer program “Statistica for Windows”, “Version 8.0”. There was a decrease of the sodium-potassium ratio in urine, enhanced urinary excretion of potassium and an increase of its content in urine, as well as intensification of absolute transtubular sodium transport due to equivalent augmentation of the filtration charge of this cation, increase of proximal sodium reabsorption and, to a lesser degree, – of distal one. The distal and proximal sodium reabsorption, reduced to a unit of active nephrons, was found to be decreased, and the relative reabsorption of the cation significantly exceeded the control values, contributing to the limitation of natriuresis. The results of the study suggest that in 26-day alloxan-induced experimental diabetes hemodynamic-hyperperfusion overload on the tubular apparatus of the kidney causes the development of relative insufficiency of the proximal and distal tubules, disorders of hormone-dependent reabsorption of cations, limitation of regulatory influence of aldosterone and ADH with further tubulointerstitial disturbances that unable adequate osmotic concentration of urine
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Оленович, О. А.
    Механізми формування тубулоінтерстиційного ураження нирок на початкових етапах розвитку експериментального цукрового діабету [Текст] / О. А. Оленович // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2020. - N 4. - С. 13-19


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (патофизиология)
ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ -- KIDNEY TUBULES (патология)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (анализ)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено тубулоінтерстиційні розлади за 11-денного експериментального алоксан-індукованого цукрового діабету. Дійшли висновку, що зміни концентраційних градієнтів натрію та калію відбуваються вже на ранніх етапах розвитку патології і вказують на ініціацію канальцевих дисфункцій, які супроводжуються посиленням натрійурезу та калійурезу. Незважаючи на регуляторний контроль поворотно-множильної системи нирок і посилення реабсорбції натрію та калію на рівні висхідного відділу петлі Генле, подальше прогресування тубулопатії призводить як до відносної недостатності проксимального й дистального канальців, так і до порушення гормонально-залежної реабсорбції катіонів, пригнічення альдостерон- та вазопресин-залежних механізмів регуляції осмолярності інтерстицію з розвитком тубулоінтерстиційних порушень, що унеможливлюють адекватне осмотичне концентрування сечі.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Особливості порушень функціонального стану нирок у ранній період експериментального цукрового діабету [Текст] / Т. М. Бойчук [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 6. - С. 88-92. - Бібліогр.: с. 91


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, моча, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (кровь, моча, этиология)
Анотація: Проведення порівняльного аналізу специфічності та вираженості ниркових дисфункцій у ранній період розвитку алоксанового та стрептозотоцинового цукрового діабету. Матеріали та методи. У статті наведені дані щодо особливостей порушень функціонального стану нирок на 11-ту добу після введення нелінійним статевозрілим самцям білих щурів діабетогенної дози стрептозотоцину (70 мг/кг) та алоксану (160 мг/кг). Результати. Встановлено спільні закономірності розвитку ренальних розладів у ранній період стрептозотоцин- та алоксан-індукованого діабету, що мають переважно функціональне походження за відсутності значущих структурних змін канальцевого апарату нирок. Висновки. У ранній період розвитку експериментального цукрового діабету обох типів порушення канальцевого відділу нефрона не відповідальні за зміни функції нирок
Дод.точки доступу:
Бойчук, Т. М.
Оленович, О. А.
Грицюк, М. І.
Гоженко, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.


    Пашковська, Н. В.
    Неврологічні прояви тиреотоксикозу [Текст] / Н. В. Пашковська, О. А. Оленович, В. М. Пашковський // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 125-130. - Бібліогр.: с. 129-130


MeSH-головна:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (осложнения)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
Анотація: У статті наведені дані про патогенез неврологічних розладів у хворих на тиреотоксикоз, клінічні особливості їх перебігу. Висвітлені найбільш важливі аспекти діагностики тиреотоксичних нейропатій згідно з новітніми міжнародними рекомендаціями, зазначені перспективні наукові напрямки для оптимізації надання допомоги пацієнтам із цією патологією
The article presents the data on pathogenesis of neurological disorders in patients with thyrotoxicosis, clinical peculiarities of their manifestation. The most important aspects of thyrotoxic neuropathies diagnosis according to the latest international guidelines are represented in the article, perspective scientific approaches to optimize the medical care for patients with this pathology are reviewed
Дод.точки доступу:
Оленович, О. А.
Пашковський, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


    Оленович, О. А.
    Особливості кислотовидільної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі факмакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Текст] = Peculiarities of acid-releasing renal function of rats in the dynamics of experimental diabetes mellitus with underlying pharmacological blockade of renin-angiotensin-aldosterone system / О. А. Оленович // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 381-388. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патология, секреция)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь, метаболизм, моча, патофизиология)
КРЫСЫ -- RATS
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КАПТОПРИЛ -- CAPTOPRIL (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение, метаболизм, моча)
Анотація: Метою роботи було дослідити особливості кислотовидільної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету (ЕЦД) на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним алоксан-індукованим ЕЦД на тлі фармакологічної блокади РААС введенням каптоприлу. Кислотовидільну функцію нирок досліджували за умов водного 2-годинного діурезу за змінами рН сечі, виділенням титрованих кислот (ТК), аміаку й активних іонів водню з розрахунками їх екскреції та індексів співвідношення, перерахунку на 100 мкл клубочкового фільтрату (КФ). Встановлено, що після введення каптоприлу щурам з 11-денним ЕЦД показник рН сечі, екскреція активних іонів водню, виділення аміаку зростали, екскреція ТК зменшувалась, в т.ч. стандартизована за об’ємом КФ, як і стандартизована екскреція амонійних солей. Після введення каптоприлу тваринам з 26-денним ЕЦД зростали рН сечі та екскреція ТК, екскреція амонію та іонів водню зменшувалися, перевищуючи показники контролю. Стандартизовані за КФ зазначені показники змінювалися аналогічно. Після фармакологічної блокади РААС на 46-й день ЕЦД зростали рН сечі, екскреція ТК, в т.ч. стандартизована за КФ, екскреція іонів водню. Екскреція амонійних сполук, в т.ч. стандартизована за КФ, та стандартизована екскреція іонів водню зменшувалися відносно показників контролю. Отже, інтенсифікація кислотовиділення у ранні терміни ЕЦД має системний характер і завдячує клубочковій гіперфільтрації, перевантаженням нефрону кислими продуктами метаболізму за структурної неушкодженості тубулярного апарату нирок. Тривала клубочкова гіперфільтрація, ймовірно, є ініціюючим пошкоджуючим фактором для канальцевого апарату діабетичної нирки, що за 26-денного ЕЦД, незважаючи на високу ефективність ниркових транспортних механізмів кислотовиділення, супроводжується неспроможністю ферментних систем клітин тубулярного епітелію, переважно, проксимальних канальців забезпечити адекватні процеси амоніогенезу. Проксимальна тубулопатія на тлі посилення ацидурії у тварин з 46-денним ЕЦД викликає відносну функціональну недостатність дистального канальцевого апарату
The aim of the study was to explore the peculiarities of acid-releasing renal function of rats in the dynamics of alloxan-induced experimental diabetes mellitus (EDM) with underlying pharmacological blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). The experiments were carried out on 78 white non-linear mature male rats with 11-, 26- and 46-day long alloxan-induced EDM with underlying pharmacological blockade of RAAS by administration of captopril. The study of acid-releasing renal function was provided under the condition of water 2-hour diuresis by changes in urine pH, excretion of titrated acids (TA), ammonia and active hydrogen ions with calculations of their excretion and ratio indices, standardization per 100 μl of glomerular filtrate (GF) volume. It was found that after administration of captopril to rats with 11-day long EDM urine pH, excretion of active hydrogen ions, ammonia excretion increased, TA excretion reduced, including it standardized by the volume of GF, as well as standardized excretion of ammonium compounds. After captopril administration to the animals with a 26-day long EDM, urine pH and TA excretion raised, and the excretion of ammonium and hydrogen ions decreased, still exceeding the control values. Standardized by GF, these indices changed similarly. After pharmacological blockade of RAAS on the 46th day of EDM urine pH, TA excretion, including it standardized by GF, excretion of hydrogen ions enhanced. Excretion of ammonium compounds, including it standardized by GF, and standardized excretion of hydrogen ions declined as compared with control parameters. Thus, the intensification of acid-release at the early stages of EDM is systemic by character and develops due to glomerular hyperfiltration, overload of the nephron with acidic products of metabolism and accompanied by structural intactness of the tubular apparatus of the kidneys. Prolonged glomerular hyperfiltration, probably, is the initiating damaging factor for the tubular apparatus of the diabetic kidney, which in 26-day long EDM is accompanied by the inability of enzyme systems of tubular epithelial cells of proximal tubules, mostly, to provide adequate ammoniogenesis, despite the high efficacy of renal transport mechanisms of acid-release. Proximal tubulopathy on the background of augmented aciduria in animals with 46-day long EDM causes relative functional insufficiency of the distal tubular apparatus
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.


    Доцюк, Л. Г.
    Клубочково-канальцевий баланс при експериментальному нефриті у молодих і старих щурів [Текст] / Л. Г. Доцюк, І. Г. Кушнір, О. А. Оленович // Буковинський медичний вісник. - 2012. - Т. 16, № 1. - С. 126-128

Дод.точки доступу:
Кушнір, І. Г.
Оленович, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


   
    Синдром апное уві сні, асоційований з гіпотиреозом / П. М. Ляшук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2012. - Т. 11, № 1. - С. 193-194

Дод.точки доступу:
Ляшук, П. М.
Оленович, О. А.
Гуштюк, О. І.
Ляшук, Р. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


    Оленович, О. А.
    Вплив ескузану на фібринолттичну активність плазми крові у хворих на гіпотиреоз [Текст] / О. А. Оленович // Буковинський медичний вісник. - 2011. - Т. 15, № 2. - С. 55-58

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Пашковська, Н. В.
    Диференційні особливості показників плазмового фібрінолізу у хворих на діабетичну енцефалопатію залежно від типу основного захворювання [Текст] / Н. В. Пашковська, О. А. Оленович // Одеський медичний журнал : Наук.-практ.журн. - 2008. - № 4. - С. 41-45. - Бібліогр.: с.45-45

Рубрики: Диабет сахарный--кровь

   Энцефалопатия--кровь


   Фибринолиз


   Протеолипиды--анал


Дод.точки доступу:
Оленович, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


   
    Випадок синдрому Кушинга, зумовленого АКТГ-продукуючою пухлиною легень [Текст] / Π. Μ. Ляшук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 197-198

Дод.точки доступу:
Ляшук, П. М.
Станкова, Н. І.
Оленович, О. А.
Ляшук, Р. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


   
    Діагностика первинного гіперпаратиреозу [Текст] / П. М. Ляшук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2012. - Т. 11, № 3 (ч.1). - С. 215

Дод.точки доступу:
Ляшук, П. М.
Пашковська, Н. В.
Оленович, О. А.
Ляшук, Р. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.
Шифр: КУ27/2011/10/1
   Журнал

Клінічна та експериментальна патологія. - Виходить кожного кварталу
2011р. Т.10 № 1
Зміст:
Александрук, Н. В. Гіперпаратиреоз-асоційована втрата слуху / Η. В. Александрук, В. І. Попович, В. П. Кравець. - С.1-5
Білоокий, В. В. Показники імунологічного дослідження крові залежно від ступеня тяжкості перебігу жовчного перитоніту / В. В. Білоокий, Ю. Є. Роговий, О. В. Білоокий. - С.6-8
Бозан, Адель Бакко. Морфологія стінки каналу шийки матки при доброякісних та злоякісних процесах ендометрія / Адель Бакко Бозан, О. П. Пересунько, І. С. Давиденко. - С.9-12
Бойчук, Т. М. Функціональні зміни наднирникових залоз і морфологічна оцінка щитоподібної залози за умов стресового навантаження / Т. М. Бойчук [и др.] . - С.13-15
Інші автори: Ходоровська А. А., Федонюк Л. Я., Ходоровський В. М.
Бурлака, Є. А. Захисна роль оуабаїну на експериментальній моделі гемолітико-уремічного синдрому / Є. А. Бурлака. - С.16-21
Ванчуляк, О. Я. Діагностика ішемічного пошкодження міокарда за допомогою вейвлет аналізу фрактальної структури мап еліптичності поляризації лазерних зображень / О. Я. Ванчуляк [и др.] . - С.22-27
Інші автори: Бачинський В. Т., Григорова О. В., Заволович А. И.
Гасанова, Н. П. Клинико-диагностические особенности постменопаузального остеопороза у женщин после оварио-и гистерэктомии / Н. П. Гасанова, З. Μ. Алиева, Ш. Ш. Асадова. - С.28-31
Глубоченко, О. В. Клініко-експериментальні дані вплив настоянки перстачу прямостоячого умовах ерозивно-виразкового уражені слизової оболонки гастродуоденальної зони / О. В. Глубоченко. - С.32-35
Годованець, О. С. Перинатальна патологія: біохімічний спектр крові у дітей народжених «малими до терміну гестації / О. С. Годованець. - С.36-40
Гринчук, Ф. В. Експериментальне обґрунтування визначення оптичної густини плазми венозної крові для діагностики інтраабдомінальних запальних процесів / Ф. В. Гринчук [и др.] . - С.41-43
Інші автори: Преутесей В. В., Бродовський С. П., Якобчук С. О.
Денисенко, О. І. Оптимізація лікування й профілактики алергічних дерматозів шляхом застосування хронодетермінованої антиоксидантної та комбінованої лазерної терапії / О. І. Денисенко. - С.44-49
Зубов, А. Д. Трепанбиопсия печени под ультразвуковым контролем в оценке эффективности проводимого лечения / А. Д. Зубов [и др.] . - С.50-53
Інші автори: Ищенко Р. В., Moтpий А. В., Сенченко О. В.
Іващук, І. О. Зміна оптичних параметрів лазерної поляриметрії слизової оболонки дванадцятипалої кишки у хворих, літнього та старечого віку, на хелікобактернегативну гострокровоточиву дуоденальну виразку / І. О. Іващук, О. Г. Ушенко, I. О. Малишевський. - С.54-59
Исмайлова, А. Д. Особенности физического и полового развития девочек с задержкой умственного развития / А. Д. Исмайлова, Б. Μ. Асадов, Э. Μ. Алиева. - С.61-64
Іфтодій, А. Г. Медикаментозна корекція синдрому гострої кишкової недостатності за гострої тонкокишкової непрохідності в експерименті / А. Г. Іфтодій, О. Μ. Коломоєць, В. I. Гребенюк. - С.65-68
Каліновська, І. В. Імунологічні зміни у вагітних при розвитку плацентарної недостатності інфекційного генезу / І. В. Каліновська. - С.69-70
Кебкало, А. Б. Кордова кров та пуповина в комплексному лікуванні хворих на панкреонекроз / А. Б. Кебкало, Г. С. Лобинцева, В. А. Шаблій. - С.71-79
Клічук, Е. В. Імунний гомеостаз за умов анемії у вагітних, хворих на туберкульоз / Е. В. Клічук, С. П. Польова. - С.80-82
Кривецький, В. В. Морфологічні передумови виникнення природжених вад хребтового стовпа людини / В. В. Кривецький, І. І. Кривецька, Б. Ю. Банул. - С.83-87
Кучук, О. П. Порівняльний вплив препарату α-ліпоєвої кислоти та препарату нормовен на функціональний стан центральних відділів сітківки при лікуванні непроліферативної діабетичної ретинопатії / О. П. Кучук [и др.] . - С.88-90
Інші автори: Пенішкевич Я. І., Сикирицька Т. Б., Ловля Г. Д.
Кушнір, О. В. Допплерографічні показники кровотоку та товщина "інтима-медіа" черевного відділу аорти у хворих на артеріальну гіпертензію залежно від поліморфізму генів АСЕ (І/ D) та AGTRl (A1166C), зв’язок із дисбіозом кишечнику / О. В. Кушнір [и др.] . - С.91-97
Інші автори: Сидорчук Л. П., Плеш І. А., Буймістр Н. І.
Лила, Н. Л. Сравнительная характеристика психотипов студентов медицинского университета, постоянно проживавших в разных регионах мира / Н. Л. Лила [и др.] . - С.98-101
Інші автори: Ивасенко А. В., Тананакина Т. П., Куцевол О. В., Корчиков С. Д.
Лисенко, С. А. Стан судин інфільтруючих карцином грудної залози після хіміотерапевтичного лікування / С. Α. Лисенко [и др.] . - С.102-105
Інші автори: Стрижалковський О. В., Печевистий О. М., Шевня С. П., Демиденко И. А., Черних М. А.
Мамедьярова, Э. А. Тактики ведения беременности и родов у женщин с ожирением / Э. А. Мамедьярова, И. А. Шамхалова. - С.106-109
Мислицький, В. Ф. Роль дизрегуляторних порушень імунної системи у виникненні і розвитку перинатальных інфекцій та порушенні процесів ембріонального морфогенезу / В. Ф. Мислицький [и др.] . - С.110-114
Інші автори: Ткачук С. С., Гребенюк Н. В., Перепелюк М. Д., Білоокий В. В.
Наджи, Л. А. Особенности формирования вторичных половых признаков и становления менструальной функции у девочек с опухолевидными образованиями яичников в периоде полового созревания / Л. А. Наджи, Э. М. Алиева, А. Г. Эфендиева. - С.115-118
Омар, Камалъ Нуман. Морфологічні та гістохімічні особливості паренхіми та волокнистого компонента строми ендометрія у хворих із лейоміомою матки / Камалъ Нуман Омар, О. П. Пересунько, І. С. Давиденко. - С.119-122
Орос, М. М. Фармакогенетичні критерії ефективності топірамату у хворих на епілепсію / М. М. Орос. - С.123-125
Підмурняк, О. О. Перший досвід лапароскопічної адреналектомія з приводу альдостероми / О. О. Підмурняк [и др.] . - С.126-128
Інші автори: Собчинський С. А., Войцешин В. В., Собчинський К. С., Монастирський В. М., Алешко О.Α., Боюк В. В., Добровольський В. А.
Підмурняк, О. О. Власний досвід ендовідеохірургічних уретеролітотомій при каменях верхньої третини сечоводу / О. О. Підмурняк [и др.] . - С.129-131
Інші автори: Собчинський С. А., Войцешин В. В., Собчинський К. С., Монастирський В. М., Алешко О. А., Боюк В. В., Добровольський В. А.
Приймак, С. Г. Використання методів профілактики вроджених вад розвитку плода / С. Г. Приймак. - С.132-133
Приймак, С. Г. Пренатальна діагностика вроджених вад розвитку плода в 1 триместрі вагітності / С. Г. Приймак, А. В. Семеняк. - С.134-135
Рак, Л. М. Патологія порожнини матки та морфологічна картина ендометрія у жінок із безпліддям, які лікуються за програмою допоміжних репродуктивних технологій / Л. М. Рак. - С.136-139
Ризничук, М. О. Поширеність уроджених вад розвитку в дітей чернівецької області / М. О. Ризничук, В. П. Пішак. - С.140-142
Ротар, О. В. Гострий панкреатит І пристінкова мікрофлора тонкої і товстої кишок: дисбактеріоз і транслокація бактерій у підшлункову залозу / О. В. Ротар, В. І. Ротар. - С.143-147
Спаська, А. М. Вплив орхоепідидиміту на морфофункціональний стан кровоносного русла і протоки над’яєчка чоловіків зрілого віку / А. М. Спаська. - С.148-151
Ткачук, О. В. Морфологічний стан острівців підшлункової залози у віддаленому періоді ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку контрольних щурів та щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом / О. В. Ткачук [и др.] . - С.152-155
Інші автори: Пішак В. П., Леньков О. М., Тимофійчук І. Р., Мислицький В. Ф.
Ткачук, С. С. Динаміка показників протео- і фібринолітичної активності в слинних залозах щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом після двобічної каротидної ішемії-реперфузії / С. С. Ткачук, А. А. Галагдина, В. В. Білоокий. - С.156-159
Тюленева, О. А. Порушення дозрівання матково-плацентарної ділянки при екстрахоріальних плацентах 163 / О. Α. Тюленева, І. С. Давиденко, А. Й. Заволович. - С.160-163
Тюленева, О. А. Порушення дозрівання хоріального дерева при екстрахоріальних плацентах / О. Α. Тюленева, І. С. Давиденко. - С.164-168
Федорців, О. Є. Застосування ультразвукового сканування для діагностики ускладнень позалікарняної пневмонії у дітей / О. Є. Федорців, І. Б. Чорномидз. - С.169-173
Хора, М. Р. Статеві відмінності автономної регуляції серцевого ритму в умовах блокади АТФ-чутливих К+-каналів глібенкламідом / М. Р. Хора, Р. С. Усинський. - С.174-176
Чимпой, Κ. Α. Патогенетичне обгрунтування корекції ендотеліальної дисфункції у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки із порушенням тиреоїдного гомеостазу / Κ. Α. Чимпой, П. В. Пашковська. - С.177-181
Шаймарданова, Л. Р. Количественные изменения клеток различных дифферонов и характеристика функциональной активности костного мозга под действием ксеногенной спинномозговой жидкости / Л. Р. Шаймарданова. - С.182-189
Швець, В. Т. Гормональна регуляція водно-сольового обміну і параметрів гемостазу після крововтрати / В. Т. Швець [и др.] . - С.190-193
Інші автори: Ясінська О. В., Дячук В. О., Остапчук В. П., Швець Н. В.
Сухарев, Ю. С. Эритроцитарный антительный диагностикум для идентификации энтеротоксинов escherichia coli / Ю. С. Сухарев. - С.194-196
Ляшук, П. М. Випадок синдрому Кушинга, зумовленого АКТГ-продукуючою пухлиною легень / Π. Μ. Ляшук [и др.] . - С.197-198
Інші автори: Станкова Н. І., Оленович О. А., Ляшук Р. П.
Сарапук, О. Р. Синдром Ундіни, як форма первинного центрального сонного апное. Рідкісна патологія в терапевтичній практиці / О. Р. Сарапук, Т. С. Сопільняк, Т. В. Передрук. - С.199-202
Глубоченко, О. В. Окремі аспекти фітотерапії в ревматології / О. В. Глубоченко, В. Г. Глубоченко, Г. Л. Васюк. - С.203-206
Дудка, Т. В. Особливості перебігу бронхіальної астми у хворих на хронічний некаменевий холецистит / Т. В. Дудка. - С.207-209
Злотар, О. В. Патогенез гепато- ренального синдрому в поліуричну стадію сулемової інтоксикації / О. В. Злотар. - С.210-213
Макар, Б. Г. Деякі аспекти клінічної анатомії стегнового нерва / Б. Г. Макар, О. П. Антонюк, Н. М. Гузік. - С.214-217
Сенютович, Р. В. Нове в неоад’ювантній хемотерапії раку молочної залози / Р. В. Сенютович, Л. І. Бізер, В. П. Унгурян. - С.218-221
INTERNET-новини клінічної та експериментальної патології. Частина XXXI. - С.222-226
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

 1-20    21-38 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)