Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Петюніна, О. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 40
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40

Березін, О. Є.
Фактор росту і диференціювання 15 - біомаркер несприятливого прогнозу при серцево-судинних захворюваннях [Текст] / О. Є. Березін, О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Серце і судини. - 2019. - № 1. - С. 72-77. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь)
РОСТА ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЙ ФАКТОР 15 -- GROWTH DIFFERENTIATION FACTOR 15 (диагностическое применение)
Анотація: Серцева недостатність (СН) — поширена причина передчасної смерті пацієнтів із доведеними серцево-судинними захворюваннями (ССЗ). Відомо, що біологічні маркери, насамперед натрійуретичні пептиди, галектин-3, розчинний ST2 та кардіоспецифічні тропоніни, дають змогу спрогнозувати несприятливі кардіальні події, зокрема СН, як у загальній популяції, так і у пацієнтів із ССЗ. Проведені останнім часом клінічні дослідження довели, що біомаркери відрізняються за здатністю визначати ризик виникнення ССЗ та смерті. Остання залежить від низки чинників, зокрема від віку, статі, коморбідності, режиму медикаментозної терапії, фенотипу СН. Із згаданих біомаркерів лише натрійуретичні пептиди і ST2 використовують для біомаркер-керованої терапії СН, а їх послідовне серійне вимірювання не посилює прогностичний ефект при тривалому спостереженні, особливо у пацієнтів зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Фактор росту і диференціювання 15 (ФРД-15) належить до суперсімейства факторів росту β та регулює функцію мітохондрій широкого спектру клітин, залучених у запалення, оксидативний стрес, апоптоз, імунні реакції, фіброз, репарацію та малігнізацію, що дає змогу використовувати його для стратифікації ризику в хворих із ССЗ, зокрема із СН. ФРД-15 синтезується та вивільняється внаслідок адаптації до стресу, його рівень у плазмі крові прямо пропорційно корелює з тяжкістю СН, піковою концентрацією N-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду, рівнем смертності від усіх причин. Припускають, що додавання ФРД-15 до мультимаркерного пула (високочутливий С-реактивний протеїн та розчинний ST2 з галектином-3/N-термінальним фрагментом мозкового натрійуретичного пептиду або без нього) може сприяти прогнозу СН та полегшити диференціацію СН зі збереженою ФВ ЛШ від СН зі зниженою/помірно зниженою ФВ ЛШ
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шифр: КУ4/2000/4/1
Журнал

Клінічна фармація . - Виходить кожного кварталу
2000р. Т. 4 № 1

Зміст:
Черних, В. П. До проблеми розвитку клінічної фармації та підготовки клінічного провізора в Україні / В. П. Черних. - С.5-7
Мерцалова, О. В. Корекція процесів вільнорадикального окислення ліпідів у комплексному лікуванні та профілактиці гіпоксичних уражень центральної нервової системи плоду у вагітних високого ризику / О. В. Мерцалова. - С.11-14
Дубенко, А. Є. Вплив основних груп антиконвульсантів на стан енергетичного обміну у хворих на епілепсію / А. Є. Дубенко. - С.15-18
Петюніна, О. В. Дигіталісоподібний фактор та активність Na+ -K+-АТФази в динаміці лікування хронічної серцевої недостатності інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту / О. В. Петюніна. - С.19-22
Горовенко, Н. Г. Ацетилцистеїн: ефективність дії та особливості застосування у хворих на муковісцидоз / Н. Г. Горовенко. - С.23-28
Волков, В. И. Гемодинамические и метаболические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: целесообразность применения при ишемической болезни сердца с сохраненной функцией левого желудочка / В. И. Волков, О. Е. Запровальная. - С.31-36
Сапожков, І. Г. Фармакологічні властивості сучасних антацидних препаратів / І. Г. Сапожков [и др.] . - С.37-40
Інші автори: Маслова Н. Ф., Яковлева Л. В., Зупанець І. А.
Гудзь, О. В. Косметичні засоби та засоби лікувальної косметики. Спільність форми і розбіжності у складі та показаннях до застосування / О. В. Гудзь, О. Г. Башура. - С.41-43
Громов, Л. О. ЛОПЕРАМІД: здатність усувати абстинентний синдром у морфінозалежних тварин / Л. О. Громов, М. А. Філоненко, В. Я. Пішель. - С.47-50
Кресюн, В. Й. Механізми імунокорегуючої активності аміксину на фоні формування хронічного стрес-синдрому / В. Й. Кресюн, Я. В. Рожковський, Ю. І. Бажора. - С.51-54
Яковлева, Л. В. Перспективы применения АЛЬТАНА в проктологии / Л. В. Яковлева [и др.] . - С.55-60
Інші автори: Карбушева И. В., Бунятян Н. Д., Невзоров В. П.
Волков, В. А. Лікування ранової стафілококової інфекції сполученням декаметоксину та семарцину / В. А. Волков, О. І. Доброскок. - С.61-63
Черних, В. П. Біологічна активність похідних ?-амінокапронової кислоти / В. П. Черних [и др.] . - С.64-67
Інші автори: Березнякова А. І., Бризицька О. А., Васильєва В. В.
Семенов, А. М. Можливості експериментального відтворення токсичної кардіоміопатії комбінацією інгібітора моноамінооксидази - фуразолідону та етанолу / А. М. Семенов. - С.68-70
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Копиця, М. П.
Чинники, що впливають на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / М. П. Копиця, О. В. Петюніна // Український кардіологічний журнал. - 2017. - № 2. - С. 31-36

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Анотація: Мета роботи – дослідити вплив різних чинників на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. Проаналізовано дані 65 пацієнтів з гострим ІМ з елевацією сегмента ST: 54 (83,1 %) чоловіків та 11 (26,9 %) жінок. Середній вік хворих становив (57,0±3,5) року. Дослідження проводили протягом 1 доби після реваскуляризації інфарктзалежної артерії методом стентування. Визначали вміст sST2 імуноферментним методом, його рівень вважали нормальним менше 35 нг/мл. Ехокардіографію здійснювали за допомогою апарату Medison Sono Ace X6 (Корея). Виявлено позитивний кореляційний зв’язок між вмістом sST2 і частотою скорочень серця (r=0,25; Р=0,05), кінцеводіастолічним (r=0,31; Р=0,03) і кінцевосистолічним (r=0,38; Р=0,007) розміром лівого шлуночка і негативний – з фракцією викиду лівого шлуночка (r=–0,48; Р=0,0001). Згідно з отриманою статистично значущою регресійною моделлю (Р0,05) у хворих з ІМ з елевацією сегмента ST наявність підвищеного рівня sST2 обумовлено впливом таких чинників, як фракція викиду (20,64 %; Р
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості ремоделювання серця у хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, залежно від поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну-1 [Текст] / О. В. Петюніна [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 3/4. - С. 40-47

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, осложнения)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (генетика)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Мета роботи — вивчити клініко-генетичні аспекти асоціацій поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну‑1 (EDN‑1) з розвитком ремоделювання міокарда після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМеST). Матеріали та методи. До дослідження залучено 91 пацієнта з ГІМеST, 70 (77 %) чоловіків та 21 (23 %) жінку віком (60,3 ± 9,4) року після проведення селективної коронароангіографії (СКГ) із стентуванням інфаркт-залежної артерії. Дослідження поліморфізму Lys198Asn гена EDN‑1 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною схемою детекції результату. Спостереження за пацієнтами відбувалось протягом 6 міс після індексної події. Результати та обговорення. Виявилось, що частота виникнення ГІМеST у чоловіків — носіїв генотипів Lys198Asn та Asn198Asn гена EDN‑1 в 3,19 разу вище, ніж у жінок (c2 = 4,01; р = 0,043); з наявністю артеріальної гіпертензії — в 3,72 разу вище (c2 = 4,31; р = 0,038); у курців — в 2,06 разу (c2 = 4,66; р = 0,031), що асоціюється з більш тяжкими ушкодженнями коронарних судин. У гострому періоді ГІМеST структурно-функціональні показники міокарда залежно від поліморфізму Lys198Asn гена EDN‑1 не відрізнялись. Через 6 міс після події у носіїв генотипу Lys198Asn + Asn198Asn у порівнянні з генотипом Lys198Lys відбувалось збільшення розмірів та об’ємів порожнини лівого шлуночка (ЛШ), маси міокарда ЛШ, діаметра лівого передсердя, тобто відзначалась схильність до прогресуючого процесу ремоделювання міокарда та розвитку хронічної серцевої недостатності. Висновки. У хворих, що перенесли ГІМеST, генотипи Lys198Asn + Asn198Asn гена EDN‑1 у порівнянні з генотипом Lys198Lys асоціюються з індивідуальною схильністю до формування дилатації ЛШ, тобто несприятливого або дезадаптивного варіанта післяінфарктного ремоделювання міокарда
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Копиця, М. П.
Гальчинська, В. Ю.
Пєтєньова, Л. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
COVID-19. Розуміння наслідків [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 3. - С. 67-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
Анотація: Нова коронавірусна інфекція, відома як SARS‑CoV‑2, вперше зареєстрована у китайському м. Ухань наприкінці 2019 р., призвела до тяжкої кризи та великої кількості летальних наслідків у світі. Процеси, які відбуваються в організмі при інфікуванні вірусом, дуже поліморфні та зачіпають усі органи та системи. Перший крок в інфікуванні — зв’язування вірусу з клітиною господаря через таргетний рецептор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ)‑2, внаслідок чого відбувається вірус‑індукована даун‑регуляція цих рецепторів, яка через низку сигнальних шляхів призводить до COVID‑зумовленого ушкодження органу або системи. У зв’язку з тим, що рецептори АПФ‑2 відіграють провідну роль як вхідні ворота для вірусу, розуміння вісі АПФ/рецептор до ангіотензину і АПФ‑2/MAS‑рецептор має важливе значення для вивчення ролі інфекції. В огляді розглянуто дані щодо пацієнтів з відстроченим одужанням від COVID‑19. Тривалий перебіг хвороби та інвалідизація часто характерні для госпіталізованих з приводу тяжкої і вкрай тяжкої форми хвороби. Не існує загальноприйнятого визначення «Long Covid», або постковідний стан, але для зручності умовно виділено підгострий стан, який триває понад 3 тиж від початку захворювання, та хронічний, який триває понад 12 тиж. Серед патогенетичних особливостей розглянуто активацію ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи, системи цитокінів, антиоксидантної та прооксидантної системи, коагуляції, ендотеліальної дисфункції. Розуміння механізмів, які реалізуються при COVID‑19, дасть змогу в майбутньому доцільніше застосовувати лікувальні засоби на всіх етапах, що, можливо, дозволить запобігти ускладненням, тривалому існуванню наслідків інфекції та поліпшити якість життя пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Алгоритм прийняття рішення при призначенні антикоагулянтної терапії з приводу COVID-19. Огляд літератури [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 4. - С. 45-51. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (диагностика, профилактика и контроль, терапия, ультрасонография, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
РЕШЕНИЙ ПРИНЯТИЕ -- DECISION MAKING
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: На пізніх ускладнених стадіях коронавірусна хвороба 2019 (Сoronavirus disease of 2019 (COVID‑19)) є хворобою ендотелію. За даними П. Ліббі (2020), ендотелій становить майже 7000 м2 поверхні тіла. Ендотелію притаманні такі функції, як антикоагулянтна, антитромботична, протизапальна, вазомоторна, захисна. Мета огляду — розібратись у логістиці COVID‑19 з позицій його патогенезу, насамперед тромботичних ускладнень, узагальнити дані щодо вибору антикоагулянта, його дози, тривалості застосування. COVID‑19 — це нова хвороба, щодо якої недостатньо доказових даних, але, якщо розібрати її посиндромно, то велика частка гострих і пост‑ковідних ускладнень припадає на тромбоемболічні ускладнення. Згідно з рекомендаціями Європейської спілки кардіологів з діагностики та лікування тромбоемболій, необхідність профілактики зумовлена наявністю у хворого респіраторної недостатності, встановлених венозних катетерів, інфекції (пневмонії), постільним режимом, похилим віком тощо. Дотримання рекомендацій, що ґрунтуються на даних доказової медицини, дасть змогу обґрунтовано призначати антикоагулянтну терапію, не завдаючи шкоди хворому. Це стосується як пацієнтів, що отримували антикоагулянти на момент госпіталізації, так і тих, кому необхідне нове їх призначення. Найчастішими питаннями, які виникають у лікаря, є такі: Як вести пацієнта за наявності в нього активної кровотечі або рівня тромбоцитів 25 · 109 /л, або вродженої патології коагуляції? Які аналізи крові слід ураховувати при призначенні антикоагулянта? Яку терапію призначити при виписці зі стаціонару? Дотримання чітких алгоритмів антикоагуляції дасть змогу запобігти тромбоемболічним ускладненням, подальшому ушкодженню органів і систем та значним кровотечам
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня васкулоендотеліального фактора росту А з показниками гемодинаміки у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 5. - С. 45-53

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА A -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR A
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Анотація: Мета роботи – вивчити асоціації між рівнем васкулоендотеліального фактора росту А (ВЕФР-А) та показниками ремоделювання міокарда у хворих, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. У дослідження залучили 62 пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST (51 (82,3 %) чоловік та 11 (17,7 %) жінок віком у середньому (58,63±8,90) року). Пацієнти були госпіталізовані у 2016–2017 рр. у відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України» після проведення селективної коронароангіографії зі стентуванням інфарктзалежної артерії, котре виконували в Інституті загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева та КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня». Ехокардіографію проводили при госпіталізації. Дослідження рівня ВЕФР-А у сироватці крові проводили імуноферментним методом на 7-му добу ІМ. Рівень тривожності протягом 10–14 діб до ІМ з елевацією сегмента ST оцінювали за допомогою опитувальника Тейлора. Повторне обстеження проведено у 47 пацієнтів через 6 міс спостереження. ІМ з елевацією сегмента ST з рівнем васкулоендотеліального фактора росту А нижче медіани 160 пг/мл порівняно з рівнем цитокіну вище медіани 160 пг/мл асоціюється з більшою частотою ІМ у чоловіків (Р=0,023), наявністю тривожності до ІМ (Р=0,019), збільшенням кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка у гостру фазу інфаркту, кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму, маси міокарда лівого шлуночка, відношення Е/А, нижчою толерантністю до фізичного навантаження через 6 міс спостереження. Рівень ВЕФР-А ≤ 201,86 пг/мл з чутливістю 57,9 % та специфічністю 85,7 % (площа під ROC-кривою 0,711; 95 % довірчий інтервал 0,513–0,908; Р=0,036) має прогностичне значення для розвитку несприятливого ремоделювання лівого шлуночка. Рівень ВЕФР-А – важливий показник, що використовується для оцінки тяжкості ушкодження міокарда лівого шлуночка та прогнозування розвитку його патологічного ремоделювання
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня макрофаг-інгібуючого фактора зі ступенем тривожності та депресії у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 3. - С. 45-52

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ХЕМОКИНЫ -- CHEMOKINES
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER
Анотація: При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (відповідно 2582,80 [1308,40–4122,20] та (573,75 [397,80–1016,75] нг/мл, р0,001). Виявлено позитивну кореляцію між вмістом МІФ та рівнями тропоніну І (r
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Скринник, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Біомаркер ST2 при серцево-судинній патології [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, І. Р. Вишневська // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 2. - С. 38-41. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, диагностика)
БЕЛКИ -- PROTEINS (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
Анотація: В огляді узагальнено результати досліджень відносно властивостей протеїну ST2 як діагностичного та прогностичного маркера. Представлено його патофізіологію, значення в ремоделюванні лівого шлуночка, прогнозуванні серцево-судинної та загальної смертності при інфаркті міокарда, серцевій недостатності як наодинці, так і в поєднанні з іншими біомаркерами (НТ-фрагмент промозкового натрійуретичного пептиду, ростовий фактор диференціації-15, високочутливий тропонін Т, С-реактивний протеїн), роль біомаркера в ураженні міокарда при гострому інфаркті
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Вишневська, І. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Петюніна, О. В.
Дигіталісоподібний фактор та активність Na+ -K+-АТФази в динаміці лікування хронічної серцевої недостатності інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту [Текст] / О. В. Петюніна // Клінічна фармація. - 2000. - Т. 4, № 1. - С. 19-22

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE (диагностическое применение)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)