Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Петюніна, О. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 40
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40

Петюніна, О. В.
COVID-19. Розуміння наслідків [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 3. - С. 67-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
Анотація: Нова коронавірусна інфекція, відома як SARS‑CoV‑2, вперше зареєстрована у китайському м. Ухань наприкінці 2019 р., призвела до тяжкої кризи та великої кількості летальних наслідків у світі. Процеси, які відбуваються в організмі при інфікуванні вірусом, дуже поліморфні та зачіпають усі органи та системи. Перший крок в інфікуванні — зв’язування вірусу з клітиною господаря через таргетний рецептор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ)‑2, внаслідок чого відбувається вірус‑індукована даун‑регуляція цих рецепторів, яка через низку сигнальних шляхів призводить до COVID‑зумовленого ушкодження органу або системи. У зв’язку з тим, що рецептори АПФ‑2 відіграють провідну роль як вхідні ворота для вірусу, розуміння вісі АПФ/рецептор до ангіотензину і АПФ‑2/MAS‑рецептор має важливе значення для вивчення ролі інфекції. В огляді розглянуто дані щодо пацієнтів з відстроченим одужанням від COVID‑19. Тривалий перебіг хвороби та інвалідизація часто характерні для госпіталізованих з приводу тяжкої і вкрай тяжкої форми хвороби. Не існує загальноприйнятого визначення «Long Covid», або постковідний стан, але для зручності умовно виділено підгострий стан, який триває понад 3 тиж від початку захворювання, та хронічний, який триває понад 12 тиж. Серед патогенетичних особливостей розглянуто активацію ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи, системи цитокінів, антиоксидантної та прооксидантної системи, коагуляції, ендотеліальної дисфункції. Розуміння механізмів, які реалізуються при COVID‑19, дасть змогу в майбутньому доцільніше застосовувати лікувальні засоби на всіх етапах, що, можливо, дозволить запобігти ускладненням, тривалому існуванню наслідків інфекції та поліпшити якість життя пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Алгоритм прийняття рішення при призначенні антикоагулянтної терапії з приводу COVID-19. Огляд літератури [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 4. - С. 45-51. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (диагностика, профилактика и контроль, терапия, ультрасонография, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
РЕШЕНИЙ ПРИНЯТИЕ -- DECISION MAKING
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: На пізніх ускладнених стадіях коронавірусна хвороба 2019 (Сoronavirus disease of 2019 (COVID‑19)) є хворобою ендотелію. За даними П. Ліббі (2020), ендотелій становить майже 7000 м2 поверхні тіла. Ендотелію притаманні такі функції, як антикоагулянтна, антитромботична, протизапальна, вазомоторна, захисна. Мета огляду — розібратись у логістиці COVID‑19 з позицій його патогенезу, насамперед тромботичних ускладнень, узагальнити дані щодо вибору антикоагулянта, його дози, тривалості застосування. COVID‑19 — це нова хвороба, щодо якої недостатньо доказових даних, але, якщо розібрати її посиндромно, то велика частка гострих і пост‑ковідних ускладнень припадає на тромбоемболічні ускладнення. Згідно з рекомендаціями Європейської спілки кардіологів з діагностики та лікування тромбоемболій, необхідність профілактики зумовлена наявністю у хворого респіраторної недостатності, встановлених венозних катетерів, інфекції (пневмонії), постільним режимом, похилим віком тощо. Дотримання рекомендацій, що ґрунтуються на даних доказової медицини, дасть змогу обґрунтовано призначати антикоагулянтну терапію, не завдаючи шкоди хворому. Це стосується як пацієнтів, що отримували антикоагулянти на момент госпіталізації, так і тих, кому необхідне нове їх призначення. Найчастішими питаннями, які виникають у лікаря, є такі: Як вести пацієнта за наявності в нього активної кровотечі або рівня тромбоцитів 25 · 109 /л, або вродженої патології коагуляції? Які аналізи крові слід ураховувати при призначенні антикоагулянта? Яку терапію призначити при виписці зі стаціонару? Дотримання чітких алгоритмів антикоагуляції дасть змогу запобігти тромбоемболічним ускладненням, подальшому ушкодженню органів і систем та значним кровотечам
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня васкулоендотеліального фактора росту А з показниками гемодинаміки у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 5. - С. 45-53

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА A -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR A
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Анотація: Мета роботи – вивчити асоціації між рівнем васкулоендотеліального фактора росту А (ВЕФР-А) та показниками ремоделювання міокарда у хворих, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. У дослідження залучили 62 пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST (51 (82,3 %) чоловік та 11 (17,7 %) жінок віком у середньому (58,63±8,90) року). Пацієнти були госпіталізовані у 2016–2017 рр. у відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України» після проведення селективної коронароангіографії зі стентуванням інфарктзалежної артерії, котре виконували в Інституті загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева та КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня». Ехокардіографію проводили при госпіталізації. Дослідження рівня ВЕФР-А у сироватці крові проводили імуноферментним методом на 7-му добу ІМ. Рівень тривожності протягом 10–14 діб до ІМ з елевацією сегмента ST оцінювали за допомогою опитувальника Тейлора. Повторне обстеження проведено у 47 пацієнтів через 6 міс спостереження. ІМ з елевацією сегмента ST з рівнем васкулоендотеліального фактора росту А нижче медіани 160 пг/мл порівняно з рівнем цитокіну вище медіани 160 пг/мл асоціюється з більшою частотою ІМ у чоловіків (Р=0,023), наявністю тривожності до ІМ (Р=0,019), збільшенням кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка у гостру фазу інфаркту, кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму, маси міокарда лівого шлуночка, відношення Е/А, нижчою толерантністю до фізичного навантаження через 6 міс спостереження. Рівень ВЕФР-А ≤ 201,86 пг/мл з чутливістю 57,9 % та специфічністю 85,7 % (площа під ROC-кривою 0,711; 95 % довірчий інтервал 0,513–0,908; Р=0,036) має прогностичне значення для розвитку несприятливого ремоделювання лівого шлуночка. Рівень ВЕФР-А – важливий показник, що використовується для оцінки тяжкості ушкодження міокарда лівого шлуночка та прогнозування розвитку його патологічного ремоделювання
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня макрофаг-інгібуючого фактора зі ступенем тривожності та депресії у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 3. - С. 45-52

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ХЕМОКИНЫ -- CHEMOKINES
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER
Анотація: При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (відповідно 2582,80 [1308,40–4122,20] та (573,75 [397,80–1016,75] нг/мл, р0,001). Виявлено позитивну кореляцію між вмістом МІФ та рівнями тропоніну І (r
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Скринник, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Біомаркер ST2 при серцево-судинній патології [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, І. Р. Вишневська // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 2. - С. 38-41. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, диагностика)
БЕЛКИ -- PROTEINS (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
Анотація: В огляді узагальнено результати досліджень відносно властивостей протеїну ST2 як діагностичного та прогностичного маркера. Представлено його патофізіологію, значення в ремоделюванні лівого шлуночка, прогнозуванні серцево-судинної та загальної смертності при інфаркті міокарда, серцевій недостатності як наодинці, так і в поєднанні з іншими біомаркерами (НТ-фрагмент промозкового натрійуретичного пептиду, ростовий фактор диференціації-15, високочутливий тропонін Т, С-реактивний протеїн), роль біомаркера в ураженні міокарда при гострому інфаркті
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Вишневська, І. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Дигіталісоподібний фактор та активність Na+ -K+-АТФази в динаміці лікування хронічної серцевої недостатності інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту [Текст] / О. В. Петюніна // Клінічна фармація. - 2000. - Т. 4, № 1. - С. 19-22

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE (диагностическое применение)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Зв’язок макрофагінгібуючого фактора з клініко-анамнестичними показниками хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, А. В. Кобець // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 1. - С. 50-56

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, кровь)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
Анотація: Мета роботи — дослідити асоціацію між рівнем макрофагінгібуючого фактора (МІФ) та клініко-анамнестичними даними у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST (STEMI), визначити фактори, що впливають на цей зв’язок. Матеріали та методи. До дослідження включили 73 осіб з підтвердженим ІМ з елевацією сегмента ST та успішним відновленням кровотоку (TIMI-III), у середньому віці (58,37 ± 10,34) року. Вивчали клініко-анамнестичні, біохімічні показники. Рівень МІФ досліджували за допомогою імуноферментного метода (RayBio® Human MIF ELISA KIT, США). Загальну групу пацієнтів розподілили за медіанним рівнем МІФ: першу групу склали хворі з низьким або помірним МІФ (≤ 2582,80 нг/мл), n = 36; другу — з високим рівнем цитокіну ( 2582,80 нг/мл), n = 37. Проводили юні- та мультиваріативний логістичний регресійний аналіз для виявлення факторів, які найбільше впливають на рівень МІФ. Результати та обговорення. При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів із STEMI спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (2582,80 [1308,40—4122,20] та (573,75 [397,80—1016,75] нг/мл відповідно; p 0,001), що свідчить про активацію утворення МІФ внаслідок індексної події. Виявлено позитивну кореляцію між МІФ та рівнем тропоніну І (r
Objective — to investigate the association between levels of the macrophage migration inhibitory factor (MIF) and the clinical and anamnestic parameters in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) and to determine the factors, affecting this relationship. Materials and methods. The study involved 73 patients with previous confirmed STEMI and successful recovery of blood flow (TIMI-III). The mean patients’ age was (58.37 ± 10.34) years. Clinical, anamnestic and biochemical indicators were determined. The level of MIF was studied using the enzyme linked immunoassay method (RayBio® Human MIF ELISA KIT, USA). The general group of patients was divided by the median MIF level: the first group consisted of patients with low or moderate MIF (≤ 2582.80 ng/ml), n = 36, the second group consisted pf patients with high levels of this cytokine ( 2582.80 ng/ml), n = 37. Mono- and multivariate regression analysis was carried out to identify factors, that mostly significantly affected the MIF levels. Results and discussion. The comparison of median values of the MIF levels in STEMI patients revealed the significant increase in MIF levels vs the control group (2582.80 [1308.40—4122.20] and (573.75 [397.80—1016.75] ng/ml, p 0.001), that confirmed activation of the MIF formation because of the index event. Positive correlation was determined between the MIF levels, levels of troponin I (r
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Кобець, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шифр: КУ4/2000/4/1
Журнал

Клінічна фармація . - Виходить кожного кварталу
2000р. Т. 4 № 1

Зміст:
Черних, В. П. До проблеми розвитку клінічної фармації та підготовки клінічного провізора в Україні / В. П. Черних. - С.5-7
Мерцалова, О. В. Корекція процесів вільнорадикального окислення ліпідів у комплексному лікуванні та профілактиці гіпоксичних уражень центральної нервової системи плоду у вагітних високого ризику / О. В. Мерцалова. - С.11-14
Дубенко, А. Є. Вплив основних груп антиконвульсантів на стан енергетичного обміну у хворих на епілепсію / А. Є. Дубенко. - С.15-18
Петюніна, О. В. Дигіталісоподібний фактор та активність Na+ -K+-АТФази в динаміці лікування хронічної серцевої недостатності інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту / О. В. Петюніна. - С.19-22
Горовенко, Н. Г. Ацетилцистеїн: ефективність дії та особливості застосування у хворих на муковісцидоз / Н. Г. Горовенко. - С.23-28
Волков, В. И. Гемодинамические и метаболические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: целесообразность применения при ишемической болезни сердца с сохраненной функцией левого желудочка / В. И. Волков, О. Е. Запровальная. - С.31-36
Сапожков, І. Г. Фармакологічні властивості сучасних антацидних препаратів / І. Г. Сапожков [и др.] . - С.37-40
Інші автори: Маслова Н. Ф., Яковлева Л. В., Зупанець І. А.
Гудзь, О. В. Косметичні засоби та засоби лікувальної косметики. Спільність форми і розбіжності у складі та показаннях до застосування / О. В. Гудзь, О. Г. Башура. - С.41-43
Громов, Л. О. ЛОПЕРАМІД: здатність усувати абстинентний синдром у морфінозалежних тварин / Л. О. Громов, М. А. Філоненко, В. Я. Пішель. - С.47-50
Кресюн, В. Й. Механізми імунокорегуючої активності аміксину на фоні формування хронічного стрес-синдрому / В. Й. Кресюн, Я. В. Рожковський, Ю. І. Бажора. - С.51-54
Яковлева, Л. В. Перспективы применения АЛЬТАНА в проктологии / Л. В. Яковлева [и др.] . - С.55-60
Інші автори: Карбушева И. В., Бунятян Н. Д., Невзоров В. П.
Волков, В. А. Лікування ранової стафілококової інфекції сполученням декаметоксину та семарцину / В. А. Волков, О. І. Доброскок. - С.61-63
Черних, В. П. Біологічна активність похідних ?-амінокапронової кислоти / В. П. Черних [и др.] . - С.64-67
Інші автори: Березнякова А. І., Бризицька О. А., Васильєва В. В.
Семенов, А. М. Можливості експериментального відтворення токсичної кардіоміопатії комбінацією інгібітора моноамінооксидази - фуразолідону та етанолу / А. М. Семенов. - С.68-70
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Петюніна, О. В.
Мозковий нейротрофічний фактор та його поліморфізм VaI66Met (rs6265). Значення для серцево-судинної системи [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 2. - С. 52-59. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, осложнения, этиология)
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- MENTAL DISORDERS (генетика, осложнения, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (генетика)
Анотація: Brain derived neurotrophic factor (BDNF) — нейротрофін, який зумовлює проліферацію і виживаність холінергічних, серотонінергічних та дофамінергічних нейронів. Його дефіцит знижує пластичність нейронів і порушує когнітивні функції. У великій кількісті BDNF визначається у гіпокампі, церебральній корі, базальних відділах переднього мозку, а також на фібробластах, астроцитах, нейронах різного типу і локалізації, шванівських клітинах і клітинах гладеньких м’язів. Показано, що BDNF та його рецептори також експресуються в ненейрональних тканинах і різних типах клітин (у серці, атеросклеротичних судинах, макрофагах, лімфоцитах, тромбоцитах, ендотеліальних клітинах, гладеньких м’язах судин), що визначає роль BDNF у серцево-судинній системі. Дефіцит BDNF в ембріональний період погіршує розвиток внутрішньоміокардіальних судин. Завдяки BDNF відбувається посилення кровотоку та регуляція реваскуляризації в ішемізованій тканині, поліпшення функції лівого шлуночка після ішемічної події. Рівень ВDNF у крові відображує його вміст у мозку. Низький рівень BDNF був незалежним предиктором 4-річної коронарної смертності та смертності від усіх причин. Висока концентрація BDNF у сироватці асоціювалася зі зниженням ризику кардіоваскулярних подій. Показано, що при багатьох захворюваннях центральної нервової системи, зокрема хворобах Альцгеймера, Паркінсона і Хантингтона, до розвитку патологічного процесу призводить зниження концентрації BDNF у мозку, що супроводжується порушенням функції судин. Як серцево-судинні захворювання, так і тривожно-депресивні стани, є комплексними порушеннями, спричиненими генетичними чинниками та чинниками довкілля. У цьому контексті однонуклеотидний поліморфізм Val66Met гена BDNF є можливим кандидатом, який асоціюється з розвитком психопатології та поєднує цей стан із серцево-судинними подіями: заміна валіну на метіонін у кодоні 66 (Val66Met) молекули проBDNF впливає на внутрішньоклітинний процесинг та секрецію BDNF
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Петюніна, О. В.
Нова оригінальна шкала прогнозу несприятливих подій після інфаркту міокарда з підйомом сегменту ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Серце і судини. - 2019. - № 4. - С. 18-31

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, осложнения)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Запропонована модель прогнозу несприятливих кінцевих точок після STEMI за дискримінативною значущістю була кращою, ніж стандартна
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Березін, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)