Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Петюніна, О. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 40
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40

Петюніна, О. В.
Зв’язок макрофагінгібуючого фактора з клініко-анамнестичними показниками хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, А. В. Кобець // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 1. - С. 50-56

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, кровь)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
Анотація: Мета роботи — дослідити асоціацію між рівнем макрофагінгібуючого фактора (МІФ) та клініко-анамнестичними даними у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST (STEMI), визначити фактори, що впливають на цей зв’язок. Матеріали та методи. До дослідження включили 73 осіб з підтвердженим ІМ з елевацією сегмента ST та успішним відновленням кровотоку (TIMI-III), у середньому віці (58,37 ± 10,34) року. Вивчали клініко-анамнестичні, біохімічні показники. Рівень МІФ досліджували за допомогою імуноферментного метода (RayBio® Human MIF ELISA KIT, США). Загальну групу пацієнтів розподілили за медіанним рівнем МІФ: першу групу склали хворі з низьким або помірним МІФ (≤ 2582,80 нг/мл), n = 36; другу — з високим рівнем цитокіну ( 2582,80 нг/мл), n = 37. Проводили юні- та мультиваріативний логістичний регресійний аналіз для виявлення факторів, які найбільше впливають на рівень МІФ. Результати та обговорення. При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів із STEMI спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (2582,80 [1308,40—4122,20] та (573,75 [397,80—1016,75] нг/мл відповідно; p 0,001), що свідчить про активацію утворення МІФ внаслідок індексної події. Виявлено позитивну кореляцію між МІФ та рівнем тропоніну І (r
Objective — to investigate the association between levels of the macrophage migration inhibitory factor (MIF) and the clinical and anamnestic parameters in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) and to determine the factors, affecting this relationship. Materials and methods. The study involved 73 patients with previous confirmed STEMI and successful recovery of blood flow (TIMI-III). The mean patients’ age was (58.37 ± 10.34) years. Clinical, anamnestic and biochemical indicators were determined. The level of MIF was studied using the enzyme linked immunoassay method (RayBio® Human MIF ELISA KIT, USA). The general group of patients was divided by the median MIF level: the first group consisted of patients with low or moderate MIF (≤ 2582.80 ng/ml), n = 36, the second group consisted pf patients with high levels of this cytokine ( 2582.80 ng/ml), n = 37. Mono- and multivariate regression analysis was carried out to identify factors, that mostly significantly affected the MIF levels. Results and discussion. The comparison of median values of the MIF levels in STEMI patients revealed the significant increase in MIF levels vs the control group (2582.80 [1308.40—4122.20] and (573.75 [397.80—1016.75] ng/ml, p 0.001), that confirmed activation of the MIF formation because of the index event. Positive correlation was determined between the MIF levels, levels of troponin I (r
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Кобець, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль однонуклеотидного поліморфізму Т786С гена ендотеліальної NO-синтази після інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна [та ін.] // Серце і судини. - 2019. - № 2. - С. 63-72. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Мета роботи — вивчити можливі асоціації між однонуклеотидним поліморфізмом Т786С гена ендотеліальної NO‑синтази (eNOS) і клінічними подіями у гострий період інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) та через 6 міс спостереження. Матеріали і методи. У дослідження, проведене із січня 2016 р. до липня 2018 р., було залучено 177 пацієнтів зі STEMI, з них 139 (78,5 %) чоловіків та 38 (21,5 %) жінок (середній вік — (61,73 ± 9,44) року). Первинне перкутанне коронарне втручання з використанням металевого стента (bare‑metal sent (BMS)) виконано в 133 пацієнтів, у решти — попередньо проведено системний тромболізис. У всіх пацієнтів вдалося досягти відновлення кровотоку на рівні TIMI III. Для визначення поліморфізму Т786С гена eNOS використовували полімеразну ланцюгову реакцію з електрофоретичною схемою детекції результату в режимі реального часу. Аналізували комбіновану кінцеву точку (повторна госпіталізація, серцева недостатність de novo, стенокардія, серцево‑судинна смерть, які виникли через 6 міс після виписки зі стаціонару). Результати та обговорення. Комбіновану кінцеву точку спостерігали у 24 носіїв генотипу 786TT гена eNOS, у 23 осіб з генотипом 786TC та 25 пацієнтів з генотипом 786CC. Криві Каплана — Мейєра продемонстрували, що пацієнтам зі STEMI‑носіями генотипу 786СС притаманна більша частота виникнення комбінованої кінцевої точки, ніж особам з генотипами 786TC та 786TT через 6 міс спостереження. Мультиваріантний логістичний регресійний аналіз виявив, що поліморфізм 786СС гена eNOS є незалежним предиктором несприятливих клінічних подій через 6 міс після STEMI. Висновки. Поряд з традиційними чинниками ризику (індекси SYNTAX, TIMI, абдомінальне ожиріння) поліморфізм 786СС гена eNOS є незалежним предиктором виникнення несприятливих серцево‑судинних подій через 6 міс після успішного перкутанного коронарного втручання у хворих зі STEMI
The aim — of research was to investigate possible associations between single nucleotide T786C polymorphism of endothelial NO‑synthase (eNOS) gene and clinical events in acute period of myocardial infarction with ST segment elevation (STEMI) and after 6 months of follow‑up. Materials and methods. 177 patients with acute STEMI (139 (78.5 %) males and 38 (21.5 %) females) at average age 61.73 ± 9.44 years that were included to the study between January 2016 and July 2018 were examined. Primary percutaneous coronary intervention using bare‑metal stent (BMS) was performed in 133 patients. In 44 patients system thrombolyses were previously performed. All patients were able to achieve recovery of blood flow at TIMI III level. To determine the T786C polymorphism of the eNOS gene, polymerase chain reaction was used with an electrophoretic scheme for detecting the result in real time. The combined endpoint (repeated hospitalization, de novo heart failure, angina pectoris, cardiovascular death, which occurred 6 months after discharge from the hospital) was analyzed. Results and discussion. The combined endpoint was observed in 24 carriers of 786TT genotype of eNOS gene, in 23 individuals with the 786TC genotype and in 25 patients with 786CC genotype. Kaplan‑Meier curves showed that patients with STEMI carriers of 786CC genotype had a higher incidence of a combined endpoint than individuals with the 786TC and 786TT genotypes after 6 months of follow‑up. Multivariate logistic regression analysis revealed that the 786CC polymorphism of eNOS gene is an independent predictor of adverse clinical events 6 months after STEMI. Conclusions. Along with traditional risk factors (SYNTAX score, TIMI score, abdominal obesity) 786СС polymorphism of eNOS gene was found as an independent predictor for adverse cardiovascular events in 6‑month observation period after successful primary percutaneous coronary intervention in STEMI patients
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Копиця, М. П.
Березін, О. Є.
Бабічев, Д. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня макрофаг-інгібуючого фактора зі ступенем тривожності та депресії у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 3. - С. 45-52

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ХЕМОКИНЫ -- CHEMOKINES
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER
Анотація: При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (відповідно 2582,80 [1308,40–4122,20] та (573,75 [397,80–1016,75] нг/мл, р0,001). Виявлено позитивну кореляцію між вмістом МІФ та рівнями тропоніну І (r
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Скринник, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Прогностичне значення розчинного ST2 як предиктора пізнього ремодулювання лівого шлуночка після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Серце і судини. - 2018. - № 4. - С. 89-96. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 -- INTERLEUKIN-1 (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
Анотація: Мета роботи — вивчити прогностичне значення розчинного ST2 (sST2) щодо розвитку патологічного ремоделювання лівого шлуночку (РМЛШ) через 6 міс після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI). Матеріали і методи. Для дослідження ретроспективно відібрано 65 пацієнтів з підтвердженим STEMI, госпіталізованих до відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» в період із січня 2016 р. до червня 2018 р. після реваскуляризації міокарда. В усіх пацієнтів відбулося відновлення кровотоку TIMI III. Серед хворих переважали чоловіки середнім віком (58,71 ± 11,04) року (83,1 %). Проводили ультразвукову діагностику з визначенням поздовжнього стрейну. Рівень sST2 та N‑термінального мозкового натрійуретичного пептиду визначали імуноферментним методом. За пацієнтами спостерігали протягом 6 міс. За результатами повторного обстеження виділили дві підгрупи залежно від розвитку патологічного РМЛШ: у першій групі збільшення кінцеводіастолічного об’єму ЛШ перевищувало 10 % (n = 29), у другій — було менше ніж 10 % (n = 36). Результати та обговорення. За допомогою ROC‑аналізу встановлено, що рівень sST2 35 нг/мл у стаціонарний період STEMI є предиктором патологічного РМЛШ через 6 міс після успішного перкутанного коронарного втручання (AUC = 0,672; 95 % довірчий інтервал — 0,523 — 0,799; р = 0,0344, чутливість — 46,7 %, специфічність — 85,7 %). Одно‑ та мультиваріативний лог‑регресійний аналіз виявив, що вміст sST2 35 нг/мл був незалежним предиктором розвитку пізнього РМЛШ. Висновки. Рівень sST2 у сироватці крові понад 35 нг/мл у пацієнтів з STEMI після успішного перкутанного коронарного втручання з кровотоком в інфаркт‑залежній артерії TIMI III асоціюється з патологічним РМЛШ, що можна використовувати для стратифікації ризику його виникнення в цій когорті хворих
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Березін, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Березін, О. Є.
Фактор росту і диференціювання 15 - біомаркер несприятливого прогнозу при серцево-судинних захворюваннях [Текст] / О. Є. Березін, О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Серце і судини. - 2019. - № 1. - С. 72-77. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь)
РОСТА ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЙ ФАКТОР 15 -- GROWTH DIFFERENTIATION FACTOR 15 (диагностическое применение)
Анотація: Серцева недостатність (СН) — поширена причина передчасної смерті пацієнтів із доведеними серцево-судинними захворюваннями (ССЗ). Відомо, що біологічні маркери, насамперед натрійуретичні пептиди, галектин-3, розчинний ST2 та кардіоспецифічні тропоніни, дають змогу спрогнозувати несприятливі кардіальні події, зокрема СН, як у загальній популяції, так і у пацієнтів із ССЗ. Проведені останнім часом клінічні дослідження довели, що біомаркери відрізняються за здатністю визначати ризик виникнення ССЗ та смерті. Остання залежить від низки чинників, зокрема від віку, статі, коморбідності, режиму медикаментозної терапії, фенотипу СН. Із згаданих біомаркерів лише натрійуретичні пептиди і ST2 використовують для біомаркер-керованої терапії СН, а їх послідовне серійне вимірювання не посилює прогностичний ефект при тривалому спостереженні, особливо у пацієнтів зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Фактор росту і диференціювання 15 (ФРД-15) належить до суперсімейства факторів росту β та регулює функцію мітохондрій широкого спектру клітин, залучених у запалення, оксидативний стрес, апоптоз, імунні реакції, фіброз, репарацію та малігнізацію, що дає змогу використовувати його для стратифікації ризику в хворих із ССЗ, зокрема із СН. ФРД-15 синтезується та вивільняється внаслідок адаптації до стресу, його рівень у плазмі крові прямо пропорційно корелює з тяжкістю СН, піковою концентрацією N-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду, рівнем смертності від усіх причин. Припускають, що додавання ФРД-15 до мультимаркерного пула (високочутливий С-реактивний протеїн та розчинний ST2 з галектином-3/N-термінальним фрагментом мозкового натрійуретичного пептиду або без нього) може сприяти прогнозу СН та полегшити диференціацію СН зі збереженою ФВ ЛШ від СН зі зниженою/помірно зниженою ФВ ЛШ
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості ремоделювання серця у хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, залежно від поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну-1 [Текст] / О. В. Петюніна [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 3/4. - С. 40-47

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, осложнения)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (генетика)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Мета роботи — вивчити клініко-генетичні аспекти асоціацій поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну‑1 (EDN‑1) з розвитком ремоделювання міокарда після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМеST). Матеріали та методи. До дослідження залучено 91 пацієнта з ГІМеST, 70 (77 %) чоловіків та 21 (23 %) жінку віком (60,3 ± 9,4) року після проведення селективної коронароангіографії (СКГ) із стентуванням інфаркт-залежної артерії. Дослідження поліморфізму Lys198Asn гена EDN‑1 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною схемою детекції результату. Спостереження за пацієнтами відбувалось протягом 6 міс після індексної події. Результати та обговорення. Виявилось, що частота виникнення ГІМеST у чоловіків — носіїв генотипів Lys198Asn та Asn198Asn гена EDN‑1 в 3,19 разу вище, ніж у жінок (c2 = 4,01; р = 0,043); з наявністю артеріальної гіпертензії — в 3,72 разу вище (c2 = 4,31; р = 0,038); у курців — в 2,06 разу (c2 = 4,66; р = 0,031), що асоціюється з більш тяжкими ушкодженнями коронарних судин. У гострому періоді ГІМеST структурно-функціональні показники міокарда залежно від поліморфізму Lys198Asn гена EDN‑1 не відрізнялись. Через 6 міс після події у носіїв генотипу Lys198Asn + Asn198Asn у порівнянні з генотипом Lys198Lys відбувалось збільшення розмірів та об’ємів порожнини лівого шлуночка (ЛШ), маси міокарда ЛШ, діаметра лівого передсердя, тобто відзначалась схильність до прогресуючого процесу ремоделювання міокарда та розвитку хронічної серцевої недостатності. Висновки. У хворих, що перенесли ГІМеST, генотипи Lys198Asn + Asn198Asn гена EDN‑1 у порівнянні з генотипом Lys198Lys асоціюються з індивідуальною схильністю до формування дилатації ЛШ, тобто несприятливого або дезадаптивного варіанта післяінфарктного ремоделювання міокарда
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Копиця, М. П.
Гальчинська, В. Ю.
Пєтєньова, Л. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Порушення емоційного стану та несприятливі події після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST : дослідження "випадок - контроль" [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 3. - С. 9-15

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения, психология)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (осложнения)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
Анотація: Існує велика кількість робіт про вплив тривожності та депресії на виникнення та погіршення перебігу серцево-судинних захворювань, але більшість з них була присвячена захворюванням клінічного ступеня та потребувала наявності у дослідницькій команді лікаря-психіатра. Природа взаємозв’язку психічного та соматичного стану залишається недостатньо вивченою, але набуває актуальності. Мета роботи — вивчення асоціацій тривоги, депресії та стресу субклінічного рівня з несприятливими подіями через 6 міс спостереження після STEMI. Матеріали та методи. У дослідження «випадок—контроль» увійшло 144 пацієнти, з яких 72 — у групі «випадок» (наявність у хворих на STEMI порушень емоційного стану субклінічного рівня) та 72 — у групі «контроль» (хворі на STEMI, співставні за віком, статтю та факторами серцево-судинного ризику). Емоційний стан пацієнтів та його зв’язок зі стресом оцінювали за допомогою опитувальника «Depression, Anxiety and Stress-21». Про наявність тривоги говорили при загальному рівні однойменної шкали 9 балів та вище, про зниження настрою — при показниках шкали депресії більше за 11 балів, а стресу — більше за 13 балів за відповідною шкалою. Здійснювали спостереження за хворими протягом 6-місячного періоду. Оцінювали комбіновану кінцеву точку: виникнення серцевої недостатності згідно діючих рекомендацій [18], післяінфарктної стенокардії, серцево-судинної смерті, госпіталізації з серцево-судинних причин. Результати та обговорення. Шанс кумуляції кінцевої серцевої точки до 6 міс спостереження після STEMI у групі з порушеннями емоційного стану у 2,5 разу вище, ніж без порушень, 95 % ДІ 1,12—5,33; р = 0,034; вагомий внесок у розвиток кінцевої точки вносить розвиток серцевої недостатності, відношення шансів 3,75; 95 % ДІ 1,12—10,61; р = 0,039. Висновки. Опитувальник DASS-21 може бути доступним важилем для діагностування порушень емоційного стану та можливого передбачення наступних серцево-судинних поді
A large volume of papers gives considerations of the effects of anxiety and depression on the onset and exacerbation of the course of cardiovascular diseases, however the majority of them was devoted to the conditions at their clinical stage and required the involvement of a psychiatrists in the investigational team. The nature of association of psychical and somatic state remains insufficiently studied, but it becomes increasingly actual. Objective — to investigate the association of the subclinical level of anxiety, depression and stress with the unfavorable events after 6 month observation after STEMI. Materials and methods. The «casecontrol» study involved 144 patients, from them 72 patients were included in the «case» group (STEMI patients with subclinical emotional disturbances) and 72 subjected referred to the «control» group, STEMI patients comparable with age, sex and cardiovascular risk factors. Emotional disturbances were assessed with DASS 21 questionnaire. The observations lasted for 6 months. The combined endpoint was assessed: the onset of heart failure in accordance with current recommendations [18], post-infarctional angina, cardiovascular death, hospitalization due to cardiovascular reasons. Results and discussion. The chance of cardiac end point cumulation before 6 months after STEMI was in 2.5 times higher in the group with emotional disturbances compared to the group without disorders, 95 % CI 1.12—5.33, р = 0.034. The development of heart failure significantly contributed to the cardiac end point development, OR 3.75, 95 % CI 1.12—10.61; р = 0.039. Conclusions. DASS 21 questionnaire can be sued as a reliable tool for diagnosing of emotional disturbances and possible prediction of the cardiovascular events
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Скринник, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Алгоритм прийняття рішення при призначенні антикоагулянтної терапії з приводу COVID-19. Огляд літератури [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 4. - С. 45-51. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- THROMBOEMBOLISM (диагностика, профилактика и контроль, терапия, ультрасонография, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
РЕШЕНИЙ ПРИНЯТИЕ -- DECISION MAKING
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: На пізніх ускладнених стадіях коронавірусна хвороба 2019 (Сoronavirus disease of 2019 (COVID‑19)) є хворобою ендотелію. За даними П. Ліббі (2020), ендотелій становить майже 7000 м2 поверхні тіла. Ендотелію притаманні такі функції, як антикоагулянтна, антитромботична, протизапальна, вазомоторна, захисна. Мета огляду — розібратись у логістиці COVID‑19 з позицій його патогенезу, насамперед тромботичних ускладнень, узагальнити дані щодо вибору антикоагулянта, його дози, тривалості застосування. COVID‑19 — це нова хвороба, щодо якої недостатньо доказових даних, але, якщо розібрати її посиндромно, то велика частка гострих і пост‑ковідних ускладнень припадає на тромбоемболічні ускладнення. Згідно з рекомендаціями Європейської спілки кардіологів з діагностики та лікування тромбоемболій, необхідність профілактики зумовлена наявністю у хворого респіраторної недостатності, встановлених венозних катетерів, інфекції (пневмонії), постільним режимом, похилим віком тощо. Дотримання рекомендацій, що ґрунтуються на даних доказової медицини, дасть змогу обґрунтовано призначати антикоагулянтну терапію, не завдаючи шкоди хворому. Це стосується як пацієнтів, що отримували антикоагулянти на момент госпіталізації, так і тих, кому необхідне нове їх призначення. Найчастішими питаннями, які виникають у лікаря, є такі: Як вести пацієнта за наявності в нього активної кровотечі або рівня тромбоцитів 25 · 109 /л, або вродженої патології коагуляції? Які аналізи крові слід ураховувати при призначенні антикоагулянта? Яку терапію призначити при виписці зі стаціонару? Дотримання чітких алгоритмів антикоагуляції дасть змогу запобігти тромбоемболічним ускладненням, подальшому ушкодженню органів і систем та значним кровотечам
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Предикторна цінність ожиріння у хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] = The prognostic value of obesity in patients with ST-segment elevation myocardial infarction / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, А. В. Кобець // Укр. кардіол. журнал. - 2021. - Том 28, N 6. - С. 7-19. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Мета роботи – визначити предиктори патологічного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) в пацієнтів після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST за наявності ожиріння
Предикторне значення рівня накопичення ектопічного вісцерального жиру має значення для прогнозування раннього ремоделювання, що асоційоване з ізольованою діастолічною дисфункцією у хворих з ГІМ
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Кобець, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Петюніна, О. В.
COVID-19. Розуміння наслідків [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 3. - С. 67-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
Анотація: Нова коронавірусна інфекція, відома як SARS‑CoV‑2, вперше зареєстрована у китайському м. Ухань наприкінці 2019 р., призвела до тяжкої кризи та великої кількості летальних наслідків у світі. Процеси, які відбуваються в організмі при інфікуванні вірусом, дуже поліморфні та зачіпають усі органи та системи. Перший крок в інфікуванні — зв’язування вірусу з клітиною господаря через таргетний рецептор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ)‑2, внаслідок чого відбувається вірус‑індукована даун‑регуляція цих рецепторів, яка через низку сигнальних шляхів призводить до COVID‑зумовленого ушкодження органу або системи. У зв’язку з тим, що рецептори АПФ‑2 відіграють провідну роль як вхідні ворота для вірусу, розуміння вісі АПФ/рецептор до ангіотензину і АПФ‑2/MAS‑рецептор має важливе значення для вивчення ролі інфекції. В огляді розглянуто дані щодо пацієнтів з відстроченим одужанням від COVID‑19. Тривалий перебіг хвороби та інвалідизація часто характерні для госпіталізованих з приводу тяжкої і вкрай тяжкої форми хвороби. Не існує загальноприйнятого визначення «Long Covid», або постковідний стан, але для зручності умовно виділено підгострий стан, який триває понад 3 тиж від початку захворювання, та хронічний, який триває понад 12 тиж. Серед патогенетичних особливостей розглянуто активацію ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи, системи цитокінів, антиоксидантної та прооксидантної системи, коагуляції, ендотеліальної дисфункції. Розуміння механізмів, які реалізуються при COVID‑19, дасть змогу в майбутньому доцільніше застосовувати лікувальні засоби на всіх етапах, що, можливо, дозволить запобігти ускладненням, тривалому існуванню наслідків інфекції та поліпшити якість життя пацієнтів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Петюніна, О. В.
Нова оригінальна шкала прогнозу несприятливих подій після інфаркту міокарда з підйомом сегменту ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Серце і судини. - 2019. - № 4. - С. 18-31

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, осложнения)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Запропонована модель прогнозу несприятливих кінцевих точок після STEMI за дискримінативною значущістю була кращою, ніж стандартна
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Березін, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Петюніна, О. В.
Однонуклеотидний поліморфізм Va166Met (rs6265) гена мозкового нейротрофічного фактора в передбаченні кінцевих точок після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Український кардіологічний журнал. - 2020. - Том 27, N 3. - С. 49-59. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, диагностика, терапия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (генетика)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Мета роботи – дослідити асоціації між однонуклеотидним поліморфізмом (ОНП) Val66Met гена мозкового нейротрофічного фактора (brain-derived neurotropic factor, BDNF), іншими біомаркерами прогнозу та комбінованою клінічною серцевою точкою, що виникла протягом 6-місячного періоду спостереження в пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI). Матеріали і методи. У дослідження залучено 256 пацієнтів після успішного відновлення кровотоку на рівні TIMI III з приводу STEMI. Однонуклеотидний поліморфізм Val66Met гена BDNF визначали за допомогою ланцюгової реакції в реальному часі. Спостереження за хворими здійснювали протягом 6 міс. Результати та обговорення. Комбінована клінічна кінцева точка (великі серцево-судинні події та госпіталізація із серцево-судинних причин) виникла у 61 (23,8 %) пацієнта, у 195 (76,2 %) – ні. Частота ОНП Val66Met гена BDNF була такою: Val66Val – 74,2 % (n=190), Val66Met+Met66Met – 25,8 % (n=66). Не корегований мультиваріантний лінійний регресійний аналіз показав, що піковий рівень тропоніну І, вміст N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-protein natriuretic peptide, NT-proBNP), шкали SYNTAX та TIMI, а також Val66Met+Met66Met генотип ОНП Val66Met гена BDNF були незалежними предикторами виникнення комбінованої клінічної кінцевої точки. Після корекції за шкалами SYNTAX та TIMI генотип Val66Met+Met66Met (відношення шансів 1,5476; 95 % довірчий інтервал 1,1277–4,1426; р=0,0246) та біомаркер NT-proBNP (відношення шансів 1,7546; 95 % довірчий інтервал 1,0219–3,1002; р=0,046) залишилися незалежними предикторами комбінованої клінічної кінцевої точки. Криві Каплана – Мейєра продемонстрували, що пацієнти – носії генотипу Val66Val мали нижчу акумуляцію комбінованої кінцевої точки порівняно з носіями генотипу Val66Met+Met66Met (Cox-критерій, р=0,019; log-rang критерій, р=0,03). Висновки. Однонуклеотидний поліморфізм Val66Met гена BDNF є незалежним предиктором комбінованої клінічної точки через 6 міс спостереження за пацієнтами, які перенесли STEMI
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Березін, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Петюніна, О. В.
Мозковий нейротрофічний фактор та його поліморфізм VaI66Met (rs6265). Значення для серцево-судинної системи [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 2. - С. 52-59. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, осложнения, этиология)
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- MENTAL DISORDERS (генетика, осложнения, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (генетика)
Анотація: Brain derived neurotrophic factor (BDNF) — нейротрофін, який зумовлює проліферацію і виживаність холінергічних, серотонінергічних та дофамінергічних нейронів. Його дефіцит знижує пластичність нейронів і порушує когнітивні функції. У великій кількісті BDNF визначається у гіпокампі, церебральній корі, базальних відділах переднього мозку, а також на фібробластах, астроцитах, нейронах різного типу і локалізації, шванівських клітинах і клітинах гладеньких м’язів. Показано, що BDNF та його рецептори також експресуються в ненейрональних тканинах і різних типах клітин (у серці, атеросклеротичних судинах, макрофагах, лімфоцитах, тромбоцитах, ендотеліальних клітинах, гладеньких м’язах судин), що визначає роль BDNF у серцево-судинній системі. Дефіцит BDNF в ембріональний період погіршує розвиток внутрішньоміокардіальних судин. Завдяки BDNF відбувається посилення кровотоку та регуляція реваскуляризації в ішемізованій тканині, поліпшення функції лівого шлуночка після ішемічної події. Рівень ВDNF у крові відображує його вміст у мозку. Низький рівень BDNF був незалежним предиктором 4-річної коронарної смертності та смертності від усіх причин. Висока концентрація BDNF у сироватці асоціювалася зі зниженням ризику кардіоваскулярних подій. Показано, що при багатьох захворюваннях центральної нервової системи, зокрема хворобах Альцгеймера, Паркінсона і Хантингтона, до розвитку патологічного процесу призводить зниження концентрації BDNF у мозку, що супроводжується порушенням функції судин. Як серцево-судинні захворювання, так і тривожно-депресивні стани, є комплексними порушеннями, спричиненими генетичними чинниками та чинниками довкілля. У цьому контексті однонуклеотидний поліморфізм Val66Met гена BDNF є можливим кандидатом, який асоціюється з розвитком психопатології та поєднує цей стан із серцево-судинними подіями: заміна валіну на метіонін у кодоні 66 (Val66Met) молекули проBDNF впливає на внутрішньоклітинний процесинг та секрецію BDNF
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня васкулоендотеліального фактора росту А з показниками гемодинаміки у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 5. - С. 45-53

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА A -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR A
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Анотація: Мета роботи – вивчити асоціації між рівнем васкулоендотеліального фактора росту А (ВЕФР-А) та показниками ремоделювання міокарда у хворих, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. У дослідження залучили 62 пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST (51 (82,3 %) чоловік та 11 (17,7 %) жінок віком у середньому (58,63±8,90) року). Пацієнти були госпіталізовані у 2016–2017 рр. у відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України» після проведення селективної коронароангіографії зі стентуванням інфарктзалежної артерії, котре виконували в Інституті загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева та КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня». Ехокардіографію проводили при госпіталізації. Дослідження рівня ВЕФР-А у сироватці крові проводили імуноферментним методом на 7-му добу ІМ. Рівень тривожності протягом 10–14 діб до ІМ з елевацією сегмента ST оцінювали за допомогою опитувальника Тейлора. Повторне обстеження проведено у 47 пацієнтів через 6 міс спостереження. ІМ з елевацією сегмента ST з рівнем васкулоендотеліального фактора росту А нижче медіани 160 пг/мл порівняно з рівнем цитокіну вище медіани 160 пг/мл асоціюється з більшою частотою ІМ у чоловіків (Р=0,023), наявністю тривожності до ІМ (Р=0,019), збільшенням кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка у гостру фазу інфаркту, кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму, маси міокарда лівого шлуночка, відношення Е/А, нижчою толерантністю до фізичного навантаження через 6 міс спостереження. Рівень ВЕФР-А ≤ 201,86 пг/мл з чутливістю 57,9 % та специфічністю 85,7 % (площа під ROC-кривою 0,711; 95 % довірчий інтервал 0,513–0,908; Р=0,036) має прогностичне значення для розвитку несприятливого ремоделювання лівого шлуночка. Рівень ВЕФР-А – важливий показник, що використовується для оцінки тяжкості ушкодження міокарда лівого шлуночка та прогнозування розвитку його патологічного ремоделювання
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Петюніна, О. В.
Однонуклеотидний поліморфізм А1166С гена AGTIIR і ремоделювання серця після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Серце і судини. - 2017. - N 4. - С. 61-67. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, патофизиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Петюніна, О. В.
Біомаркер ST2 при серцево-судинній патології [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, І. Р. Вишневська // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 2. - С. 38-41. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, диагностика)
БЕЛКИ -- PROTEINS (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
Анотація: В огляді узагальнено результати досліджень відносно властивостей протеїну ST2 як діагностичного та прогностичного маркера. Представлено його патофізіологію, значення в ремоделюванні лівого шлуночка, прогнозуванні серцево-судинної та загальної смертності при інфаркті міокарда, серцевій недостатності як наодинці, так і в поєднанні з іншими біомаркерами (НТ-фрагмент промозкового натрійуретичного пептиду, ростовий фактор диференціації-15, високочутливий тропонін Т, С-реактивний протеїн), роль біомаркера в ураженні міокарда при гострому інфаркті
Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Вишневська, І. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Копиця, М. П.
Чинники, що впливають на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / М. П. Копиця, О. В. Петюніна // Український кардіологічний журнал. - 2017. - № 2. - С. 31-36

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Анотація: Мета роботи – дослідити вплив різних чинників на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. Проаналізовано дані 65 пацієнтів з гострим ІМ з елевацією сегмента ST: 54 (83,1 %) чоловіків та 11 (26,9 %) жінок. Середній вік хворих становив (57,0±3,5) року. Дослідження проводили протягом 1 доби після реваскуляризації інфарктзалежної артерії методом стентування. Визначали вміст sST2 імуноферментним методом, його рівень вважали нормальним менше 35 нг/мл. Ехокардіографію здійснювали за допомогою апарату Medison Sono Ace X6 (Корея). Виявлено позитивний кореляційний зв’язок між вмістом sST2 і частотою скорочень серця (r=0,25; Р=0,05), кінцеводіастолічним (r=0,31; Р=0,03) і кінцевосистолічним (r=0,38; Р=0,007) розміром лівого шлуночка і негативний – з фракцією викиду лівого шлуночка (r=–0,48; Р=0,0001). Згідно з отриманою статистично значущою регресійною моделлю (Р0,05) у хворих з ІМ з елевацією сегмента ST наявність підвищеного рівня sST2 обумовлено впливом таких чинників, як фракція викиду (20,64 %; Р
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Петюніна, О. В.
Поліморфні варіанти А1166С гена АTIIR1 у хворих на серцево-судинну патологію (огляд) [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 81-88

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: В огляді представлено аналіз даних щодо ролі поліморфних варіантів A1166C гена рецепторів 1 типу до ангіотензину ІІ (АТІІR1) при артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності, інфаркті міокарда. Показано, що ген АТІІR1 є геном-кандидатом, якому притаманні властивості самостійного фактора серцево-судинного ризику. Поліморфізм А1166С гена ATIIR1 асоціюється не тільки з модифікацією ефектів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а й їхнім впливом на перебіг серцево-судинних захворювань та фенотиповими проявами
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Роль ST2 у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 1. - С. 48-51

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (кровь)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (иммунология)
Кл.слова (ненормовані):
Растворимый ST2
Анотація: Мета роботи — вивчити роль ST2 у хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Матеріали та методи. Обстежено 65 пацієнтів, які були госпіталізовані до відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України». Усім пацієнтам було проведено селективну коронароангіографію та стентування інфаркт-залежної артерії. Рівень ST2 визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів Presage ST2 Assay, Critical Diagnostics, США. Статистична обробка отриманих даних проведена за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Exсel 2003. Результати та обговорення. Виявлено, що підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання лівого шлуночка. Його рівень у жінок вище, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження. Наявність стабільної стенокардії до інфаркту міокарда сприяє менш вираженому ремоделюванню лівого шлуночка, що обумовлено розвитком колатералей у цієї категорії хворих. Висновки. Підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання лівого шлуночка. Рівень ST2 при інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST вище у жінок, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження
Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Копиця, М. П.
Гільова, Я. В.
Петеньова, Л. Л.
Титаренко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Петюніна, О. В.
Дигіталісоподібний фактор та активність Na+ -K+-АТФази в динаміці лікування хронічної серцевої недостатності інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту [Текст] / О. В. Петюніна // Клінічна фармація. - 2000. - Т. 4, № 1. - С. 19-22

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
НАТРИЙ-КАЛИЙ-ОБМЕНИВАЮЩАЯ АТФАЗА -- SODIUM-POTASSIUM-EXCHANGING ATPASE (диагностическое применение)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)