Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Пушкарьов, В. М.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 84
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Соколова, Л. К.
L-аргінін у нормі та патології [] = L-arginine in norm and pathology / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 373-385. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, терапевтическое применение)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, метаболизм, терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: L-аргінін — умовно незамінна амінокислота, яка є клітинним регулятором багатьох життєво важливих функцій організму. Він бере участь у регуляції тонусу гладеньком’язового компонента стінки судин, бронхів, кишечника. L-аргінін є субстратом для синтази оксиду азоту (NOS), яка продукує оксид азоту (NO). NO, що утворюється в ендотелії судин, відповідає за релаксацію гладеньких м’язів і необхідний для зниження артеріального тиску. L-аргінін має високий функціональний пріоритет у продукції NO, а отже, у фізіології серцево-судинної та цереброваскулярної систем. L-аргінін може зменшувати ожиріння, знижувати артеріальний тиск, пригнічувати окислювальні процеси та нормалізувати ендотеліальну дисфункцію, сприяючи ремісії за діабету 2-го типу. L-аргінін також використовується клітинами імунної системи, може знижувати рівень інфікування, надто за порушеня імунної функції. L-аргінін уповільнює старіння, пригнічує агрегацію тромбоцитів, регулює множинні метаболічні шляхи, пов’язані з метаболізмом жирних кислот, глюкози, амінокислот і білків. Тому слід враховувати терапевтичний потенціал L-аргініну та продовжувати вивчення можливостей його використання як перспективного препарату за прогресування судинної дисфункції, пов’язаної зі старінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями
L-arginine is a conditionally essential amino acid, which is the cellular regulator of many vital functions of the body. He is involved in the regulation of the tone of the smooth muscle component of the blood vessels wall, bronchi, and intestines. L-arginine is a substrate for the nitric oxide synthase (NOS), which produces nitric oxide (NO). NO, produced in the vascular endothelium of endothelial NOS, is responsible for the relaxation of smooth muscles and is necessary to lower blood pressure. L-arginine has a high functional priority in the production of NO and, therefore, in the physiology of the cardiovascular and cerebrovascular systems. L-arginine can reduce obesity, lower blood pressure, suppress oxidative processes and normalize endothelial dysfunction, contributing to remission in type 2 diabetes. Larginine is also used by cells of the immune system, can reduce the level of infection, especially in case of impaired immune function. L-arginine slows down aging, inhibits platelet aggregation, and regulates multiple metabolic pathways associated with the metabolism of fatty acids, glucose, amino acids and proteins. Therefore, one should take into account the great therapeutic potential of L-arginine and continue to study the possibilities of its use as a promising drug against the progression of vascular dysfunction associated with aging, diabetes and cardiovascular diseases
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв’язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF‑1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF‑1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF‑1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF‑1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF‑1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF‑1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF‑1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Туда, Б. Б.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активність протеїнкінази В та позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 в пухлинах щитоподібної залози, нормалізована щодо експресії протеїнкіназ в тканині [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 3. - С. 38-42. - Библиогр.: с.42

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES
Анотація: Вивчали активацію ефекторної кінази мітогенного каскаду — позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) та головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) – протеїнкінази Акt в нормальних тканинах, доброякісних та злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини. Активність ERK, нормалізована щодо загального вмісту протеїнкінази в тканині, була нижче в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, що може свідчити про відсутність кореляції з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Акt1/2/3 також була пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною. Можливо, одержані результати пов’язані з явищем так званої онкогенної токсичності. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності мітогенного сигнального каскаду та сигнального каскаду РІ3К/Акt в пухлинах ЩЗ
Дод.точки доступу:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. М.
Коваленко, А. С.
Пушкарьов, В. В.
Таращенко, Ю. М.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Текст] / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ПАКЛИТАКСЕЛ -- PACLITAXEL
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.
Гончарук, В.М.
Тронько, М.Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Текст] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Вміст мікроРНК-126 у сироватці крові хворих на діабет 2 типу при лікуванні деякими цукрознижуючими препаратами / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 81-88

Рубрики: Дапаглифлозин

   Инсулин

   Метформин

   Гликлазид

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Анотація: МікроРНК — невеликі ендогенні некодуючі РНК, які беруть участь у численних процесах регуляції експресії генів. Недавно встановлений зв’язок ендотеліальної мікроРНК-126 із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Дослідження показали помітне зниження мікроРНК-126 у хворих ЦД2. Мета. Профіль експресії мікроРНК-126 у циркуляції аналізували з метою розробки нових підходів щодо прогнозування розвитку та прогресування діабету. У поточному дослідженні вивчали рівень циркулюючої мікроРНК-126 у хворих з T2DM за умов лікування різними цукрознижуючими препаратами. Матеріали і методи. Профіль циркулюючої мікроРНК-126 оцінювався у пілотному дослідженні 12 осіб: 6 здорових добровольців та 6 пацієнтів з ЦД2. Для визначення відносної експресії мікроРНК використовували метод напівкількісної ПЛР у реальному часі. Як референтну використовували U6 snРНК, що кодує малу ядерну РНК. Результати. Комбіноване лікування дапагліфлозином, інсуліном та метформіном підвищує рівень мікроРНК-126 до контрольного, що може пояснюватись зниженням рівня глюкози за дії цих препаратів. Дапагліфлозин підвищує кількість мікроРНК більш ніж в 4 рази, в порівнянні з контролем. Також показано, що лікування дапагліфлозином майже у 2 рази зменшує рівень ендотеліну-1 в крові хворих на діабет, що свідчить про суттєвий вплив препарату на функцію ендотелію. Ефект дапагліфлозину у комбінації з метформіном та інсуліном щодо експресії мікроРНК-126 був значно нижчим, що, можливо, пояснюється конкурентними взаємовідносинами між цукрознижуючими препаратами щодо ендотелію. Лікування хворих бігуанідами не призводило до вірогідного зниження кількості ЕТ-1, порівняно з середнім рівнем ендотеліну при діабеті. Монотерапія гліклазидом також посилювала експресію мікроРНК-126 майже в 3 рази. Висновок. Таким чином, рівень мікроРНК-126, що циркулює в крові, може використовуватися в якості діагностичного маркера ендотеліальної дисфункції при діабеті 2 типу. Визначення вмісту мікроРНК-126 може також бути корисним для оцінки ефективності лікування діабету цукрознижуючими препаратами
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. В.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Бельчіна, Ю. Б.
Вацеба, Т. С.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Внутрішньоклінинні сигнальні механізми, що опосередковують дію таксанів у пухлинній клітині (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2010. - Т. 16, № 3. - С. 408-423

Рубрики: Новообразования

   Щитовидной железы новообразования

   Противоопухолевые средства

   Таксаны

   Апоптоз

Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Попадюк, І. Д.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Внутрішньоклітинні механізми дії гормонів. Сучасний погляд на проблему і перспективи [] = Intracellular mechanisms of hormone action. A contemporary look at the problem and perspectives / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 82-94. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ, биосинтез, иммунология, метаболизм)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
РЕЦЕПТОРЫ G-БЕЛКОВ-СОПРЯЖЕННЫХ -- RECEPTORS, G-PROTEIN-COUPLED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
РЕЦЕПТОРОВ ТИРОЗИНКИНАЗЫ-ПОДОБНЫЕ ОРФАНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ -- RECEPTOR TYROSINE KINASE-LIKE ORPHAN RECEPTORS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Огляд присвячено аналізу внутрішньоклітинних сигнальних механізмів, які опосередковують дію гормонів та інших агоністів у клітинах-мішенях, та еволюції поглядів щодо класичних концепцій гормональної дії. Показана природа різноманітних позаклітинних носіїв інформації та рецепторів, які еволюціонували для опосередкування передачі сигналу. Зроблено акцент на два основні типи рецепторів, які головним чином опосередковують ефекти гормонів — G-білкові рецептори і рецепторні тирозинкінази (RTK). Представники сімейства G-білкових рецепторів використовують однаковий тип адаптерного механізму, що зв’язує рецептор з ефекторними системами всередині клітини — GTP-зв’язуючі білки. Крім добре вивченої cАMP-залежної сигнальної системи, G-білки здатні активувати мембранозв’язані фосфоліпази, що приводить до активації цілого комплексу ліпідних месенджерів, джерелом яких є не тільки мінорні, але й основні фосфоліпіди клітинної мембрани. Важливою подією для розуміння дії гормонів стало поняття тривалості сигналу як одного з ключових параметрів, що визначає характер кінцевого ефекту. Вивчення RTK дозволило виявити цілий ряд нових механізмів активації рецепторів і поклало початок новій ері у вивченні молекулярних основ клітинної регуляції, а також дало поштовх для розуміння молекулярних механізмів онкологічної трансформації клітин, оскільки багато онкогенів кодують саме тирозинкінази. Відмічена участь так званих адаптерних або каркасних білків в організації просторово-часової взаємодії сигнальних факторів. Ці білки зазвичай не мають ферментної активності, забезпечують місця стикування (докінг-сайти) для інших сигнальних білків, направляють сигнальні білки в специфічні субклітинні компартменти і допомагають організувати мультипротеїнові сигнальні комплекси. Таким чином, сучасний етап розвитку молекулярної й клітинної ендокринології дає підгрунтя для формування в майбутньому оновленої картини механізмів дії гормонів та інших біорегуляторів
The review focuses on the analysis of intracellular signaling mechanisms that mediate the action of hormones and other agonists in target cells, and the evolution of views on classical concepts of hormonal action. The nature of various extracellular carriers of information and receptors, which have evolved to mediate signal transmission, is shown. Emphasis is placed on two main types of receptors, mainly mediating the effects of hormones — G-protein receptors and receptor tyrosine kinases (RTK). Members of the G-protein receptor family use the same type of adapter mechanism that binds the receptor to effector systems inside the cell — GTP-binding proteins. In addition to the well-studied cAMP-dependent signaling system, G-proteins are able to activate membrane-bound phospholipases, which leads to the activation of a whole complex of lipid messengers, the source of which are not only minor, but also the main phospholipids of the cell membrane. An important event for understanding the action of hormones was the concept of signal duration as one of the key parameters that determines the nature of the final effect. The study of RTK made it possible to identify a number of new mechanisms of receptor activation and marked the beginning of a new era in the study of the molecular basis of cell regulation, and also gave impetus to understanding the molecular mechanisms of oncological transformation of cells, since many oncogenes encode namely tyrosine kinases. The participation of the so-called adapter or scaffold proteins in the organization of the spatio-temporal interaction of signaling factors has been noted. These proteins usually lack enzymatic activity, provide docking sites for other signaling proteins, direct signaling proteins to specific subcellular compartments, and help organize multiprotein signaling complexes. Thus, the current stage in the development of molecular and cellular endocrinology provides the basis for the formation in the future of an updated picture of the mechanisms of action of hormones and other bioregulators
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. В.
Пушкарьов, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність апоптозу в пухлинних тканинах надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук [та ін.] // Ендокринологія. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 121-125.

Рубрики: Надпочечников коры новообразования--in vitro

   Апоптоз--действ преп

   Некроз--действ преп

   ДНК фрагментация

Дод.точки доступу:
Левчук, Н. І.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність фрагментації ДНК у пухлинній та позапухлинній тканинах кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 49-53. - Библиогр.: с.53 . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Этаноламин--фарм

   ДНК фрагментация--генет

   Апоптоз--физиол

   Надпочечники--кровоснаб

   Новообразования--действ преп

Дод.точки доступу:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)