Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Розова, К. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 56
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-56

    Зміни нейроцитів стовбура головного мозку у щурят в умовах експериментальної моделі гіпоксії та при нейропротекторній корекції [Текст] / Т. К. Знаменська [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2009. - № 3/4. - С. 75-84

Рубрики: Мозга головного гипоксия--животное--лек тер--патолог

   Ствол мозга--животное--действ преп--патолог

   Цереброкурин

Дод.точки доступу:
Знаменська, Т. К.
Похилько, В. І.
Ковальова, О. М.
Задорожна, Т. Д.
Арчакова, Т. М.
Розова, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Розова, К. В.
    Деякі механізми морфофункціональних змін у тканині легень при гіпоксичних впливах різного генезу [Текст] / К. В. Розова, Т. В. Болтова, І. М. Маньковська // Вісник наукових досліджень. - 2009. - № 3. - С. 72-73

Рубрики: Легкие--животное--патолог

   Аноксия--животное

Дод.точки доступу:
Болтова, Т. В.
Маньковська, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Таволжанова, Т. І.
    Вплив продуктів термодеструкції полімерних матеріалів на зовнішнє дихання та кислотно-лужний стан крові [Текст] / Т. І. Таволжанова, К. В. Розова // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 1. - С. 57-59

Рубрики: Дыхание--животное--действ преп

   Кислотно-щелочное равновесие--животное--действ преп

   Полимеры--животное--вред возд

Дод.точки доступу:
Розова, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Розова, К. В.
    Дослідження стану системи циклічних нуклеотидів і морфофункціональних змін у тканинах легень і серця при гіпоксії різного генезу [Текст] / К. В. Розова // Фізіологічний журнал. - 2010. - Т. 56, № 3. - С. 76-83

Рубрики: Нуклеотиды циклические--животное--физиол

   Легкие--животное--физиол

   Сердце--животное--физиол

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Зміни нейроцитів стовбура головного мозку у щурів в умовах експериментальної моделі гіпоксії та при застосуванні нейропротекторної й метаболітної корекції [Текст] / Т. К. Знаменська [та ін.] // Здоровье женщины. - 2009. - № 9. - С. 183-186

Рубрики: Аноксия--животное--лек тер

   Цереброкурин

   Липин

Дод.точки доступу:
Знаменська, Т. К.
Похилько, В. І.
Ковальова, О. М.
Задорожна, Т. Д.
Арчакова, Т. М.
Розова, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порушення структури тканин пародонта при хронічному іммобілізаційному стресі та підходи [Текст] / К. В. Розова [та ін.] // Вісник морфології. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 254-259

Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Братусь, Л. В.
Опанасенко, Г. В.
Тіньков, В. А.
Французова, С. Б.
Маньковська, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Імуногістохімічний метод визначення експресії генів АРО-1/FAS та BCL-2 у нейроцитах стовбура головного мозку щурів в умовах експериментальної моделі гіпоксії [Текст] / Т.К. Знаменська, Т.Д. Задорожна, Т.М. Арчакова и др // Здоровье ребенка. - 2008. - №6. - С. 75-79

Рубрики: Иммуногистохимия

   Гена экспрессия--животное

   Ствол мозга--животное

   Аноксия--животное

Дод.точки доступу:
Знаменська, Т. К.
Задорожна, Т. Д.
Арчакова, Т. М.
Похилько, В. І.
Ковальова, О. М.
Розова, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стан оксидантно-прооксидантної системи у здорових новонароджених в періоді неонатальної адаптації [Текст] / Л. І. Шевченко [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2008. - № 2. - С. 42-44

Рубрики: Новорожденный

Дод.точки доступу:
Шевченко, Л. І.
Знаменська, Т. К.
Розова, К. В.
Митник, Н. Я.
Саюн, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Розова, К. В.
    Вплив нормо- та гіпобаричної гіпоксії на ультраструктуру тканин легень та міокарда [Текст] / К. В. Розова // Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 2. - С. 63-68

Рубрики: Легкие--животное--ультраструк

   Миокард--животное--ультраструк

   Анемия--животное

   Атмосферное давление--вред возд

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Гончар, О. О.
Вплив модуляторів активності калієвих каналів на морфофункціональний стан лізосом при гострій гіпоксичній гіпоксії [Текст] / О. О. Гончар, К. В. Розова, М. М. Середенко // Фізіологічний журнал. - 2001. - Т. 47, № 5. - С. 26-30

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология, этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
ЛИЗОСОМЫ -- LYSOSOMES (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Середенко, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Взаємозв’язок напруження кисню та місцевого кровотоку в м’яких тканинах нижньої щелепи у хворих в постімплантаційному періоді [Текст] / О. В. Горобець [та ін.] // Стоматолог. - 2009. - № 5. - С. 32-33

Рубрики: Кровообращение региональное

   Зубной ряд--поврежд

   Челюстно-лицевого протеза имплантация

Дод.точки доступу:
Горобець, О. В.
Розова, К. В.
Київська-Філатова, В. В.
Рожко, П. Д.
Ткаченко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Розова, К. В.
Механізми змін мікроциркуляції у щурів при гострій метгемоглобінемії [Текст] / К. В. Розова, Н. Г. Сидоряк // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 43-51

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS (кровь, метаболизм)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (иммунология, физиология)
НАТРИЯ НИТРИТ -- SODIUM NITRITE (кровь, метаболизм, химия)
МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИЯ -- METHEMOGLOBINEMIA (диагноз, иммунология, кровь, метаболизм)
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (иммунология, физиология)
ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН -- PULMONARY GAS EXCHANGE (иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Сидоряк, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Катехоламініндуковані морфофункціональні порушення і окисний стрес у сітківці ока щурів [Текст] / C. O. Риков [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 27-36

MeSH-головна:
ГЛАЗ -- EYE (ультраструктура)
СЕТЧАТКА -- RETINA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив адреналіну (40 діб; 0,1–0,15 мг/кг) на внутрішньоочний тиск (ВОТ), ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока 10-місячних щурів лінії Вістар. Виявили, що значення ВОТ достовірно зростали на 21% з тривалим стійким ефектом навіть через 42 доби після припинення введення препарату. Дія адреналіну викликала деструктивні зміни нейронів сітківки та мітохондрій клітин усіх її шарів: збільшення середньої кількості структурно пошкоджених мітохондрій в 7,6 раза і збільшення їх середнього діаметра на 78,4%. Спостерігали набрякові явища в ультраструктурі сітківки ока, потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра, що утруднює доступ кисню і може бути передумовою виникнення тканинної гіпоксії, яка сприяє розвитку глаукоми. Крім того,збільшувалася продукція активних форм кисню і продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на розвиток окисного стресу. Таким чином, виявлено морфологічні і біохімічні зміни в сітківці ока, що можуть пояснити підвищений ВОТ за тривалої дії адреналіну, корекція якого потребує застосовування комплексу антигіпоксантів та антиоксидантів широкого спектра дії, мітохондрій та ендотелійпротекторних препаратів, а також мембраностабілізаторів для усунення різноманітних проявів набряку клітин.
Дод.точки доступу:
Риков, C. O.
Шаргородська, I. В.
Розова, К. В.
Коркач, Ю. П.
Гошовська, Ю. В.
Санін, В. В.
Яковець, А. І.
Дуфинець, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Гарматіна, О. Ю.
Гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов експериментальної хронічної церебральної гіпоперфузії [Текст] / О. Ю. Гарматіна, К. В. Розова, А. Г. Портниченко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 378-383

MeSH-головна:
СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ -- CAROTID STENOSIS (диагностика, этиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (кровоснабжение, патология, цитология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, этиология)
Анотація: Хронічну церебральну гіпоперфузію та артеріальну гіпертензію вважають факторами ризику розвитку цереброваскулярних захворювань, але патофізіологічні механізми, які лежать в їхній основі, залишаються нез’ясованими. Мета роботи – дослідити гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов хронічної церебральної гіпоперфузії. Матеріали та методи. Дослідження виконали на щурах ліній Wistar і SHR (6 тижнів, вага 95–100 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). Усі маніпуляції виконали на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів вивчали особливості ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. Результати. Показана міжпівкульова різниця за кількістю клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра в контрольних щурів ліній Wistar і SHR із перевагою показника в останніх зліва. Моделювання ХГГМ викликало ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. У цих умовах кількість пошкоджених клітин гіпокампа більша у SHR щурів порівняно зі щурами лінії Wistar у лівій півкулі на 34,7 % (p 0,05), а у правому гіпокампі щурів обох ліній збільшення кількості таких клітин майже однакове. Висновки. Результати дослідження показали, що збільшення кількості клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра при ХГГМ спостерігали в щурів обох ліній, але вираженість змін більша саме у тварин лінії SHR. Це свідчить про підвищення ступеня ризику структурних ушкоджень мозку за наявності гіпертензії.
Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Портниченко, А. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Сидоряк, Н. Г.
Морфофункціональні зміни тромбоцитів у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу: можливість корекції ?-ліпоєвою кислотою / Н. Г. Сидоряк, В. П. В’юницький, К. В. Розова // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 4. - С. 92-98

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (метаболизм)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
Анотація: Дослідження ультраструктури тромбоцитів (Т) проводили в крові осіб з цукровим діабетом ІІ типу (ЦД) до і після проведеного курсу лікування за допомогою Діаліпону-Турбо — діюча речовина — α-ліпоєва кислота (АЛК). До групи (n = 20) входили пацієнти у віці від 50 до 70 років обох статей, середній вміст глюкози в крові складав 11,0 ± 1,0 ммоль/л. Контрольну групу становили 10 здорових осіб, рондомізірованних за статтю та віком. На основі особливостей ультраструктури Т у пацієнтів з ЦД можна вважати, що розвиток захворювання супроводжується порушеннями з боку судинної стінки, зумовленими змінами функції серотонінергічної системи. Підвищується схильність до тромбоутворення, що в комплексі може сприяти формуванню патології серцево-судинної системи. Порушення в мітохондріальному (МХ) апараті клітин є прямим свідченням того, що при ЦД, принаймні, в клітинах крові, розвивається мітохондральна дисфункція (МД). Під впливом АЛК відбувається активація морфогенезу МХ і суттєве зменшення проявів МД. Отже, включення в комплексну терапію ЦД, препаратів, які не впливають на основні патогенетичні ланки захворювання (гіперглікемія), здатні запобігати формуванню (або зменшувати прояви) супутньої патології, зумовленої порушеннями судинної стінки і розвитком МД.
Дод.точки доступу:
В’юницький, В. П.
Розова, К. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів [Текст] / В. В. Санін [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 4. - С. 64-71

MeSH-головна:
ГЛАЗ -- EYE (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
СЕТЧАТКА -- RETINA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов, ультраструктура)
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив N-ацетилкарнозинвмісного препарату кларастіл на моделі адреналініндукованого підвищеного внутрішньоочного тиску (ВОТ) у щурів лінії Вістар. Досліджували ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока. Виявили, що цей препарат достовірно не впливав на набрякові процеси в ультраструктурі сітківки ока, не зменшував потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра і відповідно не знижував значення ВОТ після 40-денної дії адреналіну. Однак його введення попереджало набухання мітохондрій, утворення вакуолізованих крист і, ймовірно, стимулювало енергопродукцію у вигляді компенсаторного механізму за умов гіперкатехолемії. Крім того, N-ацетилкарнозин знижував викликану адреналіном надпродукцію активних форм кисню і утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на реалізацію його антиоксидантної дії.
Дод.точки доступу:
Санін, В. В.
Яковець, А. І.
Розова, К. В.
Коркач, Ю. П.
Гошовська, Ю. В.
Шаргородська, І. В.
Риков, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вплив капікору на патогенетичні ланки хвороби Паркінсона [Текст] / І. М. Маньковська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 1. - С. 16-24

Рубрики: Капикор

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Вивчали вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації.
Дод.точки доступу:
Маньковська, І. М.
Розова, К. В.
Гончар, О. О.
Носар, В. І.
Братусь, Л. В.
Древицька, Т. І.
Глазирін І. Д.
Карасевич, Н. В.
Карабань, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Перебудова тканин скелетних м’язів, легень та серця щурів за умов гіпоксії навантаження [Текст] / К. В. Розова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 72-80

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
МЫШЦЫ -- MUSCLES (кровоснабжение, ультраструктура)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (кровоснабжение, ультраструктура)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (ультраструктура)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали особливості змін морфо- і стереометричних характеристик ультраструктури тканин легень, серця та м’язової тканини, їх капіляризації, а також мітохондріального апарата клітин у статевозрілих щурів-самців лінії Вістар при тривалих фізичних навантаженнях. Показано, що вплив тривалого тренування з розвитком гіпоксії навантаження на структурні перебудови м’язової тканини, тканини легень та міокарда можна умовно розподілити на 2 групи: деструктивного та компенсаторно-пристосувального характеру. До змін деструктивного характеру, по-перше, належать варіації ультраструктури бар’єрів, зокрема, гіпергідратація в цілому та їх окремих шарів, що погіршує умови дифузії кисню; по-друге, спостерігаються порушення в мітохондріях (кількість пошкоджених органел зростала у легенях у 4,1 раза; в серці — у 4,5-5,5 раза, а в м’язі — у 3,5-12,2 раза залежно від субпопуляції мітохондрій), що супроводжується зниженням енергетичного потенціалу мітохондріального апарата. До змін компенсаторно-пристосувального характеру належать збільшення кількості функціонуючих капілярів (на 80 % у литковому м’язі та на 60 % у міокарді), що попереджає розвиток вторинної тканинної гіпоксії; посилення піноцитозу в ендотеліоцитах; активація морфогенезу мітохондрій, що супроводжувалося зростанням кількості органел у литковому м’язі в середньому на 65 %, в легенях — у 4 рази, а в серці — на 60-80 % залежно від мітохондріальної субпопуляції; поява юних мітохондрій та мітохондрій з помірним ступенем набухання, що сприяє зростанню енергетичної потужності мітохондріального апарата клітин.
Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Болгова, Т. В.
Тимошенко, К. Р.
Вінничук, Ю. Д.
Гуніна, Л. М.
Безугла, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Особливості структурних змін у тканині литкового м’яза та міокарді і показників мікроциркуляції крові при дозованому фізичному навантаженні у тварин з різним ступенем тренованості [Текст] / К. В. Розова[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 4. - С. 20-30

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (кровоснабжение, ультраструктура)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ -- CORONARY VESSELS (ультраструктура)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив дозованого фізичного навантаження (ДФН) на структурні перебудови у тканині литкового м ’яза і міокарді та зміни характеристик мікроциркуляції крові у тварин з різним ступенем тренованості. Показано, що нагальна реакція на ДФН у нетренованому організмі з боку м’язової тканини, міокарда та мікроциркуляції крові (МЦК) полягала у збільшенні кількості функціонуючих капілярів (ФК; у середньому на 17-30% залежно від типу тканини) за рахунок розкриття резервних капілярів, яке проте відбувалося паралельно зі зростанням товщини гістогематичного бар’єра (ГГБ; з 256 ± 21 до 518 ± 43 нм у литковому м’язі та з 221 ± 14 до 530±49 нм у міокарді) та погіршенням ультраструктури мітохондріального апарату у вказаних тканинах. ДФН у нетренованих тварин впливало на більшість показників, котрі характеризують МЦК, тоді як у тренованому організмі відповідь на навантаження була менш вираженю. Тривалі регулярні ДФН призводили до активації первинного ангіогенезу та морфогенезу мітохондрій (MX; середня кількість ФК зростала більше ніж на 50%, а MX - на 60-78% залежно від субпопуляції та досліджуваної тканини), зменшенням проявів набряку ГГБ. Отже, формуються компенсаторні реакції на клітинному і тканинному рівні та в системі МЦК, спрямовані на забезпечення адекватного метаболізму. Також показано, що незалежно від тренованості організму провідний вплив на стан МЦК справляють активні механізми регуляції, тобто міогенна та нейрогенна активність прекапілярних вазомоторів
Дод.точки доступу:
Розова, К. В.
Тимошенко, К. Р.
В’юницький, В. П.
Бєлікова, М. В.
Сидоряк, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Мітохондріальна дисфункція та оксидативні порушення у мозку щурів при моделюванні паркінсоноподібного синдрому: коригувальна дія капікору [Текст] / І. М. Мантовська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 82-90

Рубрики: Капикор

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (химически вызванный)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали біофізичні, біохімічні, патоморфологічні характеристики розвитку мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в головному мозку щурів при ротеноніндукованому паркінсоноподібному синдромі, а також вплив на ці процеси препарату капікор мельдонійдигідрат у комбінації з γ-бутиробетаїндигідратом). Показано, що паркінсоноподібний синдром пов’язаний з деструктивноми ураженнями структури мітохондрій та пертурбаціями мітохондріальної динаміки в стріатумі, вираженими порушеннями про- та антиоксидантної рівноваги у мітохондріях мозку, а також пригніченням НАДН-оксидазного шляху окиснення та зниженням продукції АТФ у мітохондріях. Під дією капікору у мозку щурів з паркінсонічним синдромом відбувалися позитивні зміни у морфофункціональному стані мітохондрій з активацією їх біогенезу (зростання кількості на 20,5%), зі зменшенням (на 19,3%) структурно пошкоджених органел. Це супроводжувалося послабленням інтенсивності оксидативних процесів зі зниженням вмісту вторинних продуктів ПОЛ (на 15%), відновленням глутатіонового пулу, підвищенням антиперекисного захисту мітохондрій (зростання активності глутатіонпероксидази на 62%). Капікор сприяв підвищенню швидкості АДФ-стимульованого дихання, спряження дихання з фосфорилюванням, енергетичної ефективності синтезу АТФ у мітохондріях
Дод.точки доступу:
Мантовська, І. М.
Гончар, О. О.
Носар, В. І.
Розова, К. В.
Братусь, Л. З.
Колєснікова, Є. З.
Путій, Ю. З.
Барабань, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-56

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)