Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Розова, К. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 56
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-56

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Знаменська Т. К., Похилько В. І., Ковальова О. М., Задорожна Т. Д., Арчакова Т. М., Розова К. В.
Назва : Зміни нейроцитів стовбура головного мозку у щурят в умовах експериментальної моделі гіпоксії та при нейропротекторній корекції
Місце публікування : Лікарська справа. Врачебное дело. - 2009. - № 3/4. - С. 75-84 (Шифр ЛУ2/2009/3/4)
Предметні рубрики: Мозга головного гипоксия-- животное-- лек тер-- патолог
Ствол мозга-- животное-- действ преп-- патолог
Цереброкурин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В., Болтова Т. В., Маньковська І. М.
Назва : Деякі механізми морфофункціональних змін у тканині легень при гіпоксичних впливах різного генезу
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - 2009. - № 3. - С. 72-73 (Шифр ВУ9/2009/3)
Предметні рубрики: Легкие-- животное-- патолог
Аноксия-- животное
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Таволжанова Т. І., Розова К. В.
Назва : Вплив продуктів термодеструкції полімерних матеріалів на зовнішнє дихання та кислотно-лужний стан крові
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 1. - С. 57-59 (Шифр ФУ6/2004/1)
Предметні рубрики: Дыхание-- животное-- действ преп
Кислотно-щелочное равновесие-- животное-- действ преп
Полимеры-- животное-- вред возд
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В.
Назва : Дослідження стану системи циклічних нуклеотидів і морфофункціональних змін у тканинах легень і серця при гіпоксії різного генезу
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2010. - Т. 56, № 3. - С. 76-83 (Шифр ФУ6/2010/56/3)
Предметні рубрики: Нуклеотиды циклические-- животное-- физиол
Легкие-- животное-- физиол
Сердце-- животное-- физиол
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Знаменська Т. К., Похилько В. І., Ковальова О. М., Задорожна Т. Д., Арчакова Т. М., Розова К. В.
Назва : Зміни нейроцитів стовбура головного мозку у щурів в умовах експериментальної моделі гіпоксії та при застосуванні нейропротекторної й метаболітної корекції
Місце публікування : Здоровье женщины. - 2009. - № 9. - С. 183-186 (Шифр ЗУ3/2009/9)
Предметні рубрики: Аноксия-- животное-- лек тер
Цереброкурин
Липин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В., Братусь Л. В., Опанасенко Г. В., Тіньков В. А. , Французова С. Б., Маньковська І. М.
Назва : Порушення структури тканин пародонта при хронічному іммобілізаційному стресі та підходи
Місце публікування : Вісник морфології. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 254-259 (Шифр ВУ8/2013/19/2)
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Знаменська Т. К., Задорожна Т. Д., Арчакова Т. М., Похилько В. І., Ковальова О. М., Розова К. В.
Назва : Імуногістохімічний метод визначення експресії генів АРО-1/FAS та BCL-2 у нейроцитах стовбура головного мозку щурів в умовах експериментальної моделі гіпоксії
Місце публікування : Здоровье ребенка. - 2008. - №6. - С. 75-79 (Шифр ЗУ27/2008/6)
Предметні рубрики: Иммуногистохимия
Гена экспрессия-- животное
Ствол мозга-- животное
Аноксия-- животное
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шевченко Л. І., Знаменська Т. К., Розова К. В., Митник Н. Я., Саюн К. О.
Назва : Стан оксидантно-прооксидантної системи у здорових новонароджених в періоді неонатальної адаптації
Місце публікування : Перинатологія та педіатрія. - 2008. - № 2. - С. 42-44 (Шифр ПУ3/2008/2)
Предметні рубрики: Новорожденный
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В.
Назва : Вплив нормо- та гіпобаричної гіпоксії на ультраструктуру тканин легень та міокарда
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 2. - С. 63-68 (Шифр ФУ6/2008/54/2)
Предметні рубрики: Легкие-- животное-- ультраструк
Миокард-- животное-- ультраструк
Анемия-- животное
Атмосферное давление-- вред возд
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гончар О. О., Розова К. В., Середенко М. М.
Назва : Вплив модуляторів активності калієвих каналів на морфофункціональний стан лізосом при гострій гіпоксичній гіпоксії
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - Київ, 2001. - Т. 47, № 5. - С. 26-30 (Шифр ФУ6/2001/47/5)
MeSH-головна: АНОКСИЯ -- ANOXIA
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
ЛИЗОСОМЫ -- LYSOSOMES
Знайти схожі

11.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Горобець О. В., Розова К. В., Київська-Філатова В. В., Рожко П. Д., Ткаченко А. В.
Назва : Взаємозв’язок напруження кисню та місцевого кровотоку в м’яких тканинах нижньої щелепи у хворих в постімплантаційному періоді
Місце публікування : Стоматолог. - 2009. - № 5. - С. 32-33 (Шифр СУ9/2009/5)
Предметні рубрики: Кровообращение региональное
Зубной ряд-- поврежд
Челюстно-лицевого протеза имплантация
Знайти схожі

12.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В., Сидоряк Н. Г.
Назва : Механізми змін мікроциркуляції у щурів при гострій метгемоглобінемії
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 43-51 (Шифр ФУ6/2014/60/5)
MeSH-головна: КРЫСЫ -- RATS
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
НАТРИЯ НИТРИТ -- SODIUM NITRITE
МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИЯ -- METHEMOGLOBINEMIA
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION
ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН -- PULMONARY GAS EXCHANGE
Знайти схожі

13.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Риков C. O., Шаргородська I. В., Розова К. В., Коркач Ю. П., Гошовська Ю. В., Санін В. В., Яковець А. І., Дуфинець В. А.
Назва : Катехоламініндуковані морфофункціональні порушення і окисний стрес у сітківці ока щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 27-36 (Шифр ФУ6/2020/66/2/3)
MeSH-головна: ГЛАЗ -- EYE
СЕТЧАТКА -- RETINA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив адреналіну (40 діб; 0,1–0,15 мг/кг) на внутрішньоочний тиск (ВОТ), ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока 10-місячних щурів лінії Вістар. Виявили, що значення ВОТ достовірно зростали на 21% з тривалим стійким ефектом навіть через 42 доби після припинення введення препарату. Дія адреналіну викликала деструктивні зміни нейронів сітківки та мітохондрій клітин усіх її шарів: збільшення середньої кількості структурно пошкоджених мітохондрій в 7,6 раза і збільшення їх середнього діаметра на 78,4%. Спостерігали набрякові явища в ультраструктурі сітківки ока, потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра, що утруднює доступ кисню і може бути передумовою виникнення тканинної гіпоксії, яка сприяє розвитку глаукоми. Крім того,збільшувалася продукція активних форм кисню і продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на розвиток окисного стресу. Таким чином, виявлено морфологічні і біохімічні зміни в сітківці ока, що можуть пояснити підвищений ВОТ за тривалої дії адреналіну, корекція якого потребує застосовування комплексу антигіпоксантів та антиоксидантів широкого спектра дії, мітохондрій та ендотелійпротекторних препаратів, а також мембраностабілізаторів для усунення різноманітних проявів набряку клітин.
Знайти схожі

14.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Гарматіна О. Ю., Розова К. В., Портниченко А. Г.
Назва : Гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов експериментальної хронічної церебральної гіпоперфузії
Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2020. - Том 17, N 3. - С. 378-383 (Шифр ПУ40/2020/17/3)
MeSH-головна: СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ -- CAROTID STENOSIS
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Анотація: Хронічну церебральну гіпоперфузію та артеріальну гіпертензію вважають факторами ризику розвитку цереброваскулярних захворювань, але патофізіологічні механізми, які лежать в їхній основі, залишаються нез’ясованими. Мета роботи – дослідити гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов хронічної церебральної гіпоперфузії. Матеріали та методи. Дослідження виконали на щурах ліній Wistar і SHR (6 тижнів, вага 95–100 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). Усі маніпуляції виконали на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів вивчали особливості ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. Результати. Показана міжпівкульова різниця за кількістю клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра в контрольних щурів ліній Wistar і SHR із перевагою показника в останніх зліва. Моделювання ХГГМ викликало ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. У цих умовах кількість пошкоджених клітин гіпокампа більша у SHR щурів порівняно зі щурами лінії Wistar у лівій півкулі на 34,7 % (p 0,05), а у правому гіпокампі щурів обох ліній збільшення кількості таких клітин майже однакове. Висновки. Результати дослідження показали, що збільшення кількості клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра при ХГГМ спостерігали в щурів обох ліній, але вираженість змін більша саме у тварин лінії SHR. Це свідчить про підвищення ступеня ризику структурних ушкоджень мозку за наявності гіпертензії.
Знайти схожі

15.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сидоряк Н. Г., В’юницький В. П., Розова К. В.
Назва : Морфофункціональні зміни тромбоцитів у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу: можливість корекції ?-ліпоєвою кислотою
Місце публікування : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2020. - N 4. - С. 92-98 (Шифр ПУ17/2020/4)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID
Анотація: Дослідження ультраструктури тромбоцитів (Т) проводили в крові осіб з цукровим діабетом ІІ типу (ЦД) до і після проведеного курсу лікування за допомогою Діаліпону-Турбо — діюча речовина — α-ліпоєва кислота (АЛК). До групи (n = 20) входили пацієнти у віці від 50 до 70 років обох статей, середній вміст глюкози в крові складав 11,0 ± 1,0 ммоль/л. Контрольну групу становили 10 здорових осіб, рондомізірованних за статтю та віком. На основі особливостей ультраструктури Т у пацієнтів з ЦД можна вважати, що розвиток захворювання супроводжується порушеннями з боку судинної стінки, зумовленими змінами функції серотонінергічної системи. Підвищується схильність до тромбоутворення, що в комплексі може сприяти формуванню патології серцево-судинної системи. Порушення в мітохондріальному (МХ) апараті клітин є прямим свідченням того, що при ЦД, принаймні, в клітинах крові, розвивається мітохондральна дисфункція (МД). Під впливом АЛК відбувається активація морфогенезу МХ і суттєве зменшення проявів МД. Отже, включення в комплексну терапію ЦД, препаратів, які не впливають на основні патогенетичні ланки захворювання (гіперглікемія), здатні запобігати формуванню (або зменшувати прояви) супутньої патології, зумовленої порушеннями судинної стінки і розвитком МД.
Знайти схожі

16.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Санін В. В., Яковець А. І., Розова К. В., Коркач Ю. П., Гошовська Ю. В., Шаргородська І. В., Риков С. О.
Назва : Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 4. - С. 64-71 (Шифр ФУ6/2020/66/4)
MeSH-головна: ГЛАЗ -- EYE
СЕТЧАТКА -- RETINA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив N-ацетилкарнозинвмісного препарату кларастіл на моделі адреналініндукованого підвищеного внутрішньоочного тиску (ВОТ) у щурів лінії Вістар. Досліджували ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока. Виявили, що цей препарат достовірно не впливав на набрякові процеси в ультраструктурі сітківки ока, не зменшував потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра і відповідно не знижував значення ВОТ після 40-денної дії адреналіну. Однак його введення попереджало набухання мітохондрій, утворення вакуолізованих крист і, ймовірно, стимулювало енергопродукцію у вигляді компенсаторного механізму за умов гіперкатехолемії. Крім того, N-ацетилкарнозин знижував викликану адреналіном надпродукцію активних форм кисню і утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на реалізацію його антиоксидантної дії.
Знайти схожі

17.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Маньковська І. М., Розова К. В., Гончар О. О., Носар В. І., Братусь Л. В., Древицька Т. І., Глазирін І. Д., Карасевич Н. В., Карабань І. М.
Назва : Вплив капікору на патогенетичні ланки хвороби Паркінсона
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 1. - С. 16-24 (Шифр ФУ6/2018/64/1)
Предметні рубрики: Капикор
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Вивчали вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації.
Знайти схожі

18.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В., Болгова Т. В., Тимошенко К. Р., Вінничук Ю. Д., Гуніна Л. М., Безугла В. В.
Назва : Перебудова тканин скелетних м’язів, легень та серця щурів за умов гіпоксії навантаження
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 6. - С. 72-80 (Шифр ФУ6/2016/62/6)
MeSH-головна: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA
МЫШЦЫ -- MUSCLES
ЛЕГКИЕ -- LUNG
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали особливості змін морфо- і стереометричних характеристик ультраструктури тканин легень, серця та м’язової тканини, їх капіляризації, а також мітохондріального апарата клітин у статевозрілих щурів-самців лінії Вістар при тривалих фізичних навантаженнях. Показано, що вплив тривалого тренування з розвитком гіпоксії навантаження на структурні перебудови м’язової тканини, тканини легень та міокарда можна умовно розподілити на 2 групи: деструктивного та компенсаторно-пристосувального характеру. До змін деструктивного характеру, по-перше, належать варіації ультраструктури бар’єрів, зокрема, гіпергідратація в цілому та їх окремих шарів, що погіршує умови дифузії кисню; по-друге, спостерігаються порушення в мітохондріях (кількість пошкоджених органел зростала у легенях у 4,1 раза; в серці — у 4,5-5,5 раза, а в м’язі — у 3,5-12,2 раза залежно від субпопуляції мітохондрій), що супроводжується зниженням енергетичного потенціалу мітохондріального апарата. До змін компенсаторно-пристосувального характеру належать збільшення кількості функціонуючих капілярів (на 80 % у литковому м’язі та на 60 % у міокарді), що попереджає розвиток вторинної тканинної гіпоксії; посилення піноцитозу в ендотеліоцитах; активація морфогенезу мітохондрій, що супроводжувалося зростанням кількості органел у литковому м’язі в середньому на 65 %, в легенях — у 4 рази, а в серці — на 60-80 % залежно від мітохондріальної субпопуляції; поява юних мітохондрій та мітохондрій з помірним ступенем набухання, що сприяє зростанню енергетичної потужності мітохондріального апарата клітин.
Знайти схожі

19.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Розова К. В., Тимошенко К. Р., В’юницький В. П., Бєлікова М. В., Сидоряк Н. Г.
Назва : Особливості структурних змін у тканині литкового м’яза та міокарді і показників мікроциркуляції крові при дозованому фізичному навантаженні у тварин з різним ступенем тренованості
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 4. - С. 20-30 (Шифр ФУ6/2019/65/4)
MeSH-головна: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ -- CORONARY VESSELS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив дозованого фізичного навантаження (ДФН) на структурні перебудови у тканині литкового м ’яза і міокарді та зміни характеристик мікроциркуляції крові у тварин з різним ступенем тренованості. Показано, що нагальна реакція на ДФН у нетренованому організмі з боку м’язової тканини, міокарда та мікроциркуляції крові (МЦК) полягала у збільшенні кількості функціонуючих капілярів (ФК; у середньому на 17-30% залежно від типу тканини) за рахунок розкриття резервних капілярів, яке проте відбувалося паралельно зі зростанням товщини гістогематичного бар’єра (ГГБ; з 256 ± 21 до 518 ± 43 нм у литковому м’язі та з 221 ± 14 до 530±49 нм у міокарді) та погіршенням ультраструктури мітохондріального апарату у вказаних тканинах. ДФН у нетренованих тварин впливало на більшість показників, котрі характеризують МЦК, тоді як у тренованому організмі відповідь на навантаження була менш вираженю. Тривалі регулярні ДФН призводили до активації первинного ангіогенезу та морфогенезу мітохондрій (MX; середня кількість ФК зростала більше ніж на 50%, а MX - на 60-78% залежно від субпопуляції та досліджуваної тканини), зменшенням проявів набряку ГГБ. Отже, формуються компенсаторні реакції на клітинному і тканинному рівні та в системі МЦК, спрямовані на забезпечення адекватного метаболізму. Також показано, що незалежно від тренованості організму провідний вплив на стан МЦК справляють активні механізми регуляції, тобто міогенна та нейрогенна активність прекапілярних вазомоторів
Знайти схожі

20.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Мантовська І. М., Гончар О. О., Носар В. І., Розова К. В., Братусь Л. З., Колєснікова Є. З., Путій Ю. З., Барабань І. М.
Назва : Мітохондріальна дисфункція та оксидативні порушення у мозку щурів при моделюванні паркінсоноподібного синдрому: коригувальна дія капікору
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 4. - С. 82-90 (Шифр ФУ6/2018/64/4)
Предметні рубрики: Капикор
MeSH-головна: ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали біофізичні, біохімічні, патоморфологічні характеристики розвитку мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в головному мозку щурів при ротеноніндукованому паркінсоноподібному синдромі, а також вплив на ці процеси препарату капікор мельдонійдигідрат у комбінації з γ-бутиробетаїндигідратом). Показано, що паркінсоноподібний синдром пов’язаний з деструктивноми ураженнями структури мітохондрій та пертурбаціями мітохондріальної динаміки в стріатумі, вираженими порушеннями про- та антиоксидантної рівноваги у мітохондріях мозку, а також пригніченням НАДН-оксидазного шляху окиснення та зниженням продукції АТФ у мітохондріях. Під дією капікору у мозку щурів з паркінсонічним синдромом відбувалися позитивні зміни у морфофункціональному стані мітохондрій з активацією їх біогенезу (зростання кількості на 20,5%), зі зменшенням (на 19,3%) структурно пошкоджених органел. Це супроводжувалося послабленням інтенсивності оксидативних процесів зі зниженням вмісту вторинних продуктів ПОЛ (на 15%), відновленням глутатіонового пулу, підвищенням антиперекисного захисту мітохондрій (зростання активності глутатіонпероксидази на 62%). Капікор сприяв підвищенню швидкості АДФ-стимульованого дихання, спряження дихання з фосфорилюванням, енергетичної ефективності синтезу АТФ у мітохондріях
Знайти схожі

1-20 21-40 41-56

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)