Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (23)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Семененко, С. І.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 48
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-48

    Семененко, С. І.
    Вплив амантадину сульфату на стан церебральної та центральної гемодинаміки при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, І. Ф. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 132-136. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Серед провідних механізмів захисної дії деяких лікарських засобів (ЛЗ), що використовуються для лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ), провідне місце посідає здатність ЛЗ покращувати мозковий кровообіг, не пригнічуючи регіонарну та центральну гемодинаміку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на стан церебральної й центральної гемодинаміки у щурів із гострою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази/добу протягом 8 діб. Як ЛЗ для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl у дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували показник об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК), артеріальний тиск (АТ) та показник центрального венозного тиску (ЦВТ). Результати. Порівняльний аналіз ефективності амантадину сульфату на 4-ту та 8-му добу спостереження показав вірогідно кращу динаміку відновлення ОШМК у групі амантадину сульфату порівняно з контролем відповідно на 62,7 та 30,6 % (р  0,05). У групі щурів з амантадином сульфатом спостерігалося відносно стабільне зниження рівня АТ протягом усього терміну спостереження з 1-ї по 8-му добу. Цей показник був зниженим на 21–25 % щодо вихідного рівня, але при цьому був вірогідно вищим, ніж у групі контролю (р  0,05). Група амантадину сульфату мала вірогідно кращі показники рівня ЦВТ порівняно з групою контролю, але при цьому ж рівень досліджуваного показника був вірогідно нижчим щодо групи псевдооперованих тварин у всі терміни спостереження (р  0,05). Висновки. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність амантадину сульфату підтримувати достатній рівень кровопостачання головного мозку за рахунок нівелювання проявів системної гіпотензії при тяжкій церебральній травмі
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 114-117. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р  0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р  0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р  0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р  0,05). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р  0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Поліщук, С. С.
Вознюк, Л. А.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Дослідження впливу амантадину сульфату на динаміку нейроапоптозу при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, О. М. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (цитология)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Залежно від характеру травми мозку та тяжкості постраждалих летальність при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) коливається від 5 до 65 %. Частка некротичної та апоптотичної смерті нейронів у загальній масі ушкодженої нервової тканини на фоні ЧМТ є досить варіабельною і залежить від багатьох умов. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на фрагментацію ДНК (апоптоз) клітин кори головного мозку щурів на фоні ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на добу протягом 8 діб. Як лікувальний засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг. На 8-му добу після ЧМТ та декапітації тварин частини кори головного мозку були взяті для подальшої оцінки фрагментації ДНК у клітинах. Дослідження проводили проточною цитометрією. Результати. У контрольній групі інтенсивність фрагментації ДНК в ядрах нейронів часток кори головного мозку щурів на 8-му добу після моделювання ЧМТ вірогідно підвищилася на 198,2 %. Після курсового (упродовж 8 діб) введення щурам у гострий період травматичного пошкодження головного мозку амантадину сульфату в дозі 5 мг/кг в ядрах клітин кори головного мозку щурів визначались менші значення показників інтервалу Sub-G1 відносно аналогічного показника тварин контрольної групи в середньому на 26,2 %, але все ж таки досліджуваний показник залишався вищим за показники групи псевдооперованих тварин на 120,1 % (р 0,05). Висновки. Посттравматичний період модельної ЧМТ у щурів супроводжується вірогідним зростанням відносно інтактних тварин рівня фрагментації ДНК в ядрах клітин кори головного мозку на 8-му добу експерименту в середньому у 3 рази. За величиною антиапоптотичного ефекту в умовах посттравматичного пошкодження головного мозку терапія розчином амантадину сульфату виявилась вірогідно кращою за інфузію 0,9% розчину NaCl в середньому на 26,2 % (р 0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Махмуд Жумаа Аль Харірі
Рівень імуноглобулінів при гострому і хронічному бактеріальному риносинуситі / Махмуд Жумаа Аль Харірі, С. І. Семененко, Р. Л. Фурман // Соврем. стоматология. - 2018. - N 3. - С. 60-64

MeSH-головна:
РИНИТ -- RHINITIS (иммунология, лекарственная терапия)
СИНУСИТ -- SINUSITIS (иммунология, лекарственная терапия)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОГЛОБУЛИН A -- IMMUNOGLOBULIN A
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Фурман, Р. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Контроль динаміки параметрів місцевого імунітету у хворих на риносинусит [Текст] = Dynamic control of local immunity parameters in patients with rhinosinusitis / Харірі Махмуд Жумаа Аль [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2018. - Т. 22, № 1. - С. 51-54. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
РИНИТ -- RHINITIS (иммунология, терапия)
СИНУСИТ -- SINUSITIS (иммунология, терапия)
НОСОВЫХ ПРИДАТОЧНЫХ ПОЛОСТЕЙ БОЛЕЗНИ -- PARANASAL SINUS DISEASES (диагностика, иммунология, терапия)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУНОГЛОБУЛИН A СЕКРЕТОРНЫЙ -- IMMUNOGLOBULIN A, SECRETORY (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених проблемі діагностики та лікування риносинуситу, залишається дискурсивним питанням ефективної діагностики, оптимального обсягу медичної допомоги у таких хворих. Мета - визначити ступінь порушення показників місцевого імунітету слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у хворих з риносинуситом. Вивчено 60 хворих. Усі пацієнти були розділені на дві групи: перша включала 30 пацієнтів (контрольна група), з риносинуситом при базовій терапії, а друга група складалася з 30 пацієнтів з діагнозом риносинусит, до якого до базової терапії додавали імуномодулятор (інозин пранобекс) Препарат вводили у дозі500 мг три рази на день, протягом 7 днів. Визначаючи рівень sIgA, який ми перевірили в секреті носа у пацієнтів з риносинуситом, було встановлено, що рівні цього секреторного імуноглобуліну визначали в нижчих межах (від 0,72 до 0,98 мг/л), ніж стандартні норми для осіб у цій віковій категорії (1,3-13,3 мг/л) і не мали статистично значущої різниці. При повторному вивченні рівня sIgA у пацієнтів, які отримували вихідну терапію, та пацієнтів, які отримували імуномодулятор (інозин пранобекс) в базовій терапії риносинуситу, були отримані наступні результати: у групі пацієнтів, які отримували вихідну терапію, збільшення концентрації slgA спостерігалася в 2,1 рази, а в групі хворих з добавкою імуномодулятора - в 2,6 рази, що означає значне поліпшення показників місцевого імунітету при додаванні імуномодулятора до основної терапії. Отже, у пацієнтів з різними формами риносинуситу є низький вихідний рівень slgA, що свідчить про недостатній захист слизової оболонки носоглотки від інфекційних агентів
Despite the large number of studies devoted to the problem of diagnosis and treatment of rhinosinusitis remains a discursive issue of effective diagnosis, optimal volume of medical support in such patients. Objective - to determine the degree of violation of the indices of local immunity of the mucous membranes of the upper respiratory tract in patients with rhinosinusitis. 60 patients were examined. AH patients were divided into two groups: the first included 30 patients (control group), with rhinosinusitis on baseline therapy, and the second group consisted of 30 patients diagnosed with rhinosinusitis, to which the immunomodulator (inosine pranobex) was added to the baseline therapy. The drug was administered at a dose of 500 mg. three times a day, within 7 days. In determining the level of sIgA we tested in nasal secretion in patients with rhinosinusitis, it was found that the levels of this secretory immunoglobulin were determined within the lower limits (from 0,72 to 0,98 mg/l) than the standard norms for persons in this age category (1,3-13,3 mg/l) and had no statistically significant difference. In a repeated study of the level slgA in the subjects treated with baseline therapy and patients who received the immunomodulator (inosine pranobex) in the basal therapy of rhinosinusitis, the following results were obtained: in the group of patients treated with baseline therapy, an increase in sIgA concentration was observed in 2,1 times, and in the group of patients with the addition of an immunomodulator - 2,6 times, which means a significant improvement in indices of local immunity when adding an immunomodulator to basic therapy. So, in patients with various forms of rhinosinusitis are a low baseline sIgA, indicating insufficient protection of the mucous membrane of the nasopharynx from infectious agents. Keywords: secretory immunoglobulin, rhinosinusitis, immunomodulator, local immunity
Дод.точки доступу:
Аль, Харірі Махмуд Жумаа
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Якубовська, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Церебропротекторні дози адемолу в умовах ЧМТ у щурів [Текст] / С. І. Семененко, А. І. Семененко // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2019. - N 3. - С. 85. - Библиогр. в конце ст.

Анотація: На сьогодні основною складовою інтенсивної терапії при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) є терапія, яка включає в себе ряд заходів, що направлені на спроможність попереджати розвиток та корегувати ускладнення від травми. Вибір лікарських засобів при травматичних ушкодженнях головного є однією з найбільш складних проблем в комплексі лікування таких хворих. Деяким адаман- танвмісним лікарським засобам, зокрема амантадину сульфату або гідрохлориду, мемантину, Адемолу притаманна антагоністична дія на NMDA-рецептори, що проявляється у збереженні морфо-функціонального стану нейронів на різних за Генезом розвитку моделях ураження мозку. На сьогодні постало питання щодо ефективності препарату “Адемол” при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) як церебропротектора для збереження структури і цілісності нейронів головного мозку
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка нейропротективних властивостей Адемолу в умовах експериментальної черепно-мозкової травми [Текст] = Evaluation of neuroprotective properties of Ademol with experimental traumatic brain injury conditions / С. І. Семененко [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 209-211. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--животное

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (терапия)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Вибір лікарських засобів при травматичних ушкодженнях головного мозку є однією з найбільш складних проблем у комплексі лікування таких хворих. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії Адемолу за показником летальності щурів на фоні експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ). Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію Адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні доз 1, 2 та 4 мг/кг внутрішньовенно. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl у дозі 2 мл/кг в/в. Результати обробляли за допомогою статистичної програми StatPlus 2009. Використовували кутове перетворення Фішера при обліку результатів в альтернативній формі. У ході проведеного експерименту виявлено, що у групі контрольної патології наприкінці експерименту, 8 доба після моделювання ЧМТ зареєстровано загибель 90% щурів р0,05. Найбільшу захисну дію на головний мозок Адемол проявив у дозі 2 мг/кг, де загибель щурів становила 30% на 8 добу експерименту. Отримані дані свідчать, що поміж досліджуваних доз — 1, 2 та 4 мг/кг умовно-ефективною є саме 2 мг/кг, в якій Адемол проявив найбільшу нейропротекторну активність (р0,05)
The choice of drugs in traumatic injuries of the head is one of the most complex problems in the complex treatment of such patients. The aim was to estimate the cerebroprotective action of Ademol on the indicator of lethality of rats against the background of an experimental traumatic brain injury (TBI). The experimental model of the TBI of severe severity was caused by the action of the flow of carbon dioxide under pressure that was created using a gas cylinder pneumatic gun. The therapeutic effect of Ademol on the model TBI was evaluated at doses of 1, 2 and 4 mg/kg intravenously. Pseudo-operative animals and control group received a 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg. The results were processed using the statistical program StatPlus 2009. Used Fisher angular transformation when accounting for results in an alternative form. In the course of the experiment, it was found that in the control group at the end of the experiment, 8 days after the TBI model, death of 90% of the rats was recorded p0.05. Ademol showed the highest protective effect on the brain at a dose of 2 mg/kg where the death of rats was 30% on the 8th day of the experiment. The obtained data indicate that among the studied doses 1; 2 and 4 mg/kg is conventionally effective at just 2 mg/kg, in which Ademol exhibited the highest neuroprotective activity (p0.05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Семененко, О. М.
Яковлева, О. О.
Семененко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка молекулярної мішені адемолу методом хемоінформатики = Evaluation of molecular target of ademol by chemoinformatic method / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 7. - С. 47-51. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
КОМПЬЮТЕРНЫЕ МЕТОДОЛОГИИ -- COMPUTING METHODOLOGIES
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, лекарственная терапия)
ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР -- BLOOD-BRAIN BARRIER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, ультрасонография)
Анотація: Глутаматна ексайтотоксичність та внутрішньочерепна гіпертензія являють собою потенційні мішені щодо можливих розробок патогенетичної терапії уражень мозку, зокрема тих, що асоційовані з високими значеннями внутрішньочерепного тиску. Мета. Методами хемоінформатики обґрунтувати внутрішньовенне застосування адемолу, виявити здатність адемолу блокувати β-адренорецептори, а також за критеріями лікоподібності та біодоступності оцінити можливість його проходження через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ). Матеріали та методи. Всі обчислення молекулярних дескрипторів були зроблені за допомогою програмного комплексу SIB Swiss Institute of Bioinformatics, розрахункової платформи та Molinspiration Cheminformatics v2016.09, доступних on-line. Результати. Молекулярна маса адемолу не перевищує 500, середній показник ліпофільності розрахований за допомогою програмного комплексу [5], знаходиться для наведених сполук у прийнятному діапазоні. Для адемолу величина LogP дорівнює 2,736, що вище, ніж у ремантадину (2,456), однак нижче, ніж у пропранололу (2,967). Визначено загальну площу полярних поверхонь молекул (TPSA), що розраховується на основі методики, опублікованої Ertl et al. [6] у вигляді внесків суми площин атомів О та N та інших, у складі функціональних груп полярних фрагментів. Для предикації проникнення адемолу через ГЕБ використали розраховані in silico дескриптори — усереднену ліпофільність, що виявилася близькою до описаного раніше коефіцієнту ліпофільності у суміші октанолу та фосфатного буфера [9], та TPSA. Кореляція афінітету (LogKi, nM) з полярністю для відомих β-адреноблокаторів та адемолу описується як параболічна поліноміальна функція другого порядку. Висновки. Побудовано модель кореляції афінітету від ліпофільності для ряду β-адреноблокаторів та передбачено афінність адемолу, що наближається до високоафінних неселективних β-адреноблокаторів
Glutamate excitotoxicity and intracranial hypertension are potential targets for possible developments of pathogenetic therapy of brain lesions, in particular those associated with high intracranial pressure. The purpose of the work: using chemoinformatic methods to justify the intravenous use of ademol, to detect the ability of ademol to block β-adrenergic receptors, as well as to assess the possibility of its passage through the blood-brain barrier in terms of drug-likeness and bioavailability criteria. Materials and methods. All calculations of molecular descriptors were made using the software package SIB Swiss Institute of Bioinformatics, computing platform and Molinspiration Cheminformatics v2016.09, available online. Results. The molecular weight of ademol does not exceed 500, the average lipophilicity value calculated using software package is in the acceptable range for the above compounds. For ademol, the value of LogP is 2,736, which is higher than that of rimantadine (2,456), but lower than that of propranolol (2,967). The total polar surface area is calculated based on the methodology developed by Ertl et al. in the form of contributions of the sum of the planes of O- and N-atoms etc., as a part of the functional groups of polar fragments. To predict ademol pe-netration through the blood-brain barrier, descriptors calculated in silico were used — average lipophilicity, which appeared to be close to previously described lipophilicity coefficient in a mixture of octanol and phosphate buffer, and the total polar surface area of mo-lecules. Affinity correlation (LogKi, nM) with polarity for known β-blockers and ademol is described as a second-degree parabolic polynomial function. Conclusions. A model of affinity correlation with lipophilicity for a number of β-blockers was created and the affinity of ademol is predicted, which is close to that of high-affi-nity non-selective β-blockers
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Редькін, Р. Г.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Семененко, А. І.
Експерементальна оцінка динаміки аланінамінотрансферази та аспартатамінострансферази в щурів на фоні лікування колоїдно-гіперосмолярними розчинами при опіковій хворобі [Текст] / А. І. Семененко, С. І. Семененко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2011. - N 5. - С. 285-287

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, смертность, терапия, этиология)
АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА -- ALANINE TRANSAMINASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES (анализ, диагностическое применение)
СОЛЕВОЙ РАСТВОР ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ -- SALINE SOLUTION, HYPERTONIC (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-48

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)