Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (23)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Семененко, С. І.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 48
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-48

    Семененко, С. І.
    Вплив амантадину сульфату на стан церебральної та центральної гемодинаміки при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, І. Ф. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 132-136. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Серед провідних механізмів захисної дії деяких лікарських засобів (ЛЗ), що використовуються для лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ), провідне місце посідає здатність ЛЗ покращувати мозковий кровообіг, не пригнічуючи регіонарну та центральну гемодинаміку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на стан церебральної й центральної гемодинаміки у щурів із гострою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази/добу протягом 8 діб. Як ЛЗ для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl у дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували показник об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК), артеріальний тиск (АТ) та показник центрального венозного тиску (ЦВТ). Результати. Порівняльний аналіз ефективності амантадину сульфату на 4-ту та 8-му добу спостереження показав вірогідно кращу динаміку відновлення ОШМК у групі амантадину сульфату порівняно з контролем відповідно на 62,7 та 30,6 % (р  0,05). У групі щурів з амантадином сульфатом спостерігалося відносно стабільне зниження рівня АТ протягом усього терміну спостереження з 1-ї по 8-му добу. Цей показник був зниженим на 21–25 % щодо вихідного рівня, але при цьому був вірогідно вищим, ніж у групі контролю (р  0,05). Група амантадину сульфату мала вірогідно кращі показники рівня ЦВТ порівняно з групою контролю, але при цьому ж рівень досліджуваного показника був вірогідно нижчим щодо групи псевдооперованих тварин у всі терміни спостереження (р  0,05). Висновки. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність амантадину сульфату підтримувати достатній рівень кровопостачання головного мозку за рахунок нівелювання проявів системної гіпотензії при тяжкій церебральній травмі
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 114-117. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Одним із провідних молекулярних механізмів нейроцитопротекторної дії сучасних фармакологічних препаратів є їх коригувальний вплив на обмін NO. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/добу протягом 8 діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень L-аргініну та сумарну активність NO-синтази. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на 8-му добу спостереження показав, що в групі тварин з ЧМТ, яким застосовували адемол, вміст L-аргініну в мозку був більшим на 112 % (р  0,05), ніж в групі контролю. За цих умов сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 26,6 % (р  0,05) відносно нелікованих тварин з ЧМТ. Натомість у тварин, лікованих амантадином сульфатом, рівень L-аргініну в головному мозку був більшим на 72 % (р  0,05), ніж в групі контрольної патології. При цьому сумарна активність NO-синтази в головному мозку була меншою на 15,4 % (р  0,05). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку супроводжувалось розвитком в його структурах пертурбацій в системі L-аргінін/NO-синтаза. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р  0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Поліщук, С. С.
Вознюк, Л. А.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Дослідження впливу амантадину сульфату на динаміку нейроапоптозу при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, О. М. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (цитология)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Залежно від характеру травми мозку та тяжкості постраждалих летальність при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) коливається від 5 до 65 %. Частка некротичної та апоптотичної смерті нейронів у загальній масі ушкодженої нервової тканини на фоні ЧМТ є досить варіабельною і залежить від багатьох умов. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на фрагментацію ДНК (апоптоз) клітин кори головного мозку щурів на фоні ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на добу протягом 8 діб. Як лікувальний засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг. На 8-му добу після ЧМТ та декапітації тварин частини кори головного мозку були взяті для подальшої оцінки фрагментації ДНК у клітинах. Дослідження проводили проточною цитометрією. Результати. У контрольній групі інтенсивність фрагментації ДНК в ядрах нейронів часток кори головного мозку щурів на 8-му добу після моделювання ЧМТ вірогідно підвищилася на 198,2 %. Після курсового (упродовж 8 діб) введення щурам у гострий період травматичного пошкодження головного мозку амантадину сульфату в дозі 5 мг/кг в ядрах клітин кори головного мозку щурів визначались менші значення показників інтервалу Sub-G1 відносно аналогічного показника тварин контрольної групи в середньому на 26,2 %, але все ж таки досліджуваний показник залишався вищим за показники групи псевдооперованих тварин на 120,1 % (р 0,05). Висновки. Посттравматичний період модельної ЧМТ у щурів супроводжується вірогідним зростанням відносно інтактних тварин рівня фрагментації ДНК в ядрах клітин кори головного мозку на 8-му добу експерименту в середньому у 3 рази. За величиною антиапоптотичного ефекту в умовах посттравматичного пошкодження головного мозку терапія розчином амантадину сульфату виявилась вірогідно кращою за інфузію 0,9% розчину NaCl в середньому на 26,2 % (р 0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.
Семененко, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Махмуд Жумаа Аль Харірі
Рівень імуноглобулінів при гострому і хронічному бактеріальному риносинуситі / Махмуд Жумаа Аль Харірі, С. І. Семененко, Р. Л. Фурман // Соврем. стоматология. - 2018. - N 3. - С. 60-64

MeSH-головна:
РИНИТ -- RHINITIS (иммунология, лекарственная терапия)
СИНУСИТ -- SINUSITIS (иммунология, лекарственная терапия)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОГЛОБУЛИН A -- IMMUNOGLOBULIN A
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Фурман, Р. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Контроль динаміки параметрів місцевого імунітету у хворих на риносинусит [Текст] = Dynamic control of local immunity parameters in patients with rhinosinusitis / Харірі Махмуд Жумаа Аль [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2018. - Т. 22, № 1. - С. 51-54. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
РИНИТ -- RHINITIS (иммунология, терапия)
СИНУСИТ -- SINUSITIS (иммунология, терапия)
НОСОВЫХ ПРИДАТОЧНЫХ ПОЛОСТЕЙ БОЛЕЗНИ -- PARANASAL SINUS DISEASES (диагностика, иммунология, терапия)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУНОГЛОБУЛИН A СЕКРЕТОРНЫЙ -- IMMUNOGLOBULIN A, SECRETORY (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених проблемі діагностики та лікування риносинуситу, залишається дискурсивним питанням ефективної діагностики, оптимального обсягу медичної допомоги у таких хворих. Мета - визначити ступінь порушення показників місцевого імунітету слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у хворих з риносинуситом. Вивчено 60 хворих. Усі пацієнти були розділені на дві групи: перша включала 30 пацієнтів (контрольна група), з риносинуситом при базовій терапії, а друга група складалася з 30 пацієнтів з діагнозом риносинусит, до якого до базової терапії додавали імуномодулятор (інозин пранобекс) Препарат вводили у дозі500 мг три рази на день, протягом 7 днів. Визначаючи рівень sIgA, який ми перевірили в секреті носа у пацієнтів з риносинуситом, було встановлено, що рівні цього секреторного імуноглобуліну визначали в нижчих межах (від 0,72 до 0,98 мг/л), ніж стандартні норми для осіб у цій віковій категорії (1,3-13,3 мг/л) і не мали статистично значущої різниці. При повторному вивченні рівня sIgA у пацієнтів, які отримували вихідну терапію, та пацієнтів, які отримували імуномодулятор (інозин пранобекс) в базовій терапії риносинуситу, були отримані наступні результати: у групі пацієнтів, які отримували вихідну терапію, збільшення концентрації slgA спостерігалася в 2,1 рази, а в групі хворих з добавкою імуномодулятора - в 2,6 рази, що означає значне поліпшення показників місцевого імунітету при додаванні імуномодулятора до основної терапії. Отже, у пацієнтів з різними формами риносинуситу є низький вихідний рівень slgA, що свідчить про недостатній захист слизової оболонки носоглотки від інфекційних агентів
Despite the large number of studies devoted to the problem of diagnosis and treatment of rhinosinusitis remains a discursive issue of effective diagnosis, optimal volume of medical support in such patients. Objective - to determine the degree of violation of the indices of local immunity of the mucous membranes of the upper respiratory tract in patients with rhinosinusitis. 60 patients were examined. AH patients were divided into two groups: the first included 30 patients (control group), with rhinosinusitis on baseline therapy, and the second group consisted of 30 patients diagnosed with rhinosinusitis, to which the immunomodulator (inosine pranobex) was added to the baseline therapy. The drug was administered at a dose of 500 mg. three times a day, within 7 days. In determining the level of sIgA we tested in nasal secretion in patients with rhinosinusitis, it was found that the levels of this secretory immunoglobulin were determined within the lower limits (from 0,72 to 0,98 mg/l) than the standard norms for persons in this age category (1,3-13,3 mg/l) and had no statistically significant difference. In a repeated study of the level slgA in the subjects treated with baseline therapy and patients who received the immunomodulator (inosine pranobex) in the basal therapy of rhinosinusitis, the following results were obtained: in the group of patients treated with baseline therapy, an increase in sIgA concentration was observed in 2,1 times, and in the group of patients with the addition of an immunomodulator - 2,6 times, which means a significant improvement in indices of local immunity when adding an immunomodulator to basic therapy. So, in patients with various forms of rhinosinusitis are a low baseline sIgA, indicating insufficient protection of the mucous membrane of the nasopharynx from infectious agents. Keywords: secretory immunoglobulin, rhinosinusitis, immunomodulator, local immunity
Дод.точки доступу:
Аль, Харірі Махмуд Жумаа
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Якубовська, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семененко, С. І.
Церебропротекторні дози адемолу в умовах ЧМТ у щурів [Текст] / С. І. Семененко, А. І. Семененко // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2019. - N 3. - С. 85. - Библиогр. в конце ст.

Анотація: На сьогодні основною складовою інтенсивної терапії при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) є терапія, яка включає в себе ряд заходів, що направлені на спроможність попереджати розвиток та корегувати ускладнення від травми. Вибір лікарських засобів при травматичних ушкодженнях головного є однією з найбільш складних проблем в комплексі лікування таких хворих. Деяким адаман- танвмісним лікарським засобам, зокрема амантадину сульфату або гідрохлориду, мемантину, Адемолу притаманна антагоністична дія на NMDA-рецептори, що проявляється у збереженні морфо-функціонального стану нейронів на різних за Генезом розвитку моделях ураження мозку. На сьогодні постало питання щодо ефективності препарату “Адемол” при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) як церебропротектора для збереження структури і цілісності нейронів головного мозку
Дод.точки доступу:
Семененко, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка нейропротективних властивостей Адемолу в умовах експериментальної черепно-мозкової травми [Текст] = Evaluation of neuroprotective properties of Ademol with experimental traumatic brain injury conditions / С. І. Семененко [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 2. - С. 209-211. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--животное

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (терапия)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Вибір лікарських засобів при травматичних ушкодженнях головного мозку є однією з найбільш складних проблем у комплексі лікування таких хворих. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії Адемолу за показником летальності щурів на фоні експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ). Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію Адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні доз 1, 2 та 4 мг/кг внутрішньовенно. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl у дозі 2 мл/кг в/в. Результати обробляли за допомогою статистичної програми StatPlus 2009. Використовували кутове перетворення Фішера при обліку результатів в альтернативній формі. У ході проведеного експерименту виявлено, що у групі контрольної патології наприкінці експерименту, 8 доба після моделювання ЧМТ зареєстровано загибель 90% щурів р0,05. Найбільшу захисну дію на головний мозок Адемол проявив у дозі 2 мг/кг, де загибель щурів становила 30% на 8 добу експерименту. Отримані дані свідчать, що поміж досліджуваних доз — 1, 2 та 4 мг/кг умовно-ефективною є саме 2 мг/кг, в якій Адемол проявив найбільшу нейропротекторну активність (р0,05)
The choice of drugs in traumatic injuries of the head is one of the most complex problems in the complex treatment of such patients. The aim was to estimate the cerebroprotective action of Ademol on the indicator of lethality of rats against the background of an experimental traumatic brain injury (TBI). The experimental model of the TBI of severe severity was caused by the action of the flow of carbon dioxide under pressure that was created using a gas cylinder pneumatic gun. The therapeutic effect of Ademol on the model TBI was evaluated at doses of 1, 2 and 4 mg/kg intravenously. Pseudo-operative animals and control group received a 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg. The results were processed using the statistical program StatPlus 2009. Used Fisher angular transformation when accounting for results in an alternative form. In the course of the experiment, it was found that in the control group at the end of the experiment, 8 days after the TBI model, death of 90% of the rats was recorded p0.05. Ademol showed the highest protective effect on the brain at a dose of 2 mg/kg where the death of rats was 30% on the 8th day of the experiment. The obtained data indicate that among the studied doses 1; 2 and 4 mg/kg is conventionally effective at just 2 mg/kg, in which Ademol exhibited the highest neuroprotective activity (p0.05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Семененко, О. М.
Яковлева, О. О.
Семененко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Оцінка молекулярної мішені адемолу методом хемоінформатики = Evaluation of molecular target of ademol by chemoinformatic method / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 7. - С. 47-51. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
КОМПЬЮТЕРНЫЕ МЕТОДОЛОГИИ -- COMPUTING METHODOLOGIES
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, лекарственная терапия)
ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР -- BLOOD-BRAIN BARRIER (действие лекарственных препаратов, патофизиология, ультрасонография)
Анотація: Глутаматна ексайтотоксичність та внутрішньочерепна гіпертензія являють собою потенційні мішені щодо можливих розробок патогенетичної терапії уражень мозку, зокрема тих, що асоційовані з високими значеннями внутрішньочерепного тиску. Мета. Методами хемоінформатики обґрунтувати внутрішньовенне застосування адемолу, виявити здатність адемолу блокувати β-адренорецептори, а також за критеріями лікоподібності та біодоступності оцінити можливість його проходження через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ). Матеріали та методи. Всі обчислення молекулярних дескрипторів були зроблені за допомогою програмного комплексу SIB Swiss Institute of Bioinformatics, розрахункової платформи та Molinspiration Cheminformatics v2016.09, доступних on-line. Результати. Молекулярна маса адемолу не перевищує 500, середній показник ліпофільності розрахований за допомогою програмного комплексу [5], знаходиться для наведених сполук у прийнятному діапазоні. Для адемолу величина LogP дорівнює 2,736, що вище, ніж у ремантадину (2,456), однак нижче, ніж у пропранололу (2,967). Визначено загальну площу полярних поверхонь молекул (TPSA), що розраховується на основі методики, опублікованої Ertl et al. [6] у вигляді внесків суми площин атомів О та N та інших, у складі функціональних груп полярних фрагментів. Для предикації проникнення адемолу через ГЕБ використали розраховані in silico дескриптори — усереднену ліпофільність, що виявилася близькою до описаного раніше коефіцієнту ліпофільності у суміші октанолу та фосфатного буфера [9], та TPSA. Кореляція афінітету (LogKi, nM) з полярністю для відомих β-адреноблокаторів та адемолу описується як параболічна поліноміальна функція другого порядку. Висновки. Побудовано модель кореляції афінітету від ліпофільності для ряду β-адреноблокаторів та передбачено афінність адемолу, що наближається до високоафінних неселективних β-адреноблокаторів
Glutamate excitotoxicity and intracranial hypertension are potential targets for possible developments of pathogenetic therapy of brain lesions, in particular those associated with high intracranial pressure. The purpose of the work: using chemoinformatic methods to justify the intravenous use of ademol, to detect the ability of ademol to block β-adrenergic receptors, as well as to assess the possibility of its passage through the blood-brain barrier in terms of drug-likeness and bioavailability criteria. Materials and methods. All calculations of molecular descriptors were made using the software package SIB Swiss Institute of Bioinformatics, computing platform and Molinspiration Cheminformatics v2016.09, available online. Results. The molecular weight of ademol does not exceed 500, the average lipophilicity value calculated using software package is in the acceptable range for the above compounds. For ademol, the value of LogP is 2,736, which is higher than that of rimantadine (2,456), but lower than that of propranolol (2,967). The total polar surface area is calculated based on the methodology developed by Ertl et al. in the form of contributions of the sum of the planes of O- and N-atoms etc., as a part of the functional groups of polar fragments. To predict ademol pe-netration through the blood-brain barrier, descriptors calculated in silico were used — average lipophilicity, which appeared to be close to previously described lipophilicity coefficient in a mixture of octanol and phosphate buffer, and the total polar surface area of mo-lecules. Affinity correlation (LogKi, nM) with polarity for known β-blockers and ademol is described as a second-degree parabolic polynomial function. Conclusions. A model of affinity correlation with lipophilicity for a number of β-blockers was created and the affinity of ademol is predicted, which is close to that of high-affi-nity non-selective β-blockers
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Редькін, Р. Г.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Семененко, А. І.
Експерементальна оцінка динаміки аланінамінотрансферази та аспартатамінострансферази в щурів на фоні лікування колоїдно-гіперосмолярними розчинами при опіковій хворобі [Текст] / А. І. Семененко, С. І. Семененко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2011. - N 5. - С. 285-287

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, смертность, терапия, этиология)
АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА -- ALANINE TRANSAMINASE (анализ, действие лекарственных препаратов)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES (анализ, диагностическое применение)
СОЛЕВОЙ РАСТВОР ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ -- SALINE SOLUTION, HYPERTONIC (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вплив введення амантадину сульфату на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The influence of administration of amantadine sulphate on the process of oxidative stress in the brain of rats with traumatic brain injury / С. І. Семененко [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 67-73. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология, терапия, этиология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - охарактеризувати вплив амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель важкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/д протягом 8 діб. У якості лікарського засобу для конт- рольної групи застосовували 0,9% NаСІ в дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували вміст продуктів пероксидації ліпідів, продуктів пероксидації протеїнів та активність антиоксидантних ензимів. Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином амантадину сульфату, стримувати пероксидацію ліпідів при експериментальній ЧМТ можна зазначити, що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин 0,9% NaCl на восьму добу застосування (р0,05). Застосування амантадину сульфату стримує активацію процесів окисної деградації білків у тканинах мозку. Так, у тварин, яким застосовували амантадин сульфат, вміст карбонільних груп протеїнів у мозку був меншим на 39,1% (р0,05), ніж у тварин групи контрольної патології. У тварин, яким застосовували амантадин сульфат, активність супероксиддисмутази в мозку була меншою на 101%, медіана її активності дорівнювала 2,53 (95% ДІ 2,09-3,11). Фармакотерапія досліджуваним препаратом стримувала падіння активності антиоксидантних ензимів глутатіонпероксидази (ГПО) та каталази у структурах головного мозку. У тварин, яким вводили амантадин сульфат, активність ГПО у тканинах мозку виявилась більшою на 44,5% (коливалась від 55,5 до 61,2 мкмоль / хв на 1 мг протеїну), а активність каталази - на 79,0% (змінювалась від 6,21 до 6,75 мккатал / г протеїну), ніж відповідні показники в групі контрольної патології. Висновки. Застосування амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів, окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів у пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Хребтій, Г. І.
Семененко, А. І.
Саєнко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Семененко, С. І.
Дослідження церебропротекторної ефективності адемолу та магнію сульфату на експериментальній моделі черепно-мозкової травми [Текст] = Study of cerebroprotective efficiency of ademol and magnesium sulphate in experimental model of the traumatic brain injury / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 3. - С. 63-69. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE (анализ, фармакология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Мета роботи - порівняти ефективність застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (Адемолу) та магнію сульфату для корекції мнестичної функції та неврологічного дефіциту на моделі черепно-мозкової травми у щурів. Матеріали та методи. Терапевтичну дію Адемолу на змодульованій черепно-мозковій травмі оцінювали при застосуванні доз 1, 2 та 4 мг/кг внутрішньовенно. Псевдооперовані тварини отримували 0,9% розчин NаСl із розрахунку до об'єму найбільш ефективної дози Адемолу. В якості лікарського засобу для контрольної групи застосовували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в і у тому ж режимі. Неврологічний дефіцит у щурів із черепно-мозковою травмою оцінювали на першу добу та в кінці гострого періоду (на восьму добу) за шкалою stroke-index C.P. McGrow. Здатність тварин до навчання та запам'ятовування аверсивного стимулу досліджували в тесті умовної реакції пасивного уникання. Методика заснована на вродженому інстинкті щурів до обмеженого затемненого простору. Збереження умовної реакції перевіряли через добу за зміною латентного часу входу щура до темного відсіку. Також відмічали кількість тварин, які намагались увійти до темної камери, але не завершили спробу. Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином Адемолу на ступінь деескалації неврологічного дефіциту, можна зазначити, що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин магнію сульфату на першу добу застосування на 24% та на восьму добу на 30% (р0,05). Щодо відновлення мнестичних функцій при черепно-мозковій травмі, восьмиденна терапія щурів розчином магнію сульфату дещо покращувала пам'ять, але поступалась за ефективністю Адемолу, який наближав показники тесту умовної реакції пасивного уникання до результатів псевдооперованих тварин. Висновки. Отримані результати, щодо корекції неврологічного дефіциту дають можливість стверджувати про відсутності достовірної ефективності застосування магнію сульфату при експериментальній черепно-мозковій травмі у щурів. Адемол, на відміну від розчину магнію сульфату, сприяв зменшенню виразності неврологічних порушень, що супроводжувалося покращенням мнестичних функцій у тварин на восьму добу черепно-мозкової травми
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вплив адемолу на рівень фактора некрозу пухлини [альфа] у головному мозку щурів з модельним травматичним ураженням мозку / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 123-126. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Адемол

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Виявлення біомаркерів запалення в умовах черепно-мозкової травми (ЧМТ) може стати цінним доповненням до поліпшення якості прогнозування фіналів травми головного мозку. Одним із таких маркерів може бути фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), який належить до групи прозапальних цитокінів. Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадину сульфатом на рівень TNF-α в головному мозку щурів із ЧМТ. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію адемолу при ЧМТ оцінювали в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на день протягом восьми діб. Як лікарський засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг, а препарат порівняння — амантадину сульфат — у дозі 5 мг/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів використовували рівень TNF-α. Результати. Порівняльний аналіз ефективності адемолу та амантадину сульфату на восьму добу спостереження показав, що в групі тварин, яким застосовували адемол, уміст TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 57,3 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана становила 0,804 нг/г сухої тканини (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,732–0,844). За протизапальним ефектом амантадину сульфат значно поступався адемолу. Так, у групі щурів, які отримували амантадину сульфат, рівень TNF-α в тканинах мозку виявився меншим на 43,5 % (р 0,05) відносно групи контрольної патології, його медіана дорівнювала 1,02 нг/г сухої тканини (95% ДІ 1,00–1,11). Висновки. Експериментальне моделювання травматичного ураження головного мозку у щурів супроводжувалось індукцією запальної реакції в тканинах головного мозку. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу пригнічувати розвиток запальної реакції в тканинах травматично ураженого головного мозку шляхом зменшення рівня TNF-α (р 0,05)
Дод.точки доступу:
Семененко, С. І.
Семененко, А. І.
Поліщук, С. С.
Вознюк, Л. А.
Семененко, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Семененко, С. І.
Вплив адемолу на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу в умовах модельної черепно-мозкової травми [Текст] / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 85-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
Анотація: Однією із клітинних мішеней для патогенетичного впливу на перебіг черепномозкової травми (ЧМТ) є використання фармакологічних агентів, які здатні протидіяти негативному впливу надлишкових концентрацій глюкокортикоїдів (глюкокортикоїдна нейротоксичність) на нейрони головного мозку при церебральній патології. Мета роботи. Оцінити вплив застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2 пропанолу гідрохлориду (Адемолу) порівняно з амантадином сульфату та 0,9% розчином NaCl на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу у щурів з гострою ЧМТ. Матеріали та методи. Терапевтична дія Адемолу при експериментальній ЧМТ оцінювалась при застосуванні дози 2 мг/кг (в/в) кожні 12 годин протягом 8 діб. Псевдооперовані тварини і контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в, а група порівняння – амантадин сульфат в дозі 5 мг/кг в тому ж режимі. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували рівень кортизолу. Результати. Застосована фармакотерапія у вигляді адемолу та амантадину сульфату запобігала наростанню рівня кортизолу в крові у тварин з ЧМТ, однак її ефективність залежала від обраного препарату. У щурів, які отримували адемол (2 мг/кг внутрішньовенно), рівень кортизолу в крові коливався від 179 до 188 нг/мл (Р5-Р95) і був меншим в 2,58 раза (р0,05), порівняно з групою контрольної патології. Натомість, ефект амантадину сульфату (10 мг/кг в/в) на рівень кортизолу в крові сагітального синуса був вірогідно меншим, ніж у адемолу. За цих умов концентрація кортизолу в крові знаходилась в діапазоні 271-280 нг/мл (Р5-Р95), була меншою в 1,73 раза (р0,05) порівняно з групою контрольної патології, і на 49,2% (р0,05) перевищувала відповідний показник у тварин, лікованих адемолом. Висновки. Курсова лікувальна терапія щурів із ЧМТ тяжкого ступеня розчином Адемолу дозою 2 мг/кг внутрішньовенно, ймовірно, краще щурів групи контрольної патології з 0,9% NaCL та групи з амантадином сульфату сприяє формуванню стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу, водночас Адемол переважав референс-препарат в середньому на 49,2% (р0,05). Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність Адемолу корегувати формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу при тяжкій церебральній травмі.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Семененко, С. І.
Особливості морфологічних змін у структурах головного мозку щурів в умовах модельної черепно-мозкової травми [Текст] = Peculiarities of morphological changes in brain structures of rats under conditions of model traumatic brain injury / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т.20, № 2. - С. 73-79. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, метаболизм, патология, ультраструктура)
Анотація: Морфологічною основою ремоделювання структур головного мозку при ЧМТ є: зменшення у піддослідних тварин кількості нормохромних нейронів, утворення значної кількості гіпохромних нейроцитів, утворення гіперхромних нейронів із вираженими ознаками тигролізу, порушення гемодинаміки з формуванням перицелюлярного і периваскулярного набряку
The morphological basis of the remodeling of brain structures in traumatic brain injury is: reduction in the number of normochromic neurons in experimental animals, formation of a significant number of hypochromic neurons, formation of hyperchromic neurons with pronounced signs of tigrolysis, hemodynamic disorders with pericellular and perivascular edema
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції адемолом оксидативного стресу в щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of ademol oxidative stress in rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 192-195. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
Анотація: Важливим заходом інтенсивної терапії хворих із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) є використання фармакотерапевтичних засобів із антиоксидантними властивостями. Метою роботи було оцінити вплив адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із ЧМТ. Досліди проведено на 28 білих щурах-самцях масою 160-190 г. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 2 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl та амантадину сульфат у дозі 2 мл/кг та 5 мг/кг в/в. Дані обробляли за допомогою програми StatPlus 2009. Використовували параметричний критерій t-Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť. Вілкоксона, кутове перетворення Фішера при p0,05. У ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів з ЧМТ адемолом приводить до зменшення активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків (р0,05) та сприяє нормалізації активності антиоксидантних ензимів у клітинах травматично пошкодженого головного мозку (р0,05). Застосування адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчину NaCl, супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів в пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05)
An important measure of intensive care in patients with traumatic brain injury (TBI) is the use of pharmacotherapeutic agents with antioxidant properties. The aim of this study was to evaluate the effect of ademol compared with amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution on the course of oxidative stress in the brain of TBI rats. The experiments were performed on 28 white male rats weighing 160-190 g. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of ademol on model TBI was evaluated with a 2 mg/kg dose. The pseudoperated animals and control group received a 0.9% solution of NaCl and amantadine sulfate at a dose of 2 ml/kg and 5 mg/kg i/v. Data were processed using StatPlus 2009. We used the parametric criterion of t-Student, non-parametric criterion of W. White, paired criterion Ť. Wilcoxon, Fisher’s angular transformation at p 0,05. In the course of the experiment, it was found that treatment of rats with TBI ademol leads to a decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins (p0.05) and promotes the normalization of the activity of antioxidant enzymes in cells of traumatically damaged brain (p0.05). The use of ademol compared to amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution was accompanied by a more significant decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins and an improvement in the level of antioxidant enzymes in damaged brain of animals with TBI (p0.05)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Семененко, С. І.
    Особливості півкульової асиметрії мозку, переважаючого типу сприйняття, емоційних порушень у хворих з когнітивними порушеннями та деменціями внаслідок екзогенних уражень (тривалого зловживання алкоголем) [Текст] / С. І. Семененко, І. Л. Лук’янович // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2012. - № 18. - С. 87-90

Рубрики: Алкоголизм--диагн

   Когнитивные расстройства--диагн--этиол

   Деменция--диагн--этиол

   Мозга головного кора

   Восприятие

   Аффективные симптомы

   ВНМУ-Семененко С.И. (С.І.)

   ВНМУ-Лукьянович И.Л. (І.Л.)

Дод.точки доступу:
Лук’янович, І. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

    Семененко, С. І.
    Деякі аспекти обміну серотоніну та проблема соматогенних депресій та їх корекція флуоксетином-КМП у хворих на ішемічну хворобу серця [Текст] / С. І. Семененко, О. О. Яковлева, С. В. Римша // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2004. - № 3. - С. 108-110

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--осл--патолог

   Депрессия--лек тер

   Серотонин--метаб

   Флуоксетин--тер прим

   ВНМУ-Семененко С.И. (С.І.)

   ВНМУ-Яковлева О.А. (О.О.)

   ВНМУ-Рымша С.В.

Дод.точки доступу:
Яковлева, О. О.
Римша, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

    Розробка раціональної технології настою з плодів шипшини травневої [Текст] / О. В. Кривов’яз [та ін.] // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2011. - Т. 6, № 2. - С. 131-134

Рубрики: Растения лекарственные

   Аспирин

   ВНМУ-Кривовяз Е.В. (О.В.)

Дод.точки доступу:
Кривов’яз, О. В.
Голод, А. С.
Нурметова, І. К.
Семененко, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Семененко, С. І.
    Структура психофізіологічних станів у хворих на ішемічну хворобу серця [Текст] / C. I. Семененко, О. О. Яковлева // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2006. - № 7. - С. 201

Рубрики: ВНМУ-Семененко С.И. (С.І.)

   ВНМУ-Яковлева О.А. (О.О.)

Дод.точки доступу:
Яковлева, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-48

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)