Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Сергієнко, О. О.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 59
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-59

Сергієнко, В. О.
Цукровий діабет і хронічний коронарний синдром [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 62-74. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диетотерапия, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (диетотерапия, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диетотерапия, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Хронічний коронарний синдром (ХКС) характеризується розвитком епізодів ішемії внаслідок дисбалансу між потребами та кровопостачанням міокарда. Зазвичай такі епізоди провокуються фізичними або емоційними навантаженнями чи іншими стресовими ситуаціями, проте можуть виникати й спонтанно. Класичним проявом ішемії міокарда є напади стенокардії. У деяких випадках захворювання певний час може бути безсимптомним і дебютувати одразу гострим коронарним синдромом. ХКС може мати довготривалий доклінічний період на тлі підтвердженого коронарного атеросклерозу. В огляді проведений аналіз літературних джерел, присвячених сучасному стану проблеми цукрового діабету (ЦД) і ХКС. Зокрема, аналізуються питання, пов’язані з особливостями оцінки ризику, основних чинників, що зумовлюють дуже високий ризик атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, класифікацією, основними характеристиками ХКС та його особливостями при ЦД, діагностикою ХКС (дозоване фізичне навантаження (велоергометрія, тредміл-тест) або стрес-тести, однофотонна емісійна комп’ютерна томографія, стрес-ехокардіографія; стрес-магнітно-резонансна томографія, позитронно-емісійна томографія із застосуванням радіоактивних маркерів). Аналізуються питання консервативної терапії ХКС на тлі ЦД (призначення антиагрегантів, блокаторів β-адренорецепторів, блокаторів кальцієвих каналів, нітратів, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, міокардіальних цитопротекторів, статинів). Лікування пацієнта з поєднанням ЦД і ХКС буде успішним лише в тому випадку, якщо призначено адекватну, безпечну в плані гіпоглікемій і можливих серцево-судинних ризиків цукрознижувальну терапію, з одного боку, і метаболічно нейтральну антиангінальну терапію — з іншого. Без сумніву, необхідно звернути увагу на корекцію факторів ризику ССЗ, АГ і ХСН
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сергієнко, О. О.
"Магнерот" у корекції вмісту Mg2+, параметрів інсулінової резистентності у хворих на цукровий діабет 2-го типу з ішемічною хворобою серця та ожирінням [Текст] / О. О. Сергієнко, Г. І. Суслик, В. О. Сергієнко // Буковинський медичний вісник. - 2011. - Т. 15, № 2. - С. 245-248

Дод.точки доступу:
Суслик, Г. І.
Сергієнко, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жорсткість артерій, інсулінорезистентність, мозковий натрійуретичний пептид і функціонально-структурні зміни міокарда при діабетичній автономній невропатії серця [Текст] / В. О. Сергієнко [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2013. - № 3. - С. 22-29

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Дод.точки доступу:
Сергієнко, В.О.
Сегін В, В,Б.
Самір, Ажмі
Сергієнко, О.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сергієнко, В. О.
    Патогенез діабетичної кардіоміопатії (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко, А. С. Єфімов // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 225-243

Рубрики: Диабет сахарный

   Миокарда болезни

   Диабетические нефропатии

   Инсулинорезистентность

Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.
Єфімов, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сергієнко, В. О.
    Вміст циркулюючого С-пептиду, інсуліну і лептину у хворих на цукровий діабет 2 типу з кардіоміопатією [Текст] / В. О. Сергієнко, Є. В. Плешанов, О. О. Сергієнко // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 61

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Миокарда болезни

   Пептид С--кровь

   Инсулин--кровь

   Лептин--кровь

Дод.точки доступу:
Плешанов, Є. В.
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сергієнко, В. О.
    Особливості варіабельності артеріального тиску в хворих на цукровий діабет 2 типу з кардіоміопатією [Текст] / В. О. Сергієнко, Є. В. Пешанов, О. О. Сергієенко // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 62

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый--осл

   Миокарда болезни

   Кровяного давления мониторинг амбулаторный

Дод.точки доступу:
Пешанов, Є. В.
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сергієнко, О. О.
    Шляхи і перспективи лікування діабетичної кардіоміопатії [Текст] / О. О. Сергієнко // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 63-64

Рубрики: Диабет сахарный--осл

   Миокарда болезни--этиол

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сергієнко, В. О.
    Рання діагностика функціонально-структурних порушень серцево-судинної системи у хворих на цукровий діабет (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергіенко // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2010. - Т. 16, № 4. - С. 630-650

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Ишемическая болезнь сердца--диагн

   Гипертензия--диагн

Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сергієнко, В. О.
Діабетична кардіоміопатія: епідеміологія, етіологія та патогенез [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 4. - С. 59-70

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (диагностика, патофизиология, эпидемиология, этиология)
Анотація: В огляді детально проаналізовані сучасні погляди на епідеміологію, етіологію та патогенез діабетичної кардіоміопатії. Цукровий діабет спричиняє різні структурні та функціональні модифікації тканини міокарда. Ці патофізіологічні зміни виникають внаслідок метаболічних порушень, викликаних гіперглікемією, інсулінорезистентністю і дисліпідемією. Вільні жирні кислоти можуть стимулювати окиснення і накопичуватися в цитозолі, що призводить до ліпотоксичних ефектів шляхом утворення церамідів, діацилгліцеролу і реактивних форм кисню. Гіперглікемія також викликає збільшення вмісту реактивних форм кисню та утворення кінцевих продуктів глікування, що супроводжується розвитком серцевої глюкотоксичності. Поєднання цих патофізіологічних процесів, нестача АТФ і ліпо-/глюкотоксичність є промоторами дисбалансу Ca2+, стресу мітохондріального/ендоплазматичного ретикулуму та розвитку апоптозу, активації сигнальних шляхів протеїнкінази С, мітоген-активованих протеїнкіназ, убіквітин-протеасомної системи, протеотоксичного стресу, активації циклічного модулятора аденозинових 5’-монофосфатів, ренін-ангіотензинової системи, що викликають хронічне запалення низької інтенсивності, діастолічну, а в подальшому систолічну дисфункцію, фіброз міокарда. Хронічна гіперглікемія, інсулінова резистентність і гіперінсулінемія викликають резистентність кардіоміоцитів до інсуліну та метаболічні розлади, що посилюють дисфункцію мітохондрій, оксидативний стрес, вироблення кінцевих продуктів глікування, порушення обміну Ca2+ в мітохондріях, хронічне запалення низької інтенсивності, активацію системи «ренін — ангіотензин — альдостерон», стрес ендоплазматичного ретикулуму, загибель кардіоміоцитів, а також мікросудинну дисфункцію. Ці патофізіологічні порушення сприяють жорсткості серця, гіпертрофії та фіброзу, розвитку діастолічної та систолічної дисфункції міокарда і серцевої недостатності
This paper presents detailed analysis of current views on the epidemiology, etiology and pathogenesis of diabetic cardiomyopathy. Diabetes mellitus causes various structural and functional modifications of myocardial tissue. These pathophysiological changes occur due to metabolic disorders caused by hyperglycemia, insulin resistance and dyslipidemia. Free fatty acids can stimulate oxidation and accumulate in the cytosol, leading to lipotoxic effects through the formation of ceramides, diacylglycerol and reactive oxygen species. Hyperglycemia also causes an increase in reactive oxygen species and the formation of end products of glycation, which is accompanied by the development of cardiac glucose toxicity. The combination of these pathophysiological processes, adenosine triphosphate deficiency and lipo-/glucose toxicity are promoters of Ca2+ imbalance, mitochondrial/endoplasmic reticulum stress and apoptosis, activation of protein kinase C signaling pathways, mitogen-activated protein kinases, ubiquitin-proteasome system, proteotoxic stress, activation of the cyclic modulator of adenosine 5’-monophosphates, renin-angiotensin system, causing low-grade chronic inflammation, development of diastolic and, subsequently, systolic dysfunction, myocardial fibrosis. Chronic hyperglycemia, insulin resistance and hyperinsulinemia cause cardiomyocyte resistance to insulin and metabolic disorders that exacerbate mitochondrial dysfunction, oxidative stress, production of glycation end products, alteration of Ca2+ metabolism in the mitochondria, chronic low-grade inflammation, activation of the renin-angiotensin-aldosterone system, stress of the endoplasmic reticulum, death of cardiomyocytes, as well as microvascular dysfunction. These pathophysiological disorders contribute to cardiac stiffness, hypertrophy and fibrosis, the development of diastolic and systolic myocardial dysfunction and heart failure
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Сергієнко, В. О.
Довголанцюгові со-3 поліненасичені вищі жирні кислоти, статини, бенфотіамін і а-ліпоєва кислота в лікуванні автономної нейропатії серця у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко, Б. М. Маньковський // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2013. - Т. 19, № 1. - С. 57-64

Рубрики: Омакор--тер прим

MeSH-головна:
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (лекарственная терапия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (терапевтическое применение)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.
Маньковський, Б. М.

Знайти схожі

11.

Порівняльний аналіз ефективності полікозанолу та симвастатину в корекції порушень ліпідного обміну, параметрів інсулінової резистентності у хворих на цукровий діабет 2-го типу з дисліпопротеїнемією [Текст] / О. О. Сергієнко [та ін.] // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2013. - № 2. - С. 21-29

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагноз, кровь, метаболизм, этиология)
(диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
СИМВАСТАТИН -- SIMVASTATIN (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.
Сергієнко, В. О.
Гоцко, М. Є.
Урбанович, А. М.
Сегін, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

    Цукровий діабет і добовий моніторинг артеріального тиску: діагностичне значення, перспективи використання (огляд літератури та власні дані) [Текст] / В. О. Сергієнко [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2011. - № 4. - С. 91-101

Рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый

   Гипертензия

   Кровяного давления мониторинг амбулаторный

   Циркадианный ритм

Дод.точки доступу:
Сергієнко, В. О.
Сегін, В. Б.
Сандурська, С. Ю.
Ажмі Самір
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Сергієнко, В. О.
Діабетична кардіоміопатія: діагностичні біомаркери [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 6. - С. 11-22. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (диагностика, этиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: В огляді наведені класифікація біомаркерів захворювань серцево-судинної системи, біологічні маркери, що знайшли застосування в кардіологічній клініці, біомаркери серцевої недостатності, сучасні рекомендації з використання біомаркерів для діагностики та лікування гострої і хронічної серцевої недостатності. Особливу увагу приділено значенню прогіпертрофічних біомаркерів міокарда (передсердному натрійуретичному пептиду, натрійуретичному пептиду мозку та N-кінцевому фрагменту попередника мозкового натрійуретичного пептиду, кардіотрофіну-1); біомаркерам порушень скоротливої функції міокарда (тропонінам); простеатозним біомаркерам діабетичної кардіоміопатії (серцевому білку, що зв’язує жирні кислоти); значенню епікардіальної жирової тканини; маркерам ремоделювання позаклітинного матриксу (матриксним металопротеїназам); маркерам фіброзу та запальних процесів (трансформуючому фактору росту β, галектину-3, стимулюючому фактору росту ST2). Однак використання біомаркерів для ідентифікації дисфункції лівого шлуночка залишається дискутабельним питанням. Натрійуретичні пептиди вивільняються у відповідь на прогресування стрес-індукованої кардіоміопатії, що рідко спостерігається у пацієнтів із субклінічною дисфункцією та гіпертрофією лівого шлуночка. Ожиріння асоціюється з нижчими рівнями натрійуретичних пептидів, що може погіршити чутливість тесту. Проте скринінг на основі натрійуретичного пептиду є ефективним для виявлення помірної діастолічної дисфункції. Повідомляється також про інші потенційні біомаркери порушень функції міокарда при цукровому діабеті, включаючи циркулюючі мікрорибонуклеїнові кислоти та метаболіти глюкози (наприклад, O-GlcNAc), виявлені в циркулюючих еритроцитах. Однак досі не досягнуто чіткого консенсусу щодо клінічної ролі будь-якого з цих можливих біомаркерів
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Сучасні уявлення про післяопераційний гіпотиреоз та можливості його фармакотерапії / Р. Д. Макар [та ін.] // ЛЬвівський медичний часопис. - 2011. - Т. 17, № 3. - С. 80-83

Дод.точки доступу:
Макар, Р. Д.
Сергієнко, О. О.
Величко, А. Я.
Лукавецький, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Потенційна роль бенфотіаміну в лікуванні діабетичної автономної нейропатії серця [Текст] / В. О. Сергієнко [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 3. - С. 91-98

Рубрики: Бенфотиамин

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, осложнения)
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Діабетична автономна нейропатія серця — серйозне ускладнення цукрового діабету, пов’язане з приблизно п’ятиразовим підвищенням ризику серцево-судинної смертності. Автономна нейропатія серця проявляється широким спектром, розпочинаючи від тахікардії спокою і фіксованого серцебиття до розвитку безсимптомного інфаркту міокарда. Значення діабетичної автономної нейропатії серця до кінця не з’ясоване, також не існує єдиного алгоритму лікування. Мета: дослідити вплив бенфотіаміну на стан варіабельності ритму серця, коригований QT, дисперсію QT та просторовий кут QRS-T у хворих на цукровий діабет 2-го типу з автономною нейропатією. Матеріали та методи. Тридцять два пацієнти з цукровим діабетом 2-го типу та функціональною стадією автономної нейропатії серця були розподілені у дві групи лікування: контрольну (n = 15), яка отримувала стандартну цукрознижувальну терапію, та групу 2 (n = 17) — бенфотіамін 300 мг/добу додатково до традиційної терапії протягом трьох місяців. Результати. Встановлено, що призначення бенфотіаміну викликало збільшення відсотка послідовних інтервалів NN, різниця між якими перевищує 50 мс, — pNN50 (Δ% = +45,90 ± 7,91 %, р 0,05), високочастотної компоненти варіабельності ритму серця під час активного (Δ%
Дод.точки доступу:
Сергієнко, В. О.
Сегін, В. Б.
Сергієнко, Л. М.
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Сергієнко, В. О.
Цукровий діабет і артеріальна гіпертензія [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 100-113. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология, эпидемиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: В огляді проведений аналіз літературних джерел, присвячених сучасному стану проблеми цукрового діабету (ЦД) і артеріальної гіпертензії (АГ). За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, АГ та ЦД 2-го типу після ожиріння є одними з провідних чинників серцево-судинного ризику, які найбільш поширені серед населення світу. За останні 30 років поширеність АГ зменшилась до однієї четвертої частини населення світу, але захворюваність на ЦД зросла з 4,7 до 8,5 %, і прогноз на майбутнє свідчить про подальший драматичний приріст. Покращення обізнаності, лікування та контролю цих захворювань є основною метою глобальної системи охорони здоров’я. Поширеність АГ у хворих на ЦД 2-го типу до трьох разів вища, ніж у пацієнтів без ЦД, а поєднання АГ і ЦД суттєво збільшує ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань. Несприятливий взаємозв’язок цих двох станів, прискорюючи процеси атеросклерозу, може спричинити негативні патофізіологічні зміни серцево-судинної системи. Крім того, відомо, що кардіоваскулярна автономна нейропатія, яка виникає в результаті пошкодження вегетативних нервових волокон, що іннервують серце та судини, є вагомим ускладненням ЦД 2-го типу, особливо за наявності системної АГ. Зокрема, аналізуються питання, пов’язані із спільними патофізіологічними механізмами, основними системними та метаболічними чинниками, що можуть сприяти коморбідності ЦД і АГ. Наведені класифікація, особливості діагностики АГ, особливості оцінки ураження органів, опосередкованого АГ. Аналізуються питання, пов’язані з основними підходами до лікування артеріальної гіпертензії при цукровому діабеті; використанням блокаторів ренін-ангіотензинової системи, блокаторів кальцієвих каналів, тіазидних і тіазидоподібних діуретиків, блокаторів бета-адренергічних рецепторів, альфа-адреноблокаторів, антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів; особливостями комбінованої терапії та лікування резистентної артеріальної гіпертензії
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Сергієнко, В. О.
Езетиміб і цукровий діабет: нова стратегія зниження рівня холестерину [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 5. - С. 63-75. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Езетиміб

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
ХОЛЕСТЕРИН ЛНП -- CHOLESTEROL, LDL (действие лекарственных препаратов)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) — загальновизнаний чинник ризику серцево-судинних захворювань, тому деяким пацієнтам із групи високого ризику необхідний «агресивний» терапевтичний підхід. Холестерин (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) є провідним модифікованим чинником ризику розвитку атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (АССЗ). Відомо, що статини — золотий стандарт для контролю вмісту ХС ЛПНЩ і зниження ризиків, пов’язаних з АССЗ; однак багато пацієнтів не досягають цільового рівня ХС ЛПНЩ або не можуть вживати препарати цього класу через асоційовані з ними побічні дії. Нещодавні дослідження нестатинових лікарських засобів, що знижують концентрацію холестерину (езетиміб, інгібітори пропротеїнової конвертази субтилізин-кексинового типу 9), продемонстрували переваги в лікуванні АССЗ; і нові препарати (бемпедоєва кислота, інклісиран) дали багатообіцяючі результати в доклінічних і клінічних дослідженнях. Нові дані свідчать про те, що езетиміб як доповнення до статинів забезпечує додатковий кардіопротекторний ефект. Цей огляд має на меті обговорити місце езетимібу в терапії хворих на ЦД з дисліпопротеїнеміями і розглянути його ефективність і безпеку. Комбіноване використання низькоінтенсивної або помірноінтенсивної терапії статинами й езетимібом задіює два комплементарних один щодо одного механізми: зниження внутрішньоклітинної концентрації ХС з посиленням захоплення ХС ЛПНЩ гепатоцитами і зниження абсорбції ХС у кишечнику. Ці механізми діють синергічно й можуть забезпечити такий же сумарний ефект, як і при використанні високоінтенсивної терапії статинами. Безпека комбінованої терапії еквівалентна безпеці монотерапії інгібіторами ГМГ-КoА-редуктази в аналогічних дозах. Ця комбінація, як правило, переноситься краще, ніж високі дози інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, і має переваги у хворих з ризиком розвитку міопатії і статин-індукованого ЦД 2-го типу. Отже, попри деякі застереження, езетиміб залишається препаратом вибору в арсеналі фармакологічних агентів
Diabetes mellitus is a well-recognized risk factor for cardiovascular diseases, so an “aggressive” therapeutic approach is necessary for some high-risk patients. Low-density lipoprotein (LDL) cholesterol is the leading modifiable risk factor for the development of atherosclerotic cardiovascular diseases (ACVD). It is known that statins are the gold standard to control LDL cholesterol and reduce the risks associated with ACVD; however, many patients do not achieve their LDL cholesterol target or are unable to use this class of drugs due to associated side effects. Recent studies of non-statin cholesterol-lowering drugs (ezetimibe, proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors) have demonstrated benefits in the treatment of ACVD, and new drugs (bempedoic acid, inclisiran) have shown promising results in preclinical and clinical studies. New evidence suggests that prescription of ezetimibe as an addition to statins provides an additional cardioprotective effect. This review aims to discuss the role of ezetimibe in the treatment of patients with diabetes mellitus and dyslipoproteinemia and to consider its efficacy and safety. The combined use of low- or moderate-intensity therapy with statins and ezetimibe involves two complementary mechanisms: a decrease in the intracellular concentration of cholesterol with increased uptake of LDL cholesterol by hepatocytes and a decrease in cholesterol absorption in the intestines. These mechanisms act synergistically and can provide the same overall effect as when using high-intensity statin therapy. The safety of combined therapy is equivalent to that of monotherapy with HMG-CoA reductase inhibitors in similar doses. This combination is generally better tolerated than high doses of HMG-CoA reductase inhibitors and has advantages in patients at risk of myopathy and statin-induced type 2 diabetes. Thus, despite some caveats, ezetimibe remains the drug of choice in the arsenal of pharmacological agents
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Сергієнко, О. О.
Діабетичні нейропатії: сучасний погляд на проблему (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / О. О. Сергієнко, А. С. Єфімов // Журнал Академії медичних наук України. - 2002. - Т. 8, № 3. - С. 487-506

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагноз, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Єфімов, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Сергієнко, В. О.
Цукровий діабет і хронічна серцева недостатність [Текст] / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 1. - С. 63-75. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, классификация, лекарственная терапия, патофизиология)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Хронічна серцева недостатність (ХСН) є завершальною стадією захворювань серцево-судинної системи і однією з основних причин смертності від серцево-судинних захворювань. ХСН розвивається у пацієнтів із хронічним коронарним синдромом, артеріальною гіпертензією, міокардитами, ендокардитами, перикардитами й іншими захворюваннями. Поширеність ХСН останніми роками невпинно зростає і становить близько 2 % дорослого населення. До числа чинників, що погіршують прогноз ХСН, відноситься цукровий діабет (ЦД). ЦД 2-го типу — незалежний чинник ризику розвитку серцевої недостатності (СН), а рівень глюкози плазми натщесерце і підвищення вмісту глікованого гемоглобіну А1с значуще пов’язані зі збільшенням небезпеки розвитку СН. В огляді проведений аналіз літературних джерел, присвячених сучасному стану проблеми ЦД і ХСН. Зокрема, аналізуються питання, пов’язані з особливостями пошкодження міокарда при ЦД 2-го типу, ЦД як чинником ризику СН, субклінічними порушеннями міокарда у пацієнтів із ЦД, СН як чинником ризику ЦД; патофізіологічними особливостями ЦД і СН; класифікацією ХСН (згідно the New York Heart Association, the American College of Cardiology Foundation/the American Heart Association, the European Society of Cardiology); діагностикою ХСН із збереженою, зниженою та середнім рівнем фракції викиду лівого шлуночка; принципи патогенетичної терапії СН при ЦД, зокрема призначення лікарських препаратів, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, блокаторів рецепторів ангіотензину II); сакубітрилу/валсартану; блокаторів бета-адренергічних рецепторів, антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів, інгібіторів синусового вузла, інгібіторів натрій-глюкозного котранспортеру 2-го типу, діуретичних препаратів. Лікування пацієнта з ЦД і СН буде успішним лише в тому випадку, якщо призначено адекватну і безпечну цукрознижувальну терапію, з одного боку, і метаболічно нейтральну фармакологічну терапію — з іншого
Congestive heart failure (CHF) is the final stage of cardiovascular disease and one of the leading causes of death. CHF develops in patients with the chronic coronary syndrome, hypertension, myocarditis, endocarditis, pericarditis, and other diseases. The prevalence of CHF in recent years is growing steadily and is about 2 % in the adult population. Among the factors that worsen the prognosis of CHF is diabetes mellitus (DM). Type 2 DM is an independent risk factor for heart failure (HF), and fasting plasma glucose and increased glycated hemoglobin A1c are significantly associated with an increased risk of HF. This review article summarizes the existing literature on the current state of the problem of DM and CHF. In particular, there are considered the issues related to the features of myocardial damage in type 2 DM, DM as a risk factor for HF, subclinical myocardial disorders in diabetic patients, HF as a risk factor for DM; pathophysiological features of DM and HF; classification of CHF (according to the New York Heart Association, the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association, the European Society of Cardiology); diagnosis of CHF with preserved, reduced and mildly reduced left ventricular ejection fraction; principles of pathogenetic therapy of HF in DM, in particular, the appointment of drugs that affect the renin-angiotensin-aldosterone system (angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor blockers); sacubitril/valsartan; beta-adrenergic receptor blockers, mineralocorticoid receptor antagonists, sinus node inhibitors, sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors, diuretics. Treatment of a patient with DM and HF will be successful only if adequate and safe antidiabetic therapy is prescribed, on the one hand, and metabolically neutral pharmacological therapy, on the other
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Урбанович, А. М.
Альфа-ліпоєва кислота у лікуванні діабетичної автономної нейропатії серця [Текст] / А. М. Урбанович, О. О. Сергієнко, Ю. Я. Кривко // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 1999. - № 3. - С. 89-100

MeSH-головна:
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (терапевтическое применение)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (терапия)
Дод.точки доступу:
Сергієнко, О. О.
Кривко, Ю. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-59

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)