Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Сидорчук, Л. П.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 139
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іващук С. І., Сидорчук Л. П.
Назва : Аналіз поліморфних варіантів генів CFTR (RS 113993960), IL-4 (rs 2243250), PRSS1 (rs 111033565), SPINK1 (rs ID 6690) та TNF-? 9rs 1800629) у хворих на набряковий панкреатит у Північно-Буковинському регіоні
Місце публікування : Галицький лікар. вісн. - Івано-Франків., 2016. - Том 23, N 4. - С. 24-27 (Шифр ГУ1/2016/23/4)
Примітки : Библиогр.: с. 26-27
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іващук С. І., Сидорчук Л. П.
Назва : Ген-генна взаємодія за поліморфізму генів CFTR, PRSS1 та IL-4 з позиції прогнозу ризику появи набрякового панкреатиту
Паралельн. назви :Gene-gene interaction of genes CFTR, PRSS1 and IL-4 polymorphism from the point of view of risk prediction for the edematous pancreatitis development
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 7-14 (Шифр СУ10/2017/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Мета — встановити роль комбінації поліморфних варіантів генів PRSS1 (rs 111033565), CFTR (rs 113993960) та IL-4 (rs 2243250) та їх міжгенної взаємодії у виникненні набрякового панкреатиту. Матеріали та методи. Генетичні дослідження виконано 123 хворим на набряковий панкреатит. Молекулярно-генетичне дослідження передбачало визначення поліморфізму генів IL-4 (C-590T), PRSS1 (R122H) і CFTR (delF508) методом полімеразної ланцюгової реакції з використанням олігонуклеотидних праймерів фірми Metabion (Німеччина). Для вивчення міжгенної взаємодії досліджуваних генів і побудови моделі її впливу на появу набрякового панкреатиту у вибірці обстежених осіб використали метод мультифакторної просторової редукції (Multifactory Dіmension Reduction) із розрахунком потенціалів предикції. Результати. Відтворюваність однофакторної моделі за участю гена PRSS1 становила 100 % (10/10), однак пермутаційний тест не підтвердив її значущості і довів недостатньо високу точність. Ризик появи набрякового панкреатиту доведено за допомогою дво- та трикомпонентної моделі (CFTR, IL-4 та CFTR, PRSS1, IL-4) із відтворюваністю 90 і 100 % (відношення шансів (ВШ) 19,76; р 0,001 і ВШ 5,77; р
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іващук С. І., Сидорчук Л. П., Іващук О. І.
Назва : Лікування післяопераційного тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок
Місце публікування : Клінічна хірургія. - Київ, 2004. - № 11/12. - С. 37-38 (Шифр КУ5/2004/11-12)
Предметні рубрики: Тромбоз-- хир
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іващук С. І., Сидорчук Л. П.
Назва : Показники ліпідного обміну у хворих на набряковий панкреатит залежно від поліморфізму генів IL-4 (C-590T), TNF-? (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) і CFTR (delF508C)
Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - Київ, 2016. - № 4. - С. 24-30 (Шифр СУ10/2016/4)
Примітки : Бібліогр.: с. 28-29
MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЛИПИДЫ
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іфтода О. М., Сидорчук Л. П., Кушнір О. В.
Назва : Асоціація поліморфізму гена коннексину-26 (GJB2) з особливостями імунної відповіді в дітей із порушеннями слуху
Місце публікування : Клініч. та експерим. патологія. - Чернівці, 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 46 (Шифр КУ27/2017/16/3 (ч.2))
MeSH-головна: СЛУХА РАССТРОЙСТВА -- HEARING DISORDERS
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Іфтода О. М., Мамалига І. С., Сидорчук Л. П.
Назва : Механізми та закономірності змін системи імунітету в глухих і приглухуватих дітей
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 4. - С. 77-80 (Шифр ВУ9/2015/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ГЛУХОТА -- DEAFNESS
СЛУХА ПОТЕРЯ КОНДУКТИВНАЯ -- HEARING LOSS, CONDUCTIVE
ДЕТИ -- CHILD
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сидорчук Л. П., Джуряк В. С., Іфтода О. М., Коровенкова О. М.
Назва : Апроксимація ураження нирок за артеріальної гіпертензії з урахуванням поліморфізму гена cyp11b2 (rs1799998)
Паралельн. назви :Approximation of kidney injury in presence of arterial hypertension depending on the cyp11b2 gene (rs1799998) polymorphism
Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2020. - N 2. - С. 172-177 (Шифр ЗУ17/2020/2)
MeSH-головна: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Анотація: Поєднання есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) та цукрового діабету – провідна незалежна причина ураження нирок, на їх частку припадає 63 % усіх випадків хронічної хвороби нирок (ХХН)The combination of essential hypertension (EAH) and diabetes is the leading independent cause of kidney damage, accounting for 63 % of all cases of chronic kidney disease (CKD). The aim – to evaluate correlations and develop the approximating models of the CKD occurrence in EAH patients, depending on the Cytochrome 11b2 Aldosterone Synthase Gene (CYP11B2, rs1799998) allelic state
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шеремет М. І., Сидорчук Л. П., Шідловський В. О., Беденюк А. Д., Курочкін Г. С., Левицький А. В.
Назва : Асоціація поліморфізму генів BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1 / Fas (rs2234767) з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба
Паралельн. назви :Аssociation of BCL-2 (rs17759659), CTLA-4 (rs231775), APO-1 / Fas (rs2234767) gene polymorphisms with activity of proliferation and apoptosis in thyroid tissue of patients with nodular forms of goiter
Місце публікування : Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 4. - С. 305-314 (Шифр ЕУ5/2017/22/4)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
АДЕНОМАТОИДНОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ -- ADENOMATOID TUMOR
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Мета — порівняльний аналіз процесів апоптозу та проліферативної активності у вузловій і псевдовузловій тканині щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на вузловий зоб на тлі автоімунного тиреоїдиту (ВЗАІТ) та аденому щитоподібної залози (АЩЗ) та в морфологічно незміненій тканині шляхом дослідження експресії/щільності маркерів Fas/FasL, Bcl‑2, p53 і Ki‑67 на тиреоцитах і підрахунку кількості імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери, що регулюють апоптоз і проліферацію за ВЗАІТ та АЩЗ, із використанням імуногістохімічного методу, з урахуванням поліморфізму генів BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) і APO‑1/Fas (rs2234767). Встановлено, що у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ активуються декілька ланок механізму апоптозу тиреоцитів із перевагою Fas-індукованої, що асоціюється з геном BCL‑2 (rs17759659) і майже в 6 разів слабше з промотором ген CTLA‑4 (rs231775), через виражену експресію Fas і FasL на поверхні клітин вузлової та псевдовузлової тканини ЩЗ (частіше в носіїв GG-генотипу гена BCL‑2 — на 18,54% і 36,18% відповідно), що свідчить про ініціацію зовнішнього шляху апоптозу через каспазний механізм (ефекторну каспазу 8)The purpose was a comparative analysis of apoptosis processes and proliferative activity in the thyroid nodular and pseudonodular tissues of patients with nodular goiter against a background of autoimmune thyroiditis (NGAIT) and thyroid adenoma (TA) and in the morphologically unaltered tissue by studing the expression / density of markers Fas/ FasL, Bcl‑2, p53 and Ki‑67 on the thyrocytes and with counting the number of immunoreactive cells expressing said markers that regulate apoptosis and proliferation for NGAIT and TA, using the immunohistochemical method, taking into account the polymorphism of the genes BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) and APO‑1/Fas (rs223476)
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шеремет М. І., Сидорчук Л. П., Шідловський В. О., Шідловський О. В., Беденюк А. Д., Курочкин Г. С., Ткачук Н. П., Гирла Я. В.
Назва : Асоціація поліморфізму генів BCL-2, CTLA-4, APO-1/Fas з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту та аденоми щитоподібдної залози
Паралельн. назви :Association of BCL-2, CTLA-4, APO-1/Fas genes polymorphisms with activity of proliferation and apoptosis in thyroid tissue of patients with nodular forms of goiter combined with autoimmune thyroiditis and thyroid adenoma
Місце публікування : Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 18-27 (Шифр ЕУ5/2020/25/1)
Примітки : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна: ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
АДЕНОМА -- ADENOMA
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
Анотація: Мета — вивчення показників апоптозу та проліферативної активності в тканині щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на вузловий зоб на тлі автоімунного тиреоїдиту (ВЗАІТ) та аденому ЩЗ (АЩЗ) порівняно з морфологічно незміненою тканиною, підрахунок кількості імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери. Матеріал і методи. Проводили порівняльний аналіз процесів апоптозу та проліферації в тканині ЩЗ у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ і в морфологічно незміненій тканині ЩЗ шляхом дослідження експресії/щільності маркерів Fas/FasL, Bcl‑2, p53 і Ki‑67 на тиреоцитах у ділянках лімфоїдної інфільтрації та їх деструкції, а також у морфологічно незмінених ділянках тиреоїдної тканини (контроль). Підраховували кількість імунореактивних клітин, які експресують зазначені маркери, з використанням імуногістохімічного методу з урахуванням поліморфізму генів BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) і APO‑1/Fas (rs2234767). Результати. Встановлено, що у хворих на ВЗАІТ та АЩЗ активуються декілька ланок програмованого кілінгу тиреоцитів із перевагою Fas-індукованого апоптозу, який асоціюється з промотором гена BCL‑2 (rs17759659) (F=25,33; p0,001) і майже у 6 разів слабше — з промотором гена CTLA‑4 (rs231775) (FThe purpose — to study the indicators of apoptosis and proliferative activity in thyroid tissue (thyroid gland) in patients with nodular goiter on the background of autoimmune thyroiditis (NGAIT) and thyroid adenoma (TA) compared with morphologically unchanged tissue, calculating the number of counts. Material and methods. Conducted a comparative analysis of the processes of apoptosis and proliferation in thyroid tissue in patients with NGAIT and TA and in morphologically unchanged thyroid tissue by investigating the expression / density of markers Fas/FasL, Bcl‑2, p53 and Ki‑67 on thyrocytes in sections of lymphoid and their lymphoid infiltration, as well as in morphologically unchanged areas of thyroid tissue (control). The number of immunoreactive cells expressing these markers was calculated using the immunohistochemical method taking into account the BCL‑2 (rs17759659), CTLA‑4 (rs231775) and APO‑1/Fas (rs2234767) gene polymorphisms. Results. It was found that patients NGAIT and TA activated a few links of programmable several parts are activated programmed thyroid cell killing advantage of Fas-induced apoptosis, which is associated with the promoter of the gene BCL‑2 (rs17759659) (F=25,33; p0,001) and almost 6 times weaker promoter gene CTLA‑4 (rs231775) (F
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Урсуляк Ю.В., Сидорчук Л.П., Білецький С.В., Крикливець Л. Г. , Петринич О. А. , Соколенко А. А.
Назва : Асоціація поліморфозу генів АСE (I/D) та eNOS (894GT) із системною запальною відповіддю, дисфункцією ендотелію у хворих із гострим інфарктом міокарда: зміни під впливом лікування
Місце публікування : Сімейна медицина. - 2014. - № 6. - С. 40-44 (Шифр СУ21/2014/6)
MeSH-головна: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)