Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Соколова, Л. К.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 218
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Шифр: АУ50/2019/4
Журнал

Art of Medicine . - Виходить кожного кварталу
2019р. N 4 . - Електрон. текст. дані

Зміст:
Аравіцька, М. Г. Визначення ефективності впровадження програми фізичної терапії для хворих ожирінням ІІІ ступеня за динамікою метаболічних параметрів / М. Г. Аравіцька. - С.6-11. - Бібліогр.: в кінці ст.
Баскевич, О. В. Зміни якості життя людей з розладами психіки та поведінки внаслідок вживання алкоголю після фізичної терапії / О. В. Баскевич. - С.12-17. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Стан автономної регуляції у молодих осіб із запальними захворюваннями пародонта / С. Н. Вадзюк, Ю. В. Болюк, І. Я. Папінко. - С.18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Вазомоторна функція ендотелію у молодих осіб різного соматотипу з нормальним та підвищеним артеріальним тиском / С. Н. Вадзюк, Л. І. Горбань, І. Я. Папінко. - С.25-30. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Особливості автономної регуляції у молодих осіб із різним рівнем артеріального тиску / С. Н. Вадзюк, П. С. Табас, Л. Б. Лозіна. - С.31-35. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Вплив вестибулярного навантаження на систему кровообігу за різних типів погоди / С. Н. Вадзюк, Р. М. Шмата, Л. Б. Лозіна. - С.36-43. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вацеба, Т. С. Дослідження механізмів онкологічного ризику у хворих із цукровим діабетом 2 типу / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова. - С.44-49. - Бібліогр.: в кінці ст.
Голод, Н. Р. Аналіз методики реабілітації пацієнтів після холецистектомії на віддаленому етапі реабілітації у Відділенні "Лаванда" санаторно-курортного комплексу "Моршинкурорт" / Н. Р. Голод [та ін.]. - С.50-57. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Чурпій І. К., Слободян Н. Г., Мукан Н. М., Янів О. В.
Гуранич, С. П. Зміни структури та мінерального складу зубоальвеолярного комплексу у щурів із комбінованою ендокринопатією / С. П. Гуранич, М. М. Багрій, Н. М. Воронич-Семченко. - С.58-64. - Бібліогр.: в кінці ст.
Дейкало, І. М. Зміни амплітудно-частотного спектру коливань кровотоку під час оперативних втручань з приводу спайкової кишкової непрохідності / І. М. Дейкало, В. В. Буката, А. В. Чорномидз. - С.65-72. - Бібліогр.: в кінці ст.
Козовий, Р. В. Виявлення математичної залежності між якісними та кількісними показниками проведеного дослідження довгожителів / Р. В. Козовий. - С.73-79. - Бібліогр.: в кінці ст.
Лучко, І. М. Вплив L-аргініну та особливості фармакокорекції стану ендотелію серця щурів в умовах дії емоційно-больового стресу, ускладненого гіперхолестеринемією / І. М. Лучко [та ін.]. - С.80-83. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Гуранич Т. В., Тучак О. І., Тучак О. І., Петруняк С. О., Назарук І. О.
Мойсеєнко, Н. М. Патогенетичні аспекти нейро-протекторної терапії при травматичній оптичній невропатії / Н. М. Мойсеєнко. - С.84-91. - Бібліогр.: в кінці ст.
Наконечна, С. П. Програма фізичної терапії студентів 17-19 років з плоскостопістю і функціональними порушеннями постави у фронтальній площині / С. П. Наконечна. - С.92-96. - Бібліогр.: в кінці ст.
Побігун, Н. Г. Дослідження впливу фізичного навантаження та стресу на стан щитоподібної залози при гіпотиреозі / Н. Г. Побігун. - С.97-101. - Бібліогр.: в кінці ст.
Ромаш, І. Р. Динаміка показників стану соціального функціонування при метаболічному синдромі у хворих на параноїдну шизофренію на тлі застосування атипових нейролептиків та корекції супутньої патології / І. Р. Ромаш, М. І. Винник. - С.102-109. - Бібліогр.: в кінці ст.
Сабадош, Р. В. Предиктори тромбозів шунтів у пацієнтів з атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними ураженнями артерій нижніх кінцівок / Р. В. Сабадош [та ін.]. - С.110-118. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Решетило В. А., Совтус О. Ф., Мотуз В. В., Сарапук С. В., Ризюк Н. М.
Стецев’ят, В. Б. Вплив інсулінорезистентності на тиреоїдний гомеостаз щурів за умов вродженого та набутого йододефіциту / В. Б. Стецев’ят, Н. М. Воронич-Семченко. - С.119-123. - Бібліогр.: в кінці ст.
Тисевич, Т. В. Рухова активність – основа фізичного здоров’я / Т. В. Тисевич, Є . Є. Лойко. - С.124-127. - Бібліогр.: в кінці ст.
Шаламай, У. П. Вікові та гендерні особливості когнітивних функцій у дітей шкільного віку із легким йододефіцитом та латентним залізодефіцитом / У. П. Шаламай. - С.128-135. - Бібліогр.: в кінці ст.
Човганюк, О. С. Діагностика інсулінорезистетності у хворих на артеріальну гіпертензію / О. С. Човганюк, М. А. Оринчак, І. О. Гаман. - С.136-140. - Бібліогр.: в кінці ст.
Абуватфа, С. І. Х. Реалізація міжпредметних зв’язків при вивченні природничо-наукових дисциплін у закладах вищої медичної освіти / С. І. Х. Абуватфа. - С.141-144. - Бібліогр.: в кінці ст.
Андріїв, А. В. Аспекти викладання реабілітації в онкологічній практиці на кафедрі онкології для студентів спеціальності "Фізична терапія, ерготерапія"” в руслі комплексного лікування пацієнтів з злоякісною патологією молочних залоз / A. В. Андріїв, Т. І. Терен. - С.145-148. - Бібліогр.: в кінці ст.
Данилюк, О. І. Проблеми викладання навчальної дисципліни "Клінічна лабораторна діагностика" студентам факультету підготовки іноземних громадян / О. І. Данилюк. - С.149-152. - Бібліогр.: в кінці ст.
Кіцера, Н. І. Застосування сучасних підходів до викладання основ онкогенетики для студентів-медиків / Н. І. Кіцера. - С.153-157. - Бібліогр.: в кінці ст.
Рудий, Ю. Й. Сучасні аспекти вивчення теми "Основи фізичної реабілітації” на медичних факультетах закладів вищої освіти / Ю. Й. Рудий [та ін.]. - С.158-165. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Чурпій І. К., Марчук О. В., Руда І. В., Атаманчук Л. Є.
Голотюк, І. С. Механізм розвитку таксан-індукованих нейрофізіологічних змін у онкологічних хворих / І. С. Голотюк [та ін.]. - С.166-171. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Крижанівська А. Є., Голотюк В. В., Андріїв А. В., Голотюк С. І.
Повний текст/зовнішній ресурс (постраничный просмотр) : текст или завантажити
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Інноваційне використання стовбурових клітин у комплексному лікуванні синдрому діабетичної стопи [] = Innovative use of stem cells in complex therapy of diabetic foot / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 251-268. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА -- DIABETIC FOOT (терапия)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
ИЗОБРЕТЕНИЯ -- INVENTIONS (тенденции)
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИННОВАЦИИ И УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ -- HEALTH CARE REFORM (методы)
Анотація: Представлено огляд наукових публікацій із питань інноваційного використання стовбурових клітин у комплексному лікуванні пацієнтів із синдромом діабетичної стопи
The authors present a review of scientific publications on innovative use of stem cells in complex therapy of diabetic foot
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Бутенко, Г. М.
Болгарська, С. В.
Ковзун, О. І.
Нємтінов, П. І.
Орленко, В. Л.
Пастер, І. П.
Соколова, Л. К.
Салютін, Р. В.
Устименко, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв’язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF‑1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF‑1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF‑1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF‑1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF‑1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF‑1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF‑1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Туда, Б. Б.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность AMP-активированной протеинкиназы в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии сахароснижающих препаратов. Эффект метформина [Текст] / В. М. Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 29-35

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности, сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Акцент сделан на участии АМРК в развитии метаболических болезней. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Представлены результаты изучения активности АМРК в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии метформина.
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Бельчина, Ю. Б.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность аденозинмонофосфатактивированной протеинкиназы в лимфоцитах при действии сахароснижающих препаратов [Текст] = The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs / Л. К. Соколова [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 6. - С. 96-99. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
Анотація: Изучали активность аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, при лечении больных диабетом сахароснижающими препаратами. Впервые показано, что метформин повышает активность АМРК в лимфоцитах. Дапаглифлозин — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы, также повышает активность протеинкиназы в клетках крови и оказывает аддитивный эффект в отношении метформина. Обсуждаются механизмы воздействия сахароснижающих препаратов на уровень активности АМРК в клетках крови
Вивчали активність аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, під час лікування хворих на діабет цукрознижувальними препаратами. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМРК в лімфоцитах. Дапагліфлозин — інгібітор натрієзалежного переносника глюкози, також підвищує активність протеїнкінази в клітинах крові і виявляє адитивний ефект щодо метформіну. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМРК
We have studied the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the energy balance in a cell, after the treatment of patients with diabetes with hypoglycemic agents. It is shown for the first time that metformin increases the AMPK activity in lymphocytes. Dapagliflozin, an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter, also increases the protein kinase activity in blood cells and exerts an additive effect to metformin. The mechanisms of impact of the antidiabetic drugs on the level of AMPK activity are discussed
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.
Бельчина, Ю. Б.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Актуальные аспекты инсулинотерапии у пациентов с сахарным диабетом [] = Actual aspects of insulin therapy in patients with diabetes mellitus / Н. Д. Тронько [и др.] // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 2. - С. 100-106. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, лекарственная терапия)
ИНСУЛИН -- INSULIN (терапевтическое применение)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Анотація: В статье рассмотрены результаты открытых рандомизированных клинических исследований по оценке терапевтической эквивалентности заместительной терапии сахарного диабета препаратами инсулина Инсу- лар Актив и Инсулар Стабил в сравнении с референтными препаратами — Хумулин® Регуляр и Хумулин® НПХ. Оценивались следующие параметры: изменение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 90-й день по сравнению с исходным, динамика среднесуточной дозы инсулинов за 3 дня и количество антител к инсулину на 90-й день исследования по сравнению с исходным. Установлено, что по исследуемым показателям препараты Инсулар Актив и Инсулар Стабил терапевтически эквивалентны референтным препаратам
Дод.точки доступу:
Тронько, Н. Д.
Караченцев, Ю. И.
Соколова, Л. К.
Кравчун, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
L-аргинин в лечении пациентов с сахарным диабетом и диабетической кардиомиопатией [] = L-arginine in the treatment of patients with diabetes mellitus and diabetic cardiomyopathy / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Тивортин--прием--тер прим

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение, фармакология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (метаболизм, терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (метаболизм, патология)
Анотація: Резюме. Целью исследования было изучение внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста и оценка целесообразности и эффективности применения L-аргинина для коррекции выявленных нарушений
Материал и методы. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) проведена у 70 больных СД1 и у 30 лиц контрольной группы аналогичного возраста. Исследование проводили в дуплексном режиме (сочетание 2-мерной ЭхоКГ и ДЭхоКГ). Традиционная терапия была дополнена L-аргинином (4,2% раствор препарата Тивортин, «Юрия-Фарм», Украина). Курс лечения составил 10 дней. Затем препарат назначался в виде питьевого раствора в течение 1 мес
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о позитивном влиянии L-аргинина на функциональное состояние внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
Дисфункция эндотелия у больных сахарным диабетом 1 типа и диабетической кардиомиопатией [Текст] / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова, Н. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 272-273

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
Дисфункция эндотелия у больных сахарным диабетом 1 типа как возможная причина развития метаболической кардиомиопатии [Текст] / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова, Н. Д. Тронько // Український терапевтичний журнал. - 2013. - № 3. - С. 19-25

MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Бельчина, Ю. Б.
Состояние эндотелия у больных сахарным диабетом 1-го типа и метаболической кардиомиопатией [Текст] / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ліки України. - 2013. - № 4. - С. 65-68

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (метаболизм)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Бельчина, Ю. Б.
Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 1 типа [Текст] / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 33-38

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES
СИСТОЛА -- SYSTOLE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
Дод.точки доступу:
Соколова, Л.К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Биохимические механизмы, связывающие диабет и рак. Действие метформина [] = Biochemical mechanisms connecting diabetes and cancer. Effects of methormine / В. М. Пушкарев [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 167-179. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, этиология)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (генетика, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В обзоре обобщен и проанализирован материал, посвященный биохимическим механизмам, связывающим патогенез рака и диабета. Представлены данные об участии гиперинсулинемии, гипергликемии, вызванного ожирением хронического воспаления, дефектов аутофагии и стресса эндоплазматического ретикулума в патологической трансформации клеток различных тканей и органов. Отдельное внимание уделяется противоопухолевой активности метформина — важнейшего сахароснижающего препарата, используемого при диабете 2-го типа. Описаны связи между диабетом и различными типами рака. Оценивается перспективность использования антидиабетических препаратов для профилактики и лечения рака
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння на формування онкологічного ризику у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (огляд літератури) [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 90-96

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Підвищений ризик онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обґрунтовує актуальність наукових досліджень щодо механізмів асоціації цих захворювань. Встановлено, що патогенетичні фактори ЦД 2-го типу спричиняють порушення на рівні сигнальних шляхів, що контролюють процеси внутрішньоклітинного метаболізму та виживаності. Ожиріння значно збільшує онкологічний ризик. Проканцерогенний вплив ожиріння відбувається за рахунок поєднання дисметаболічних і дисгормональних порушень. Доведена роль гіперінсулінемії, гіперглікемії та цитокінового дисбалансу як факторів дисметаболічного впливу. Гіперінсулінемія спричиняє мітогенний та антиапоптичний ефекти. Гіперглікемія через оксидативний стрес зумовлює хромосомні аберації та зміни експресії регуляторних генів. Прозапальні цитокіни сприяють формуванню хронічного запалення та сприятливого мікрооточення для виживаності злоякісних клітин. Дисметаболічні зміни, в свою чергу, спричиняють дисгормональні порушення, що сприяють канцерогенезу в гормонзалежних органах. Гіперінсулінемія зумовлює гіперестрогенемію, а гіперлептинемія порушує синтез гонадотропних гормонів, сприяючи гіперпластичним процесам ендометрія. Надмірна концентрація інтерлейкіну-6 та гіперлептинемія стимулюють локальний синтез естрогенів у жировій тканині молочної залози, активуючи проліферативні процеси. Гіпоадипонектинемія сприяє пригніченню імунної відповіді та вказує на потенційно несприятливий перебіг онкологічних захворювань. Розуміння взаємообтяжливого проонкогенного впливу дисметаболічних і дисгормональних порушень при ожирінні повинно акцентувати увагу фахівців на важливості корекції маси тіла у пацієнтів з ЦД, а також в осіб без порушення вуглеводного обміну не лише з позиції профілактики серцево-судинних захворювань, але й з метою запобігання онкологічним захворюванням. Вибір цукрознижуючих препаратів повинен враховувати необхідність корекції маси тіла пацієнтів, а неефективне консервативне лікування ожиріння є приводом до застосування методів баріатричної хірургії за медичними показаннями
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вацеба, Т. С.
Дослідження механізмів онкологічного ризику у хворих із цукровим діабетом 2 типу [Текст] = Research of oncological risk mechanisms in patients with type 2 diabetes / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова // Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 44-49. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (метаболизм, патофизиология, этиология)
БЕЛКИ-СУПРЕССОРЫ ЦИТОКИНОВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ -- SUPPRESSOR OF CYTOKINE SIGNALING PROTEINS (анализ)
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ -- PARANEOPLASTIC ENDOCRINE SYNDROMES (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Метою дослідження було вивчити механізми формування онкологічного ризику у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу шляхом визначення залежності вмісту фосфорильованого PRAS40 (фосфо-PRAS40) від рівнів інсуліну та IGF-1. Матеріали та методи. Обстежено 100 пацієнтів, які розділені на групи: І – здорові (n = 14); ІІ – хворі з ЦД 2 типу (n = 28); ІІІ – хворі з раком без ЦД (n=34); IV – з поєднанням раку і ЦД. До ІІІ і IV груп залучені хворі з раком молочної залози (МЗ), ендометрію (ЕМ) і підшлункової залози (ПШЗ). Імуноферментним методом в мононуклеарах периферичної крові (МНПК) визначали рівні інсуліну, IGF-1 та фосфо-PRAS40, використовуючи діагностичні набори Insulin ELISA EIA-2935, IGF-1 600 ELISA EIA-4140 (DRG, Німеччина) та ELISA КНО0421 (Іnvitrogen, США). Компенсацію ЦД оцінювали за рівнем HbA1c. Аналіз даних проводили за допомогою програми Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США). Результати. Ожиріння та достовірна гіперінсулінемія виявлені у пацієнтів II групи з ЦД 2 типу і в хворих ІІІ і IV груп із раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Підвищений рівень IGF-1 виявлений у хворих IІ і ІІІ груп (Р 0,05), а також у жінок IV групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Рівень фосфо-PRAS40 був підвищений у хворих ІІ групи і в жінок ІІІ групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05), а в пацієнтів IV групи – знижений (P 0,05). Декомпенсований ЦД мали 53,4% пацієнтів ІІ групи і 75,0% хворих IV групи. Висновки. Ожиріння, гіперінсулінемія та підвищений рівень IGF-1 є факторами активації сигнального шляху PI3K/Akt/mTOR у хворих із цукровим діабетом 2 типу. Вміст фосфо-PRAS40 відображає активацію PI3K/Akt/mTOR і може свідчити про схильність жінок з діабетом до раку молочної залози та ендометрію. Рак ПШЗ із тривалістю діабету до 3-х років, не асоційований з ожирінням та гіперінсулінемією, може бути проявом вторинного діабету типу T3cDM, зумовленого онкологічним процесом в залозі
The aim of the study was to investigate the mechanisms of forming of oncological risk in patients with diabetes mellitus (DM) type 2 by determining the dependence of content of phosphorylated PRAS40 (phospho-PRAS40) from levels of insulin and IGF-1. Material and methods of the research. 88 patients were investigated and were divided into groups: I – healthy (control group) (n = 14); II – patients with DM type 2 (n = 26); III – patients with cancer without DM (n = 24); IV - with a combination of cancer and diabetes (n = 24). The therapy of the patients with DM of the II and the IV group included different combinations of antidiabetic pills and insulin. The level of phospho-PRAS40 in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) using a diagnostic kit ELISA KNO0421 (Invitrogen, USA). Insulin and IGF-1 levels were determined on a Stat fax 303+ automatic analyser (US) using diagnostic kits Insulin ELISA, EIA-2935 and IGF-1 600 ELISA, EIA-4140 (DRG, Germany). Compensation of DM was assessed by the HbA1c level, determined on the BIO-RAD D-10 automatic analyser (USA). Data analysis was performed using Statistica 12.0 (StatSoft Inc., USA). Differences between values in control and experimental groups were determined using One-Way-ANOVA and Student’s t test. The differences were considered significant at P 0.05. Results of research. Obesity was detected in patients with type 2 DM of group II as well as in women of groups III and IV with breast and endometrial cancer, in patients with pancreatic cancer obesity was not detected. The average duration of diabetes in patients with breast and endometrial cancer was higher than in patients with pancreatic cancer (P 0.05). Significant hyperinsulinemia was detected in patients of group II with type 2 DM and in patients of groups III and IV in women with breast cancer (P 0.05) and endometrial cancer (P 0.05), in patients with pancreatic cancer no hyperinsulinemia was detected (P 0.05). Increased levels of IGF-1 were detected in patients in groups II (P 0.05), III (regardless of cancer localization) (P 0.05) and IV in patients with breast and endometrial cancer (P 0.05). Significantly higher phospho-PRAS40 levels were found in patients with type 2 DM and in patients of group III with breast and endometrial cancer (P 0.05) compared to the control group. Phospho-PRAS40 levels were significantly lower in the examined patients of group IV, regardless of the forms of cancer (P 0.05). According to the level of HbA1c, 13.3% of patients in group II had compensated diabetes, 23.3% had subcompensated, 53.4% - decompensated. In group IV compensated DM was detected in 5.0%, subcompensated in 20.0%, decompensated in 75.0% of patients. Conclusions. Obesity, hyperinsulinemia and increased levels of IGF-1 are factors of the activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and mechanisms of oncogenesis in patients with type 2 DM. Phosphorylation of PRAS40 reflects activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and may indicate a predisposition of women with type 2 diabetes to breast and endometrial cancer. Pancreatic cancer in patients with diabetes with the duration of up to 3 years that is not associated with obesity and hyperinsulinemia may be a manifestation of secondary type 3c diabetes mellitus (T3cDM), which is caused by the oncological process in the pancreas
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Вацеба, Т. С.
Епідеміологія раку підшлункової залози у хворих з цукровим діабетом 2 типу в Івано-Франківській області [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, Р. Т. Кузенко // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 1. - С. 14-22

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (эпидемиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (эпидемиология)
Анотація: Підвищений ризик раку у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) впливає на зростання показників загальної захворюваності і смертності від онкологічних захворювань. Епідеміологічне дослідження раку підшлункової залози (ПШЗ) у хворих з ЦД сприятиме диференційованим підходам в діагностиці вказаних хвороб. Проведене епідеміологічне дослідження включало аналіз медичних карт стаціонарних та амбулаторних пацієнтів з раком ПШЗ, виявленим у хворих з ЦД 2 типу в Івано-Франківській області впродовж 2012–2016 років. Отримані результати опрацьовані статистичними методами в програмах «Microsoft Excel» і «Statistika-12». Вперше діагностований рак ПШЗ був виявлений у 48 пацієнтів з ЦД 2 типу. Частота раку ПШЗ у пацієнтів з ЦД 2 типу є вищою у порівнянні з людьми без діабету. Доведений підвищений ризик раку ПШЗ у пацієнтів з ЦД 2 типу [OR = 1,46; 95 % CI (1,09–1,97); P 0,05]. Найчастіше рак ПШЗ був діагностований у пацієнтів віком 61–70 років (42 %) та в осіб старше70 років (33 %). Середню важкість ЦД мали 37 осіб (77,1 %), легку форму — 8 хворих (16,7 %), важку —3 пацієнти (6,3 %). В 17 хворих (35,4 %) рак ПШЗ був діагностований при стажі діабету до 1-го року,в 21 пацієнта (43,8 %) — до 5-ти років і в 10 осіб (20,8 %) — більше 5-ти років. ІМТ хворих становив 25,47 ± 0,53 кг/м2 і статистично не відрізнявся у чоловіків та жінок (P 0,05). Серед пацієнтів з ЦД 2 типу тривалістю до 5-ти років 17 осіб (44,7 %) отримували терапію препаратами інсуліну та похідними сульфанілсечовини без метформіну, 13 пацієнтів (34,2 %) — з метформіном, 8 хворих (21,1 %) були на дієтотерапії. Встановлено, що пацієнти з ЦД 2 типу мають підвищений ризик раку ПШЗ, який найчастіше діагностують в хворих з ЦД середньої важкості, тривалістю до 5 років, після 60-ти річного віку. Вперше виявлений ЦД 2 типу у пацієнтів без ожиріння і без ознак інсулінорезистентності необхідно диференціювати від вторинного діабету типу T3cDM, спричиненого можливим пошкодженням ПШЗ злоякісним процесом. Необхідність раннього призначення стимуляторів синтезу інсуліну та препаратів інсуліну може служити непрямим доказом T3cDM
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Кузенко, Р. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Вацеба, Т. С.
Оцінка прогнозованого ризику онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, Н. М. Кошель // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 1. - С. 105-110. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (профилактика и контроль, эпидемиология)
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Проведений епідеміологічний аналіз довів підвищений ризик онкологічних захворювань (ОЗ) молочної залози (МЗ), тіла матки та підшлункової залози (ПШЗ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Виявлені відмінності клінічних характеристик, особливостей перебігу та цукрознижуючої терапії хворих із вказаними ОЗ. Метою роботи було створення моделі математичного розрахунку та оцінки прогнозованого ризику ОЗ МЗ, тіла матки, ПШЗ та колоректального раку (КРР) у хворих на ЦД 2-го типу з огляду на значущість діабет-асоційованих чинників онкогенезу. Матеріали та методи. Дослідження включало аналіз медичних карт пацієнтів з ОЗ, діагностованими на тлі ЦД 2-го типу впродовж 2012–2016 років. Статистичний аналіз даних проводили за допомогою програми Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США). Відмінності між показниками визначали за t-критерієм Стьюдента та вважали вірогідними при р 0,05. Для розрахунку коефіцієнта прогнозованого ризику ОЗ застосовували метод багатофакторного аналізу та рівняння логістичної регресії. Результати. Встановлено, що ОЗ МЗ та тіла матки найчастіше діагностували в осіб віком 60–70 років, з ожирінням, тривалістю ЦД 5 років та рівнем HbA1c 7,5 %, на комбінованій терапії препаратами без впливу на синтез інсуліну та зі стимуляторами синтезу інсуліну. Такі ж характеристики мали хворі з КРР, без гендерних відмінностей. ОЗ ПШЗ найчастіше діагностували у хворих віком 60–70 років, без ожиріння, із тривалістю ЦД 5 років, з рівнем HbA1c 7,5 %, на монотерапії інсуліном або похідними сульфонілсечовини, без гендерних відмінностей. Створена модель розрахунку коефіцієнта прогнозованого ризику раку МЗ та тіла матки характеризується високою прогностичною силою (точність 76,24 %), доброю прогностичною силою для раку ПШЗ (точність 75,0 %) та КРР (точність 72,2 %). Висновки. Корекція дисметаболічних порушень є методом профілактики ОЗ у хворих на ЦД 2-го типу. Розрахунок коефіцієнта прогнозованого онкоризику сприятиме профілактиці злоякісних новоутворень у хворих на ЦД 2-го типу.
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Кошель, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вацеба, Т. С.
Патогенетичні механізми онкогенезу на тлі цукрового діабету та аналіз онкологічної захворюваності пацієнтів із цукровим діабетом у Прикарпатському регіоні [] = Pathogenegenetic mechanisms of oncogenesis in diabetes mellitus and analysis of cancer incidence in patients with diabetes mellitus in the Precarpathian region / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 128-136. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (иммунология, метаболизм)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Анотація: Наведено світові дані епідеміологічних досліджень про поширеність онкологічних захворювань у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД). Вивчаються причинно-наслідкові взаємозв’язки та механізми онкогенезу в цих пацієнтів. Обговорюється роль гіперінсулінемії, гіперглікемії, ожиріння та цитокінового дисбалансу в таких хворих як можливих чинників формування онкологічного ризику на тлі синдрому хронічного метаболічного стресу та імунодепресії. Наведено результати розпочатого епідеміологічного аналізу онкологічних захворювань у пацієнтів із ЦД у Прикарпатському регіоні. Мета — вивчення спектра онкологічних захворювань у пацієнтів із ЦД у Прикарпатському регіоні, дослідження їх вікових і клінічних характеристик, оцінка залежності локалізації раку від компенсації ЦД та індексу маси тіла (ІМТ). Матеріал і методи. Вивчено та статистично опрацьовано архівні дані Прикарпатського онкологічного центру, обласної клінічної лікарні м. Івано-Франківська та амбулаторні картки 386 пацієнтів із ЦД та онкологічними захворюваннями за 2012-2017 роки. Результати. Встановлено, що найчастіше онкологічні захворювання трапляються у хворих на ЦД 2-го типу (ЦД2), середньої тяжкості, віком 60-70 років, із тривалістю діабету 5-10 років. У пацієнтів із ЦД 1-го типу (ЦД1) переважає рак підшлункової залози (ПШЗ) і лімфатичної системи, а у хворих із ЦД2 — молочної залози (МЗ), шкіри, матки, ПШЗ, колоректальний, простати, шлунка та легень. Встановлено вірогідний вплив ожиріння на частоту раку МЗ, матки, простати та колоректальної локалізації в пацієнтів із ЦД2. Стан компенсації ЦД не впливає на локалізацію онкологічного процесу
Висновки. Пацієнти із ЦД потребують прицільної настороженості відносно ризику онкологічних захворювань і діагностичного моніторингу для вчасного виявлення раку вказаних локалізацій
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Вацеба, Т. С.
Ризик раку передміхурової залози у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, І. П. Семенів // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 3. - С. 41-45. - Бібліогр.: с. 44-45

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
Анотація: Мета нашого дослідження – вивчити ризик раку передміхурової залози у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, клінічні характеристики хворих та методи цукрознижувальної терапії. У роботі використано архівні дані пацієнтів із цукровим діабетом та раком за 2012–2017 рр. За допомогою статистичних методів проведено оцінку достовірності отриманих результатів. Зроблено висновок, що у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу не виявлено підвищеного ризику раку передміхурової залози. Декомпенсація цукрового діабету та ожиріння є факторами, які сприяють раку передміхурової залози у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2 типу. Достовірного впливу цукрознижувальної терапії на частоту раку передміхурової залози не виявлено
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Семенів, І. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Власенко, М. В.
Цукровий діабет: досягнення глікемічних цілей в амбулаторних умовах [Текст] / М. В. Власенко, Л. К. Соколова // Український медичний часопис. - 2020. - Т. 1, № 3. - С. 42-44

Рубрики: COVID-19

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
ИНСУЛИНЫ -- INSULINS (терапевтическое применение)
Анотація: У зв’язку з епідемією нової коронавірусної хвороби (COVID-19) система охорони здоров’я України зазнала значних змін. На сьогодні зміна системи надання медичної допомоги в ендокринології полягає у зменшенні обсягів стаціонарної допомоги, що, відповідно, збільшує роль амбулаторної допомоги та перехід на телемедицину. Також епідемія COVID-19 внесла зміни у законодавчу базу, а саме: скасовані Методичні рекомендації щодо призначення препаратів інсуліну (Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 26.03.2014 р. № 220 «Про внесення змін до Методичних рекомендацій щодо призначення препаратів інсуліну хворим на цукровий діабет у закладах охорони здоров’я»)
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

    Вміст мікроРНК-126 у сироватці крові хворих на діабет 2 типу при лікуванні деякими цукрознижуючими препаратами / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 81-88

Рубрики: Дапаглифлозин

   Инсулин

   Метформин

   Гликлазид

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Анотація: МікроРНК — невеликі ендогенні некодуючі РНК, які беруть участь у численних процесах регуляції експресії генів. Недавно встановлений зв’язок ендотеліальної мікроРНК-126 із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Дослідження показали помітне зниження мікроРНК-126 у хворих ЦД2. Мета. Профіль експресії мікроРНК-126 у циркуляції аналізували з метою розробки нових підходів щодо прогнозування розвитку та прогресування діабету. У поточному дослідженні вивчали рівень циркулюючої мікроРНК-126 у хворих з T2DM за умов лікування різними цукрознижуючими препаратами. Матеріали і методи. Профіль циркулюючої мікроРНК-126 оцінювався у пілотному дослідженні 12 осіб: 6 здорових добровольців та 6 пацієнтів з ЦД2. Для визначення відносної експресії мікроРНК використовували метод напівкількісної ПЛР у реальному часі. Як референтну використовували U6 snРНК, що кодує малу ядерну РНК. Результати. Комбіноване лікування дапагліфлозином, інсуліном та метформіном підвищує рівень мікроРНК-126 до контрольного, що може пояснюватись зниженням рівня глюкози за дії цих препаратів. Дапагліфлозин підвищує кількість мікроРНК більш ніж в 4 рази, в порівнянні з контролем. Також показано, що лікування дапагліфлозином майже у 2 рази зменшує рівень ендотеліну-1 в крові хворих на діабет, що свідчить про суттєвий вплив препарату на функцію ендотелію. Ефект дапагліфлозину у комбінації з метформіном та інсуліном щодо експресії мікроРНК-126 був значно нижчим, що, можливо, пояснюється конкурентними взаємовідносинами між цукрознижуючими препаратами щодо ендотелію. Лікування хворих бігуанідами не призводило до вірогідного зниження кількості ЕТ-1, порівняно з середнім рівнем ендотеліну при діабеті. Монотерапія гліклазидом також посилювала експресію мікроРНК-126 майже в 3 рази. Висновок. Таким чином, рівень мікроРНК-126, що циркулює в крові, може використовуватися в якості діагностичного маркера ендотеліальної дисфункції при діабеті 2 типу. Визначення вмісту мікроРНК-126 може також бути корисним для оцінки ефективності лікування діабету цукрознижуючими препаратами
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. В.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Бельчіна, Ю. Б.
Вацеба, Т. С.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)