Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Соколова, Л. К.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 218
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Шифр: АУ50/2019/4
Журнал

Art of Medicine . - Виходить кожного кварталу
2019р. N 4 . - Електрон. текст. дані

Зміст:
Аравіцька, М. Г. Визначення ефективності впровадження програми фізичної терапії для хворих ожирінням ІІІ ступеня за динамікою метаболічних параметрів / М. Г. Аравіцька. - С.6-11. - Бібліогр.: в кінці ст.
Баскевич, О. В. Зміни якості життя людей з розладами психіки та поведінки внаслідок вживання алкоголю після фізичної терапії / О. В. Баскевич. - С.12-17. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Стан автономної регуляції у молодих осіб із запальними захворюваннями пародонта / С. Н. Вадзюк, Ю. В. Болюк, І. Я. Папінко. - С.18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Вазомоторна функція ендотелію у молодих осіб різного соматотипу з нормальним та підвищеним артеріальним тиском / С. Н. Вадзюк, Л. І. Горбань, І. Я. Папінко. - С.25-30. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Особливості автономної регуляції у молодих осіб із різним рівнем артеріального тиску / С. Н. Вадзюк, П. С. Табас, Л. Б. Лозіна. - С.31-35. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вадзюк, С. Н. Вплив вестибулярного навантаження на систему кровообігу за різних типів погоди / С. Н. Вадзюк, Р. М. Шмата, Л. Б. Лозіна. - С.36-43. - Бібліогр.: в кінці ст.
Вацеба, Т. С. Дослідження механізмів онкологічного ризику у хворих із цукровим діабетом 2 типу / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова. - С.44-49. - Бібліогр.: в кінці ст.
Голод, Н. Р. Аналіз методики реабілітації пацієнтів після холецистектомії на віддаленому етапі реабілітації у Відділенні "Лаванда" санаторно-курортного комплексу "Моршинкурорт" / Н. Р. Голод [та ін.]. - С.50-57. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Чурпій І. К., Слободян Н. Г., Мукан Н. М., Янів О. В.
Гуранич, С. П. Зміни структури та мінерального складу зубоальвеолярного комплексу у щурів із комбінованою ендокринопатією / С. П. Гуранич, М. М. Багрій, Н. М. Воронич-Семченко. - С.58-64. - Бібліогр.: в кінці ст.
Дейкало, І. М. Зміни амплітудно-частотного спектру коливань кровотоку під час оперативних втручань з приводу спайкової кишкової непрохідності / І. М. Дейкало, В. В. Буката, А. В. Чорномидз. - С.65-72. - Бібліогр.: в кінці ст.
Козовий, Р. В. Виявлення математичної залежності між якісними та кількісними показниками проведеного дослідження довгожителів / Р. В. Козовий. - С.73-79. - Бібліогр.: в кінці ст.
Лучко, І. М. Вплив L-аргініну та особливості фармакокорекції стану ендотелію серця щурів в умовах дії емоційно-больового стресу, ускладненого гіперхолестеринемією / І. М. Лучко [та ін.]. - С.80-83. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Гуранич Т. В., Тучак О. І., Тучак О. І., Петруняк С. О., Назарук І. О.
Мойсеєнко, Н. М. Патогенетичні аспекти нейро-протекторної терапії при травматичній оптичній невропатії / Н. М. Мойсеєнко. - С.84-91. - Бібліогр.: в кінці ст.
Наконечна, С. П. Програма фізичної терапії студентів 17-19 років з плоскостопістю і функціональними порушеннями постави у фронтальній площині / С. П. Наконечна. - С.92-96. - Бібліогр.: в кінці ст.
Побігун, Н. Г. Дослідження впливу фізичного навантаження та стресу на стан щитоподібної залози при гіпотиреозі / Н. Г. Побігун. - С.97-101. - Бібліогр.: в кінці ст.
Ромаш, І. Р. Динаміка показників стану соціального функціонування при метаболічному синдромі у хворих на параноїдну шизофренію на тлі застосування атипових нейролептиків та корекції супутньої патології / І. Р. Ромаш, М. І. Винник. - С.102-109. - Бібліогр.: в кінці ст.
Сабадош, Р. В. Предиктори тромбозів шунтів у пацієнтів з атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними ураженнями артерій нижніх кінцівок / Р. В. Сабадош [та ін.]. - С.110-118. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Решетило В. А., Совтус О. Ф., Мотуз В. В., Сарапук С. В., Ризюк Н. М.
Стецев’ят, В. Б. Вплив інсулінорезистентності на тиреоїдний гомеостаз щурів за умов вродженого та набутого йододефіциту / В. Б. Стецев’ят, Н. М. Воронич-Семченко. - С.119-123. - Бібліогр.: в кінці ст.
Тисевич, Т. В. Рухова активність – основа фізичного здоров’я / Т. В. Тисевич, Є . Є. Лойко. - С.124-127. - Бібліогр.: в кінці ст.
Шаламай, У. П. Вікові та гендерні особливості когнітивних функцій у дітей шкільного віку із легким йододефіцитом та латентним залізодефіцитом / У. П. Шаламай. - С.128-135. - Бібліогр.: в кінці ст.
Човганюк, О. С. Діагностика інсулінорезистетності у хворих на артеріальну гіпертензію / О. С. Човганюк, М. А. Оринчак, І. О. Гаман. - С.136-140. - Бібліогр.: в кінці ст.
Абуватфа, С. І. Х. Реалізація міжпредметних зв’язків при вивченні природничо-наукових дисциплін у закладах вищої медичної освіти / С. І. Х. Абуватфа. - С.141-144. - Бібліогр.: в кінці ст.
Андріїв, А. В. Аспекти викладання реабілітації в онкологічній практиці на кафедрі онкології для студентів спеціальності "Фізична терапія, ерготерапія"” в руслі комплексного лікування пацієнтів з злоякісною патологією молочних залоз / A. В. Андріїв, Т. І. Терен. - С.145-148. - Бібліогр.: в кінці ст.
Данилюк, О. І. Проблеми викладання навчальної дисципліни "Клінічна лабораторна діагностика" студентам факультету підготовки іноземних громадян / О. І. Данилюк. - С.149-152. - Бібліогр.: в кінці ст.
Кіцера, Н. І. Застосування сучасних підходів до викладання основ онкогенетики для студентів-медиків / Н. І. Кіцера. - С.153-157. - Бібліогр.: в кінці ст.
Рудий, Ю. Й. Сучасні аспекти вивчення теми "Основи фізичної реабілітації” на медичних факультетах закладів вищої освіти / Ю. Й. Рудий [та ін.]. - С.158-165. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Чурпій І. К., Марчук О. В., Руда І. В., Атаманчук Л. Є.
Голотюк, І. С. Механізм розвитку таксан-індукованих нейрофізіологічних змін у онкологічних хворих / І. С. Голотюк [та ін.]. - С.166-171. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Крижанівська А. Є., Голотюк В. В., Андріїв А. В., Голотюк С. І.
Повний текст/зовнішній ресурс (постраничный просмотр) : текст или завантажити
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Соколова, Л. К.
L-аргінін у нормі та патології [] = L-arginine in norm and pathology / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 373-385. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, терапевтическое применение)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, метаболизм, терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Анотація: L-аргінін — умовно незамінна амінокислота, яка є клітинним регулятором багатьох життєво важливих функцій організму. Він бере участь у регуляції тонусу гладеньком’язового компонента стінки судин, бронхів, кишечника. L-аргінін є субстратом для синтази оксиду азоту (NOS), яка продукує оксид азоту (NO). NO, що утворюється в ендотелії судин, відповідає за релаксацію гладеньких м’язів і необхідний для зниження артеріального тиску. L-аргінін має високий функціональний пріоритет у продукції NO, а отже, у фізіології серцево-судинної та цереброваскулярної систем. L-аргінін може зменшувати ожиріння, знижувати артеріальний тиск, пригнічувати окислювальні процеси та нормалізувати ендотеліальну дисфункцію, сприяючи ремісії за діабету 2-го типу. L-аргінін також використовується клітинами імунної системи, може знижувати рівень інфікування, надто за порушеня імунної функції. L-аргінін уповільнює старіння, пригнічує агрегацію тромбоцитів, регулює множинні метаболічні шляхи, пов’язані з метаболізмом жирних кислот, глюкози, амінокислот і білків. Тому слід враховувати терапевтичний потенціал L-аргініну та продовжувати вивчення можливостей його використання як перспективного препарату за прогресування судинної дисфункції, пов’язаної зі старінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями
L-arginine is a conditionally essential amino acid, which is the cellular regulator of many vital functions of the body. He is involved in the regulation of the tone of the smooth muscle component of the blood vessels wall, bronchi, and intestines. L-arginine is a substrate for the nitric oxide synthase (NOS), which produces nitric oxide (NO). NO, produced in the vascular endothelium of endothelial NOS, is responsible for the relaxation of smooth muscles and is necessary to lower blood pressure. L-arginine has a high functional priority in the production of NO and, therefore, in the physiology of the cardiovascular and cerebrovascular systems. L-arginine can reduce obesity, lower blood pressure, suppress oxidative processes and normalize endothelial dysfunction, contributing to remission in type 2 diabetes. Larginine is also used by cells of the immune system, can reduce the level of infection, especially in case of impaired immune function. L-arginine slows down aging, inhibits platelet aggregation, and regulates multiple metabolic pathways associated with the metabolism of fatty acids, glucose, amino acids and proteins. Therefore, one should take into account the great therapeutic potential of L-arginine and continue to study the possibilities of its use as a promising drug against the progression of vascular dysfunction associated with aging, diabetes and cardiovascular diseases
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бельчина, Ю. Б.
L-аргинин в лечении пациентов с сахарным диабетом и диабетической кардиомиопатией [] = L-arginine in the treatment of patients with diabetes mellitus and diabetic cardiomyopathy / Ю. Б. Бельчина, Л. К. Соколова // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Тивортин--прием--тер прим

MeSH-головна:
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение, фармакология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (метаболизм, терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (метаболизм, патология)
Анотація: Резюме. Целью исследования было изучение внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста и оценка целесообразности и эффективности применения L-аргинина для коррекции выявленных нарушений
Материал и методы. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) проведена у 70 больных СД1 и у 30 лиц контрольной группы аналогичного возраста. Исследование проводили в дуплексном режиме (сочетание 2-мерной ЭхоКГ и ДЭхоКГ). Традиционная терапия была дополнена L-аргинином (4,2% раствор препарата Тивортин, «Юрия-Фарм», Украина). Курс лечения составил 10 дней. Затем препарат назначался в виде питьевого раствора в течение 1 мес
Результаты. Полученные данные свидетельствуют о позитивном влиянии L-аргинина на функциональное состояние внутрисердечной гемодинамики у больных СД1 молодого возраста
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інноваційне використання стовбурових клітин у комплексному лікуванні синдрому діабетичної стопи [] = Innovative use of stem cells in complex therapy of diabetic foot / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 3. - С. 251-268. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА -- DIABETIC FOOT (терапия)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
ИЗОБРЕТЕНИЯ -- INVENTIONS (тенденции)
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИННОВАЦИИ И УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ -- HEALTH CARE REFORM (методы)
Анотація: Представлено огляд наукових публікацій із питань інноваційного використання стовбурових клітин у комплексному лікуванні пацієнтів із синдромом діабетичної стопи
The authors present a review of scientific publications on innovative use of stem cells in complex therapy of diabetic foot
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Бутенко, Г. М.
Болгарська, С. В.
Ковзун, О. І.
Нємтінов, П. І.
Орленко, В. Л.
Пастер, І. П.
Соколова, Л. К.
Салютін, Р. В.
Устименко, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Соколова, Л. К.
    Інсулін деглюдек – нові можливості та рішення в лікуванні пацієнтів із цукровим діабетом [] = Insulin degludec — new possibilities and solutions in Diabetes Mellitus patients treatment / Л. К. Соколова, Г. В. Островерхова // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 366-373. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Деглюдек--прием--тер прим--фарм

   Тресиба--прием--тер прим--фарм

   Гларгин--прием--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
ИНСУЛИН -- INSULIN (терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Островерхова, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв’язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF‑1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF‑1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF‑1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF‑1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF‑1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF‑1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF‑1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Туда, Б. Б.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гончар, І. В.
    Активність калікреїну та концентрація пептидів середньої маси в крові хворих на цукровий діабет 1 типу [Текст] / І. В. Гончар, Л. К. Соколова, Ю. Л. Касич // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № додаток. - С. 19

Рубрики: Диабет сахарный инсулинзависимый

   Калликреины--кровь

   Пептиды--кровь

Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Касич, Ю. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность AMP-активированной протеинкиназы в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии сахароснижающих препаратов. Эффект метформина [Текст] / В. М. Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 29-35

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности, сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Акцент сделан на участии АМРК в развитии метаболических болезней. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Представлены результаты изучения активности АМРК в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии метформина.
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Бельчина, Ю. Б.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность аденозинмонофосфатактивированной протеинкиназы в лимфоцитах при действии сахароснижающих препаратов [Текст] = The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs / Л. К. Соколова [та ін.] // Доповіді Національної академії наук України. - 2017. - № 6. - С. 96-99. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, фармакология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
Анотація: Изучали активность аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, при лечении больных диабетом сахароснижающими препаратами. Впервые показано, что метформин повышает активность АМРК в лимфоцитах. Дапаглифлозин — ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы, также повышает активность протеинкиназы в клетках крови и оказывает аддитивный эффект в отношении метформина. Обсуждаются механизмы воздействия сахароснижающих препаратов на уровень активности АМРК в клетках крови
Вивчали активність аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, під час лікування хворих на діабет цукрознижувальними препаратами. Вперше показано, що метформін підвищує активність АМРК в лімфоцитах. Дапагліфлозин — інгібітор натрієзалежного переносника глюкози, також підвищує активність протеїнкінази в клітинах крові і виявляє адитивний ефект щодо метформіну. Обговорюються механізми впливу цукрознижувальних препаратів на рівень активності АМРК
We have studied the activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the energy balance in a cell, after the treatment of patients with diabetes with hypoglycemic agents. It is shown for the first time that metformin increases the AMPK activity in lymphocytes. Dapagliflozin, an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter, also increases the protein kinase activity in blood cells and exerts an additive effect to metformin. The mechanisms of impact of the antidiabetic drugs on the level of AMPK activity are discussed
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. М.
Бельчина, Ю. Б.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Актуальные аспекты инсулинотерапии у пациентов с сахарным диабетом [] = Actual aspects of insulin therapy in patients with diabetes mellitus / Н. Д. Тронько [и др.] // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 2. - С. 100-106. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, лекарственная терапия)
ИНСУЛИН -- INSULIN (терапевтическое применение)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Анотація: В статье рассмотрены результаты открытых рандомизированных клинических исследований по оценке терапевтической эквивалентности заместительной терапии сахарного диабета препаратами инсулина Инсу- лар Актив и Инсулар Стабил в сравнении с референтными препаратами — Хумулин® Регуляр и Хумулин® НПХ. Оценивались следующие параметры: изменение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 90-й день по сравнению с исходным, динамика среднесуточной дозы инсулинов за 3 дня и количество антител к инсулину на 90-й день исследования по сравнению с исходным. Установлено, что по исследуемым показателям препараты Инсулар Актив и Инсулар Стабил терапевтически эквивалентны референтным препаратам
Дод.точки доступу:
Тронько, Н. Д.
Караченцев, Ю. И.
Соколова, Л. К.
Кравчун, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Корзун, Ю. В.
Анемія у розвитку судинних ускладнень при цукровому діабеті: Причина чи наслідок? [Текст] / Ю. В. Корзун, Л. К. Соколова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2014. - № 6. - С. 66-70

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (осложнения, этиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (патофизиология, этиология)
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC (патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Биохимические механизмы, связывающие диабет и рак. Действие метформина [] = Biochemical mechanisms connecting diabetes and cancer. Effects of methormine / В. М. Пушкарев [та ін.] // Ендокринологія. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 167-179. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (метаболизм, патофизиология, этиология)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (генетика, иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В обзоре обобщен и проанализирован материал, посвященный биохимическим механизмам, связывающим патогенез рака и диабета. Представлены данные об участии гиперинсулинемии, гипергликемии, вызванного ожирением хронического воспаления, дефектов аутофагии и стресса эндоплазматического ретикулума в патологической трансформации клеток различных тканей и органов. Отдельное внимание уделяется противоопухолевой активности метформина — важнейшего сахароснижающего препарата, используемого при диабете 2-го типа. Описаны связи между диабетом и различными типами рака. Оценивается перспективность использования антидиабетических препаратов для профилактики и лечения рака
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

    Долженко, М. Н.
    Влияние сахарного диабета на развитие ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца по данным холтеровского мониторирования ЭКГ [Текст] / М. Н. Долженко, Н. А. Перепельченко, Л. К. Соколова // Український кардіологічний журнал. - 2008. - № 3. - С. 41-46

Рубрики: Инфаркт миокарда--патолог

   Кровяного давления мониторинг амбулаторный

Дод.точки доступу:
Перепельченко, Н. А.
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Ефимов, А. С.
Влияние сахарного диабета на течение ишемической болезни сердца [Текст] / А. С. Ефимов, Л. К. Соколова, М. Ю. Соколов // Журнал Академії медичних наук України. - 2002. - Т. 8, № 2. - С. 355-365

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагноз, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Соколов, М. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

    Вміст мікроРНК-126 у сироватці крові хворих на діабет 2 типу при лікуванні деякими цукрознижуючими препаратами / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 81-88

Рубрики: Дапаглифлозин

   Инсулин

   Метформин

   Гликлазид

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Анотація: МікроРНК — невеликі ендогенні некодуючі РНК, які беруть участь у численних процесах регуляції експресії генів. Недавно встановлений зв’язок ендотеліальної мікроРНК-126 із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Дослідження показали помітне зниження мікроРНК-126 у хворих ЦД2. Мета. Профіль експресії мікроРНК-126 у циркуляції аналізували з метою розробки нових підходів щодо прогнозування розвитку та прогресування діабету. У поточному дослідженні вивчали рівень циркулюючої мікроРНК-126 у хворих з T2DM за умов лікування різними цукрознижуючими препаратами. Матеріали і методи. Профіль циркулюючої мікроРНК-126 оцінювався у пілотному дослідженні 12 осіб: 6 здорових добровольців та 6 пацієнтів з ЦД2. Для визначення відносної експресії мікроРНК використовували метод напівкількісної ПЛР у реальному часі. Як референтну використовували U6 snРНК, що кодує малу ядерну РНК. Результати. Комбіноване лікування дапагліфлозином, інсуліном та метформіном підвищує рівень мікроРНК-126 до контрольного, що може пояснюватись зниженням рівня глюкози за дії цих препаратів. Дапагліфлозин підвищує кількість мікроРНК більш ніж в 4 рази, в порівнянні з контролем. Також показано, що лікування дапагліфлозином майже у 2 рази зменшує рівень ендотеліну-1 в крові хворих на діабет, що свідчить про суттєвий вплив препарату на функцію ендотелію. Ефект дапагліфлозину у комбінації з метформіном та інсуліном щодо експресії мікроРНК-126 був значно нижчим, що, можливо, пояснюється конкурентними взаємовідносинами між цукрознижуючими препаратами щодо ендотелію. Лікування хворих бігуанідами не призводило до вірогідного зниження кількості ЕТ-1, порівняно з середнім рівнем ендотеліну при діабеті. Монотерапія гліклазидом також посилювала експресію мікроРНК-126 майже в 3 рази. Висновок. Таким чином, рівень мікроРНК-126, що циркулює в крові, може використовуватися в якості діагностичного маркера ендотеліальної дисфункції при діабеті 2 типу. Визначення вмісту мікроРНК-126 може також бути корисним для оцінки ефективності лікування діабету цукрознижуючими препаратами
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. В.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Бельчіна, Ю. Б.
Вацеба, Т. С.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Соколова, Л. К.
Возможности применения антигипоксантов в лечении сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета [Текст] / Л. К. Соколова // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2013. - № 1. - С. 116-118

Рубрики: Актовегин--тер прим--фарм

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (терапия)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Черв’якова, С. А.
Вплив інгібіторів натрій залежних котранспортерів глюкози-2 на рівень натрійуретичного пропептиду у хворих на цукровий діабет 2 типу з діастолічною дисфункцією лівого шлуночка / С. А. Черв’якова, Ю. Б. Бельчіна, Л. К. Соколова // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 236-238

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (патофизиология, терапия)
НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- SODIUM CHANNEL BLOCKERS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Бельчіна, Ю. Б.
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Черв’якова, С. А.
Вплив інгібіторів НЗКТГ-2 на рівень NT-PROBNP у хворих на цукровий діабет 2 типу з діастолічною дисфункцією лівого шлуночка [Текст] / С. А. Черв’якова, Ю. Б. Бельчіна, Л. К. Соколова // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 3. - С. 30-32. - Бібліогр.: с. 32

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (диагностика)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES
Анотація: Мета дослідження - вивчення діастолічної функції лівого шлуночка та вплив таблетованих цукрознижувальних препаратів групи іНЗКТГ-2 протягом серцевої недостатності у хворих на цукровий діабет 2 типу. У ході дослідження було обстежено 20 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Для оцінки функції лівого шлуночка всім хворим проводилася допплерехокардіографія. З метою вивчення функції ендотелію визначали ендотелій-залежну релаксацію з використанням проби Целермаєра – Соренсену та рівень ендотелію-1 у плазмі крові. Для оцінки серцевої недостатності вимірювали рівень NT-proBNP до та після додавання до існуючої цукрознижувальної терапії препарату групи іНЗКТГ-2 (дапагліфлозин)
Дод.точки доступу:
Бельчіна, Ю. Б.
Соколова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння на формування онкологічного ризику у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (огляд літератури) [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 90-96

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Підвищений ризик онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обґрунтовує актуальність наукових досліджень щодо механізмів асоціації цих захворювань. Встановлено, що патогенетичні фактори ЦД 2-го типу спричиняють порушення на рівні сигнальних шляхів, що контролюють процеси внутрішньоклітинного метаболізму та виживаності. Ожиріння значно збільшує онкологічний ризик. Проканцерогенний вплив ожиріння відбувається за рахунок поєднання дисметаболічних і дисгормональних порушень. Доведена роль гіперінсулінемії, гіперглікемії та цитокінового дисбалансу як факторів дисметаболічного впливу. Гіперінсулінемія спричиняє мітогенний та антиапоптичний ефекти. Гіперглікемія через оксидативний стрес зумовлює хромосомні аберації та зміни експресії регуляторних генів. Прозапальні цитокіни сприяють формуванню хронічного запалення та сприятливого мікрооточення для виживаності злоякісних клітин. Дисметаболічні зміни, в свою чергу, спричиняють дисгормональні порушення, що сприяють канцерогенезу в гормонзалежних органах. Гіперінсулінемія зумовлює гіперестрогенемію, а гіперлептинемія порушує синтез гонадотропних гормонів, сприяючи гіперпластичним процесам ендометрія. Надмірна концентрація інтерлейкіну-6 та гіперлептинемія стимулюють локальний синтез естрогенів у жировій тканині молочної залози, активуючи проліферативні процеси. Гіпоадипонектинемія сприяє пригніченню імунної відповіді та вказує на потенційно несприятливий перебіг онкологічних захворювань. Розуміння взаємообтяжливого проонкогенного впливу дисметаболічних і дисгормональних порушень при ожирінні повинно акцентувати увагу фахівців на важливості корекції маси тіла у пацієнтів з ЦД, а також в осіб без порушення вуглеводного обміну не лише з позиції профілактики серцево-судинних захворювань, але й з метою запобігання онкологічним захворюванням. Вибір цукрознижуючих препаратів повинен враховувати необхідність корекції маси тіла пацієнтів, а неефективне консервативне лікування ожиріння є приводом до застосування методів баріатричної хірургії за медичними показаннями
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Вплив патогенетичних факторів цукрового діабету 2 типу на розвиток раку залозистих органів / Т. С. Вацеба [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 143-145

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)