Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Солнцева, А. В.$<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 48
Показані документи з 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-48

Солнцева, А. В.
Врожденный гиперинсулинизм: от молекулярной генетики к клинической практике [Текст] / А. В. Солнцева, Н. В. Волкава // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 4-13. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ -- CONGENITAL HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, патофизиология, терапия, этиология)
ИНСУЛИН -- INSULIN (секреция)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Стойкая гипогликемия в неонатальный период — это серьезное метаболическое нарушение, которое может вызвать судорожный синдром, кому, необратимое повреждение головного мозга и смерть. Ведущими причинами гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных являются эндогенный транзиторный и врожденный гиперинсулинизм. Транзиторные формы связаны с материнскими факторами, генетическими синдромами и перинатальным стрессом (родовой асфиксией, токсемией матери, внутриутробной задержкой роста, недоношенностью). К наиболее тяжелым вариантам персистирующей гипогликемии у младенцев относится врожденный гиперинсулинизм (ВГИ). Последние достижения в области генетики связывают развитие ВГИ с мутациями в генах, которые играют ключевую роль в регуляции секреции инсулина. Наиболее распространенными мутациями являются дефекты генов АТФ-зависимых калиевых каналов (KATP-каналов). Последние представляют связующее звено между внутриклеточным метаболизмом глюкозы, мембранным потенциалом островковых клеток поджелудочной железы и секрецией инсулина. Они служат мишенью действия препаратов для лечения гиперинсулинизма. Другие моногенные формы ВГИ включают мутации генов, участвующих во внутриклеточном метаболизме глюкозы и регуляции синтеза АТФ, факторов транскрипции. Гистологически выделяют диффузную и очаговую формы ВГИ. Приведен алгоритм диагностического поиска и лечения при ВГИ. Средством первой линии терапии всех типов гиперинсулинемической гипогликемии является диазоксид. Препарат эффективен при всех формах ВГИ с сохраненной функцией KATP-каналов. Октреотид (синтетический аналог соматостатина) относится к препаратам второй линии терапии ВГИ. Представлены новые лекарственные средства для лечения ВГИ — сиролимус и антагонисты глюкагоноподобного пептида-1
Дод.точки доступу:
Волкава, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Висфатин и резистин: роль в норме и при патологии [Текст] / В. А. Прилуцкая [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 14-23. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
Анотація: Жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим многочисленные нейроэндокринные и периферические пептиды, известные как адипокины. Проведен анализ основных научных работ, опубликованных с 2002 г. Несмотря на то, что роль адипокинов остается спорной, убедительно доказано их участие в обмене веществ, воспалении и функционировании эндокринной системы. Висфатин является эндокринным, аутокринным и паракринным пептидом со многими функциями (усиление клеточной пролиферации, биосинтез никотинамида, гипогликемический эффект и др.). Резистин — пептидный гормон, первоначально обнаруженный у мышей как фактор, индуцирующий резистентность к инсулину. Приведены систематизированные данные о публикациях, посвященных изучению роли полиморфизма гена висфатина. Освещены молекулярные и эндокринные механизмы висфатина и резистина, их вклад в развитие сахарного диабета, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. На основании анализа данных литературы оценено значение упомянутых адипокинов в качестве факторов формирования перинатальных осложнений при нарушениях углеводного обмена у беременных. Установлено, что гипергликемия, ожирение и избыточная прибавка массы тела во время гестации приводят к нарушению синтеза и функции анализируемых цитокинов в жировой ткани и лежат в основе развития макросомии плода. Показано, что висфатин и резистин можно рассматривать как биологические маркеры патологических процессов, дальнейшее изучение которых позволит разработать новые профилактические стратегии и оптимизировать лечебный процесс
Дод.точки доступу:
Прилуцкая, В. А.
Сукало, А. В.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Пискун, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Солнцева, А. В.
    Уровни лептина в сыворотке крови детей с ожирением, оперированных по поводу краниофарингиомы [Текст] / А. В. Солнцева // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2003. - Т. 49, № 4. - С. 16-18

Рубрики: Краниофарингиома--дети--хир

   Ожирение--дети

   Кровь--хим

   Лептин

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Циклическое течение болезни Иценко-Кушинга в детском возрасте: собственное наблюдение и обзор литературы [Текст] / А. В. Солнцева [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 1. - С. 47-56. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В связи с редкой встречаемостью болезни Иценко — Кушинга в детском возрасте нами представлено собственное наблюдение циклического течения болезни у ребенка. Мальчик 9 лет обратился к врачу‑эндокринологу с жалобами на избыточный набор массы тела в течение 3 лет. Ожирение прогрессировало на протяжении 2 лет, после чего ребенок похудел за 5 месяцев на 14 кг. У пациента исключен дефицит соматотропного гормона в связи с замедлением скорости роста и гипогонадизм из‑за отсутствия роста гонад на фоне прогрессирующего пубархе. Учитывая ожирение в анамнезе, низкую скорость роста, ребенок неоднократно был обследован для исключения эндогенного гиперкортизолизма. Первоначально на фоне нарушения суточного ритма секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) результаты определения суточной экскреции кортизола с мочой и ночного подавляющего теста с дексаметазоном не подтверждали наличие гиперкортизолизма. Повторный эпизод прогрессирующего увеличения массы тела отмечен в 13,5 года. Результаты определения суточной экскреции кортизола свидетельствовали в пользу гиперкортизолизма. При проведении магнитно‑резонансной томографии головного мозга структурной патологии гипофиза не выявлено. В результате одномоментного двустороннего селективного забора крови из кавернозных, нижних каменистых и сигмовидных синусов зарегистрирован значительный положительный градиент АКТГ в левом кавернозном синусе по сравнению с уровнем АКТГ в периферической крови. Это позволило диагностировать болезнь Иценко — Кушинга. В ходе оперативного вмешательства с эндоскопическим трансназальным доступом удалена макроскопически измененная ткань гипофиза. При морфологическом исследовании удаленного участка ткани аденома гипофиза не подтверждена. Приведен краткий обзор литературы по циклическому течению болезни Иценко — Кушинга у детей и основным причинам отсутствия аденом при гистологических исследованиях при оперативном лечении болезни Иценко — Кушинга
Дод.точки доступу:
Солнцева, А. В.
Волкова, Н. В.
Беляева, Е. А.
Журавлев, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, А. В.
Y-Хромосома у пациенток с клиническим диагнозом синдрома Шерешевского-Тернера: обзор литературы и собственное наблюдение [Текст] / А. В. Солнцева, Н. А. Песковая, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 48-53

MeSH-головна:
ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME (генетика, диагностика)
Y-ХРОМОСОМА -- Y CHROMOSOME (генетика)
Дод.точки доступу:
Песковая, Н. А.
Шлимакова, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особенности полиморфизма гена рецептора витамина D и его связь с показателями метаболического статуса у детей с ожирением [Текст] / А. Г. Михно [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 29-37

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Михно, А. Г.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Дашкевич, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, А. В.
Особенности клинической картины, диагностики и лечения болезни Иценко-Кушинга у детей / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 1. - С. 5-12

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, патофизиология, хирургия, этиология)
АДЕНОМА ГИПОФИЗА АКТГ-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- ACTH-SECRETING PITUITARY ADENOMA (хирургия)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль генетического полиморфизма TaqIA гена дофаминового рецептора 2 типа, уровня дофамина и лептина крови в формировании разных форм ожирения у детей / Л. С. Вязова [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 1. - С. 13-20

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, патофизиология, этиология)
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (кровь, метаболизм)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Вязова, Л. С.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Дашкевич, Е. И.
Емельянцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, А. В.
Современные подходы к достижению оптимального метаболического контроля у детей с сахарным диабетом 1 типа [Текст] / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 16-22

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (лекарственная терапия)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Солнцева, А. В.
Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 5-12

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.
Шлимакова, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-48

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)