Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Солнцева, А. В.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 48
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-48 
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкава Н. В.
Назва : Врожденный гиперинсулинизм: от молекулярной генетики к клинической практике
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 4-13 (Шифр УУ55/2020/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ -- CONGENITAL HYPERINSULINISM
ИНСУЛИН -- INSULIN
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Стойкая гипогликемия в неонатальный период — это серьезное метаболическое нарушение, которое может вызвать судорожный синдром, кому, необратимое повреждение головного мозга и смерть. Ведущими причинами гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных являются эндогенный транзиторный и врожденный гиперинсулинизм. Транзиторные формы связаны с материнскими факторами, генетическими синдромами и перинатальным стрессом (родовой асфиксией, токсемией матери, внутриутробной задержкой роста, недоношенностью). К наиболее тяжелым вариантам персистирующей гипогликемии у младенцев относится врожденный гиперинсулинизм (ВГИ). Последние достижения в области генетики связывают развитие ВГИ с мутациями в генах, которые играют ключевую роль в регуляции секреции инсулина. Наиболее распространенными мутациями являются дефекты генов АТФ-зависимых калиевых каналов (KATP-каналов). Последние представляют связующее звено между внутриклеточным метаболизмом глюкозы, мембранным потенциалом островковых клеток поджелудочной железы и секрецией инсулина. Они служат мишенью действия препаратов для лечения гиперинсулинизма. Другие моногенные формы ВГИ включают мутации генов, участвующих во внутриклеточном метаболизме глюкозы и регуляции синтеза АТФ, факторов транскрипции. Гистологически выделяют диффузную и очаговую формы ВГИ. Приведен алгоритм диагностического поиска и лечения при ВГИ. Средством первой линии терапии всех типов гиперинсулинемической гипогликемии является диазоксид. Препарат эффективен при всех формах ВГИ с сохраненной функцией KATP-каналов. Октреотид (синтетический аналог соматостатина) относится к препаратам второй линии терапии ВГИ. Представлены новые лекарственные средства для лечения ВГИ — сиролимус и антагонисты глюкагоноподобного пептида-1
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Прилуцкая В. А., Сукало А. В., Солнцева А. В., Аксенова Е. А., Пискун Т. А.
Назва : Висфатин и резистин: роль в норме и при патологии
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 14-23 (Шифр УУ55/2020/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
Анотація: Жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим многочисленные нейроэндокринные и периферические пептиды, известные как адипокины. Проведен анализ основных научных работ, опубликованных с 2002 г. Несмотря на то, что роль адипокинов остается спорной, убедительно доказано их участие в обмене веществ, воспалении и функционировании эндокринной системы. Висфатин является эндокринным, аутокринным и паракринным пептидом со многими функциями (усиление клеточной пролиферации, биосинтез никотинамида, гипогликемический эффект и др.). Резистин — пептидный гормон, первоначально обнаруженный у мышей как фактор, индуцирующий резистентность к инсулину. Приведены систематизированные данные о публикациях, посвященных изучению роли полиморфизма гена висфатина. Освещены молекулярные и эндокринные механизмы висфатина и резистина, их вклад в развитие сахарного диабета, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. На основании анализа данных литературы оценено значение упомянутых адипокинов в качестве факторов формирования перинатальных осложнений при нарушениях углеводного обмена у беременных. Установлено, что гипергликемия, ожирение и избыточная прибавка массы тела во время гестации приводят к нарушению синтеза и функции анализируемых цитокинов в жировой ткани и лежат в основе развития макросомии плода. Показано, что висфатин и резистин можно рассматривать как биологические маркеры патологических процессов, дальнейшее изучение которых позволит разработать новые профилактические стратегии и оптимизировать лечебный процесс
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В.
Назва : Уровни лептина в сыворотке крови детей с ожирением, оперированных по поводу краниофарингиомы
Місце публікування : Проблемы эндокринологии: научно-практический журнал. - 2003. - Т. 49, № 4. - С. 16-18 (Шифр ПР32/2003/49/4)
Предметні рубрики: Краниофарингиома-- дети-- хир
Ожирение-- дети
Кровь-- хим
Лептин
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкова Н. В., Беляева Е. А., Журавлев В. А.
Назва : Циклическое течение болезни Иценко-Кушинга в детском возрасте: собственное наблюдение и обзор литературы
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 1. - С. 47-56 (Шифр УУ55/2020/1)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ОБЗОР -- REVIEW
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В связи с редкой встречаемостью болезни Иценко — Кушинга в детском возрасте нами представлено собственное наблюдение циклического течения болезни у ребенка. Мальчик 9 лет обратился к врачу‑эндокринологу с жалобами на избыточный набор массы тела в течение 3 лет. Ожирение прогрессировало на протяжении 2 лет, после чего ребенок похудел за 5 месяцев на 14 кг. У пациента исключен дефицит соматотропного гормона в связи с замедлением скорости роста и гипогонадизм из‑за отсутствия роста гонад на фоне прогрессирующего пубархе. Учитывая ожирение в анамнезе, низкую скорость роста, ребенок неоднократно был обследован для исключения эндогенного гиперкортизолизма. Первоначально на фоне нарушения суточного ритма секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) результаты определения суточной экскреции кортизола с мочой и ночного подавляющего теста с дексаметазоном не подтверждали наличие гиперкортизолизма. Повторный эпизод прогрессирующего увеличения массы тела отмечен в 13,5 года. Результаты определения суточной экскреции кортизола свидетельствовали в пользу гиперкортизолизма. При проведении магнитно‑резонансной томографии головного мозга структурной патологии гипофиза не выявлено. В результате одномоментного двустороннего селективного забора крови из кавернозных, нижних каменистых и сигмовидных синусов зарегистрирован значительный положительный градиент АКТГ в левом кавернозном синусе по сравнению с уровнем АКТГ в периферической крови. Это позволило диагностировать болезнь Иценко — Кушинга. В ходе оперативного вмешательства с эндоскопическим трансназальным доступом удалена макроскопически измененная ткань гипофиза. При морфологическом исследовании удаленного участка ткани аденома гипофиза не подтверждена. Приведен краткий обзор литературы по циклическому течению болезни Иценко — Кушинга у детей и основным причинам отсутствия аденом при гистологических исследованиях при оперативном лечении болезни Иценко — Кушинга
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Песковая Н. А., Шлимакова Е. И.
Назва : Y-Хромосома у пациенток с клиническим диагнозом синдрома Шерешевского-Тернера: обзор литературы и собственное наблюдение
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 2. - С. 48-53 (Шифр УУ55/2018/2)
MeSH-головна: ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME
Y-ХРОМОСОМА -- Y CHROMOSOME
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Михно А. Г., Солнцева А. В., Аксенова Е. А., Дашкевич Е. И.
Назва : Особенности полиморфизма гена рецептора витамина D и его связь с показателями метаболического статуса у детей с ожирением
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 2. - С. 29-37 (Шифр УУ55/2018/2)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкова Н. В.
Назва : Особенности клинической картины, диагностики и лечения болезни Иценко-Кушинга у детей
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 1. - С. 5-12 (Шифр УУ55/2018/1)
MeSH-головна: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
АДЕНОМА ГИПОФИЗА АКТГ-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- ACTH-SECRETING PITUITARY ADENOMA
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Вязова Л. С., Солнцева А. В., Аксенова Е. А., Дашкевич Е. И., Емельянцева Т. А.
Назва : Роль генетического полиморфизма TaqIA гена дофаминового рецептора 2 типа, уровня дофамина и лептина крови в формировании разных форм ожирения у детей
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 1. - С. 13-20 (Шифр УУ55/2018/1)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкова Н. В.
Назва : Современные подходы к достижению оптимального метаболического контроля у детей с сахарным диабетом 1 типа
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 2. - С. 16-22 (Шифр УУ55/2018/2)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкова Н. В., Шлимакова Е. И.
Назва : Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 3/4. - С. 5-12 (Шифр УУ55/2018/3/4)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-48 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)