Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Солнцева, А. В.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 48
Показані документи з 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-48 
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Песковая Н. А., Шлимакова Е. И.
Назва : Y-Хромосома у пациенток с клиническим диагнозом синдрома Шерешевского-Тернера: обзор литературы и собственное наблюдение
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 2. - С. 48-53 (Шифр УУ55/2018/2)
MeSH-головна: ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME
Y-ХРОМОСОМА -- Y CHROMOSOME
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Прилуцька В. А., Солнцева А. В., Піскун Т. А.
Назва : Іризин: новий міокін та його вплив на обмін речовин
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 1. - С. 17-28 (Шифр УУ55/2021/1)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- PEPTIDE HORMONES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
Анотація: М’язи виділяють в кровотік гормони (міокіни), що впливають на продукцію цитокінів і їх метаболізм в різних органах і тканинах. Одним з них є іризин — новий адипокін з важливими автокринними та ендокринними функціями. Він продукується не тільки м’язовою тканиною, але й лімфоїдними органами, жировою та нервовою тканиною. Доведено, що цей міокін може відігравати роль в патогенезі метаболічних і онкологічних захворювань, процесах запалення, старіння і нейрогенезі. Вміст іризину в крові регулюється не тільки фізичним навантаженням, але й дієтою, змінами маси тіла, лікарськими препаратами. Підвищений інтерес до вивчення зв’язку іризину з хворобами обміну речовин викликаний пошуком потенційно нової сфери застосування для боротьби з цукровим діабетом 2 типу й інсулінорезистентністю. Іризин відіграє важливу роль у взаємодії осі м’яз–жирова тканина–кістка–мозок. Встановлено, що фізичні вправи позитивно впливають на функціонування нервової системи. Іризин чинить анаболічну дію на скелет і відіграє важливу роль у метаболізмі кісткової тканини. Встановлено, що фізичні вправи є захисним чинником у людей з онкологічними захворюваннями, знижують токсичність хіміотерапії й покращують якість життя пацієнтів, хоча механізми цього явища потребують подальшого вивчення
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волкова Н. В., Солнцева А. В.
Назва : Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 1)
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 3. - С. 6-15 (Шифр УУ55/2021/3)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Автоімунний тиреоїдит і хвороба Грейвса є поширеними автоімунними захворюваннями. За оцінками, трапляються у 5 % осіб у загальній популяції. Нині вивчають можливість застосування патогенетичних способів лікування автоімунної патології з використанням селективних імуносупресивних агентів. Великий інтерес становить вітамін D, відомий протизапальними та імунорегуляторними властивостями. Перша частина статті присвячена ролі імунних клітин у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, що необхідно для розкриття механізмів терапевтичної дії кальцитріолу при цій групі патології. Традиційно автоімунний тиреоїдит розглядали як ураження щитоподібної залози, опосередковане Т-хелперами 1 типу (Th1), а хворобу Грейвса — як захворювання з переважанням автоімунної відповіді, керованої Т-хелперами 2 типу (Th2). В основі цієї помилки лежало уявлення про те, що гуморальним імунітетом керують цитокіни Th2, а клітинним імунітетом — Th1. Протягом останніх десятиліть вивчають значення в патогенезі автоімунних тиреоїдних захворювань нових субпопуляцій імунних клітин. Установлено, що Т-хелпери 17 типу (Th17) відіграють важливу роль у розвитку запальних і автоімунних хвороб, які раніше класифікували як Th1-залежні патології. Особливий інтерес також становить участь в автоімунному процесі Т- і В-регуляторних лімфоцитів. Установлено, що у пацієнтів з тиреоїдною патологією ці клітини накопичуються в запаленій тканині щитоподібної залози, однак не здатні ефективно супресувати імунну відповідь. Подальші дослідження допоможуть з’ясувати, які імунні клітини можуть стати мішенню для агоністів вітаміну D при комплексному лікуванні автоімунних захворювань
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волкова Н. В., Солнцева А. В.
Назва : Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 2)
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 4. - С. 6-14 (Шифр УУ55/2021/4)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Анотація: Стаття присвячена розкриттю механізмів, з яких вітамін D здатний модулювати запальний процес при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози. Рецептор вітаміну D (VDR) експресується у багатьох активованих імунних клітинах. Кальцитріол впливає на моноцити та дендритні клітини, інгібуючи вироблення запальних цитокінів, диференціювання та дозрівання антигенпрезентуючих клітин, що призводить до придушення активації та проліферації Т-лімфоцитів. Встановлено здатність вітаміну D зміщувати диференціювання CD4+ клітин у напрямку фенотипів Т-хелперів 2 типу (Th1) та регуляторних Т-лімфоцитів (Treg) та інгібувати розвиток та активність T-хелперів 17 (Th17) та 1 типу (Th1). Останніми роками увагу дослідників привертає регулюючий вплив вітаміну D на баланс клітин Treg/Th17. Передбачається, що взаємна конверсія Th17 та Treg можлива завдяки тісному зв’язку процесів диференціювання цих клітин та наявності загального ключового фактора розвитку — трансформуючого фактора росту-β (TGF-β). Вирішальну роль передачі сигналів TGF-β відіграють білки сімейства Smad, причому Smad3 має важливе значення для Treg-клітин, тоді як Smad7 пов’язаний з прозапальним фенотипом Т-клітин. Експериментально встановлена ​​здатність вітаміну D пригнічувати експресію Smad7, що, у свою чергу, сприяє збільшенню синтезу Smad3. Вітамін D надає інгібуючу дію на експресію Th17-цитокінів та диференціювання клітин Th17 у патогенний тип. Результати низки робіт показали, що препарати холекальциферолу сприятливо впливають протягом тиреоїдної патології, проте ці дані неоднозначні. Необхідні подальші дослідження щодо визначення ефективності прийому препаратів вітаміну D у профілактиці та лікуванні автоімунних захворювань щитоподібної залози
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Вязова Л. С., Солнцева А. В., Зайцева Е. М.
Назва : Взаимосвязь уровней дофамина крови с поведенческим и эмоциональным статусом детей пубертатного возраста с ожирением и нормальной массой тела
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 3/4. - С. 25-34 (Шифр УУ55/2018/3/4)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION
ДОФАМИН -- DOPAMINE
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Прилуцкая В. А., Сукало А. В., Солнцева А. В., Аксенова Е. А., Пискун Т. А.
Назва : Висфатин и резистин: роль в норме и при патологии
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 14-23 (Шифр УУ55/2020/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
Анотація: Жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим многочисленные нейроэндокринные и периферические пептиды, известные как адипокины. Проведен анализ основных научных работ, опубликованных с 2002 г. Несмотря на то, что роль адипокинов остается спорной, убедительно доказано их участие в обмене веществ, воспалении и функционировании эндокринной системы. Висфатин является эндокринным, аутокринным и паракринным пептидом со многими функциями (усиление клеточной пролиферации, биосинтез никотинамида, гипогликемический эффект и др.). Резистин — пептидный гормон, первоначально обнаруженный у мышей как фактор, индуцирующий резистентность к инсулину. Приведены систематизированные данные о публикациях, посвященных изучению роли полиморфизма гена висфатина. Освещены молекулярные и эндокринные механизмы висфатина и резистина, их вклад в развитие сахарного диабета, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. На основании анализа данных литературы оценено значение упомянутых адипокинов в качестве факторов формирования перинатальных осложнений при нарушениях углеводного обмена у беременных. Установлено, что гипергликемия, ожирение и избыточная прибавка массы тела во время гестации приводят к нарушению синтеза и функции анализируемых цитокинов в жировой ткани и лежат в основе развития макросомии плода. Показано, что висфатин и резистин можно рассматривать как биологические маркеры патологических процессов, дальнейшее изучение которых позволит разработать новые профилактические стратегии и оптимизировать лечебный процесс
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Вязова Л. С., Солнцева А. В., Сукало А. В., Дашкевич Е. И.
Назва : Влияние средовых и метаболических факторов на развитие избыточной массы тела и ожирения у детей дошкольного возраста
Місце публікування : Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2011. - T. 90, № 6. - С. 18-22 (Шифр ПР21/2011/90/6)
Предметні рубрики: Ожирение-- дети-- этиол
Факторы риска
Лептин-- кровь
Пищевое поведение-- дети
Физическая нагрузка-- дети
Дошкольники
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкова Н. В., Шлимакова Е. И.
Назва : Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 3/4. - С. 5-12 (Шифр УУ55/2018/3/4)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Волкава Н. В.
Назва : Врожденный гиперинсулинизм: от молекулярной генетики к клинической практике
Місце публікування : Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 4-13 (Шифр УУ55/2020/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ -- CONGENITAL HYPERINSULINISM
ИНСУЛИН -- INSULIN
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Стойкая гипогликемия в неонатальный период — это серьезное метаболическое нарушение, которое может вызвать судорожный синдром, кому, необратимое повреждение головного мозга и смерть. Ведущими причинами гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных являются эндогенный транзиторный и врожденный гиперинсулинизм. Транзиторные формы связаны с материнскими факторами, генетическими синдромами и перинатальным стрессом (родовой асфиксией, токсемией матери, внутриутробной задержкой роста, недоношенностью). К наиболее тяжелым вариантам персистирующей гипогликемии у младенцев относится врожденный гиперинсулинизм (ВГИ). Последние достижения в области генетики связывают развитие ВГИ с мутациями в генах, которые играют ключевую роль в регуляции секреции инсулина. Наиболее распространенными мутациями являются дефекты генов АТФ-зависимых калиевых каналов (KATP-каналов). Последние представляют связующее звено между внутриклеточным метаболизмом глюкозы, мембранным потенциалом островковых клеток поджелудочной железы и секрецией инсулина. Они служат мишенью действия препаратов для лечения гиперинсулинизма. Другие моногенные формы ВГИ включают мутации генов, участвующих во внутриклеточном метаболизме глюкозы и регуляции синтеза АТФ, факторов транскрипции. Гистологически выделяют диффузную и очаговую формы ВГИ. Приведен алгоритм диагностического поиска и лечения при ВГИ. Средством первой линии терапии всех типов гиперинсулинемической гипогликемии является диазоксид. Препарат эффективен при всех формах ВГИ с сохраненной функцией KATP-каналов. Октреотид (синтетический аналог соматостатина) относится к препаратам второй линии терапии ВГИ. Представлены новые лекарственные средства для лечения ВГИ — сиролимус и антагонисты глюкагоноподобного пептида-1
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Солнцева А. В., Вишневская М. Г.
Назва : Детское ожирение и синдром гиповентиляции
Місце публікування : Педиатрия: журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2013. - Т. 92, № 5. - С. 121-126 (Шифр 71458/2013/92/5)
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ -- OBESITY HYPOVENTILATION SYNDROME
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ -- HYPOVENTILATION
ГИПЕРСОМНИЯ -- DISORDERS OF EXCESSIVE SOMNOLENCE
ДЕТИ -- CHILD
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-48 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)